医学 内科学重点总结---呼吸系统
呼吸系统重点归纳
呼吸系统重点归纳
呼吸系统是人体的重要器官之一，它的主要功能是将氧气吸入体内，将二氧化碳排出体外。
本文将从呼吸系统的结构、功能、疾病等方面进行归纳总结。
一、呼吸系统的结构
呼吸系统由鼻腔、喉、气管、支气管和肺组成。
鼻腔是呼吸系统的入口，它通过鼻毛和黏液过滤空气中的灰尘和微生物。
喉连接鼻腔和气管，气管分为左右两支，进入肺部后分支成支气管，最终到达肺泡。
二、呼吸系统的功能
呼吸系统的主要功能是进行气体交换，将氧气吸入体内，将二氧化碳排出体外。
当我们呼吸时，肺泡中的氧气会通过肺毛细血管进入血液循环，而二氧化碳则从血液中进入肺泡，最终被呼出体外。
三、呼吸系统的疾病
呼吸系统的常见疾病包括感冒、哮喘、肺炎、肺结核等。
感冒是由病毒引起的呼吸道感染，症状包括喉咙痛、咳嗽、流鼻涕等。
哮喘是一种慢性呼吸系统疾病，症状包括呼吸急促、咳嗽、胸闷等。
肺炎是由细菌或病毒引起的肺部感染，症状包括发热、咳嗽、胸痛等。
肺结核是由结核杆菌引起的传染病，症状包括咳嗽、咳痰、发热等。
呼吸系统是人体不可或缺的重要器官，它的正常功能对人体健康至关重要。
我们应该保持良好的生活习惯，注意呼吸系统的保健，预防呼吸系统疾病的发生。
内科学呼吸系统总结
呼吸系统38分一概论慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。
每年发作3个月，且连续2年或以上。
并排除心，肺和其他疾患时可诊断。
可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。
阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征二病因和发病机制（一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。
1.外因（1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。
（2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。
以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。
（3）理化因素：（4）气候因素：（5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。
2.内因：（1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。
(2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。
（二）阻塞性肺气肿的发病机制1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。
2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。
3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁..4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。
5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少三病理生理（一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常（二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。
四临床表现与临床分型（一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难（二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。
喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。
并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征（三）慢支的临床分型，分期1临床分型（1）.单纯型主要表现为咳嗽、咳痰（2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。
内科呼吸系统重点笔记知识点总结期末复习资料
第三章肺部感染性疾病（一）肺炎1.肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质等在内的肺实质炎症。
可由多种因素引起，其中感染所致的肺炎最多见。
2.病因（了解）感染因素：细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、衣原体、原虫理化因素：误吸、毒物、放射性肺炎免疫及变态反应因素：过敏性肺炎、结缔组织疾病3.发病机制：正常气管隆凸以下呼吸道保持无菌。
肺炎的发生取决于：病原体、宿主因素。
4.分类①解剖分类：大叶性肺炎：肺实质炎症，通常不累及支气管。
（了解）小叶性肺炎：细支气管、终末细支气管及肺泡炎症间质性肺炎：以肺间质炎症为主的肺炎，包括支气管壁、支气管周围的间质组织和肺泡壁。
②病因分类（了解）P18③患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）；医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎NP5.社区获得性肺炎（CAP）（重点）①定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
（平均潜伏期：不明病因者，应按<48小时。
）②临床诊断依据：⑴新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。
⑵发热。
⑶肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。
⑷WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。
⑸胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1-4项中任何一项加第五项。
需除外：TB、肿瘤、非感染性ILD、肺水肿、肺栓塞、PIE、肺血管炎等③CAP重要致病细菌：三姐妹（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌）三兄弟（支原体、衣原体、军团菌）④确定病原体●痰：镜检筛选合格标本：（细胞数：每低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个。
）痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度>=107cfu/ml，可认为是肺炎的致病菌。
（受上呼吸道定殖菌干扰，仅供参考—推断诊断；结核分枝杆菌、军团菌、卡氏肺孢子菌及部分病毒可确诊。
内科呼吸知识点总结
内科呼吸知识点总结一、呼吸系统解剖和生理学知识1. 呼吸系统解剖结构：呼吸系统由鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺部组成。
鼻腔和咽喉是空气进入体内的通道，气管分支为左右支气管，支气管再分支为小支气管，最后到达肺泡。
肺泡是气体交换的地方，肺部还有支撑组织、血管和淋巴系统。
2. 呼吸系统生理学：呼吸系统的功能包括气体交换、氧气供应和二氧化碳排出。
气体交换发生在肺泡和毛细血管间，氧气被吸收到血液中，二氧化碳从血液中释放到肺泡并排出体外。
二、呼吸系统疾病的常见病因和临床表现1. 呼吸道感染：呼吸道感染通常由病毒、细菌或真菌引起，临床表现包括咳嗽、流涕、喉咙痛、发热等症状。
病毒性感染多见于流感、冠状病毒感染等；细菌性感染则常见于细菌性肺炎和支气管炎。
2. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：COPD主要由吸烟引起，临床表现包括进行性呼吸困难、咳嗽、咳痰等。
慢性阻塞性肺疾病包括慢性支气管炎和肺气肿两类疾病。
3. 哮喘：哮喘是一种慢性气道炎症，临床表现为频发的气喘发作，伴有咳嗽、咳痰和胸闷。
常见的哮喘诱因包括空气污染、过敏原、呼吸道感染等。
4. 肺部感染：肺部感染可由细菌、病毒、真菌引起，症状包括发热、咳嗽、胸痛、呼吸急促等。
常见的肺部感染包括细菌性肺炎、肺结核等。
5. 肺栓塞：肺栓塞是肺动脉或其分支被血栓阻塞，临床表现为呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等。
三、内科呼吸系统疾病的诊断方法1. 体格检查：内科医师会仔细观察患者的呼吸情况、听诊肺部呼吸音、观察咳嗽和咳痰情况等，以帮助诊断呼吸系统疾病。
2. 影像学检查：包括X光检查、CT扫描、MRI等，可以帮助确定肺部结构和病变情况。
3. 肺功能检查：包括肺活量、通气量、气道阻力等指标检查，可帮助评估肺部功能状况。
4. 实验室检查：包括血气分析、痰培养、血液检查等，可以帮助确定病原体和炎症情况。
四、内科呼吸系统疾病的治疗方法1. 药物治疗：包括抗生素、抗病毒药物、雾化吸入治疗、支气管扩张剂、皮质类固醇等药物的使用，根据具体病因和临床症状进行治疗。
呼吸系统重点整理
呼吸系统【症状总结】1、咳嗽：发作性干咳→咳嗽变异型哮喘•长年咳嗽，冬季加重→慢性支气管炎2、咳痰：铁锈色痰→肺炎链球菌感染（大叶性肺炎）•大量黄脓痰→肺脓肿或支扩•砖红棕色胶冻样痰→肺炎克雷伯菌感染•粉红色泡沫痰→肺水肿•脓痰有恶臭→厌氧菌感染:吸入性肺脓肿3、咯血：痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状4、呼吸困难：•反复发作性呼气性呼吸困难→支气管哮喘•夜间阵发性呼吸困难→急性左心衰•慢性进行性气促→慢阻肺•急性气促伴胸痛→气胸、胸腔积液、肺炎•吸气性喘鸣音→喉头水肿、肿瘤、异物引起上气道阻塞•一、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病【注意】呼吸系统疾病要掌握一个轴心：慢性支气管炎→慢性阻塞性肺疾病→肺动脉高压→慢性肺源性心脏病。
（一）、慢性支气管炎1、病因：尚未完全明确【注意】引起慢性支气管肺炎最常见的病因→吸烟2、症状特点：1、咳嗽：慢性、长期、反复2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰【注意】咳嗽、咳痰反复发作时间一定要记住：每年发作至少3个月，持续2年以上。
3、诊断首选检查→肺功能检查4、诊断标准：1）典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可以考虑诊断2）病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断5、分型：1）单纯型：咳嗽、咳痰2）喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘），喘息型支气管炎要掌握。
6、治疗：注意一点→慢支炎急性发作首选治疗是：控制感染（二）阻塞性肺气肿【注意】肺气肿判断指标：1、桶状胸2、叩诊过清音、肝浊音界下降3、X线：肺透明度增加4、RV/TLC＞40%（RV为残气量，TLC为肺总量）如果在慢性支气管炎题干中，出现以上任何一条，均提示慢支炎合并了肺气肿。
（三）慢性阻塞性肺疾病(COPD)1、特点：气流受限不完全可逆，呈进行性发展【注意】支气管哮喘：气流受限完全可逆2、最常见的病因：慢性支气管炎3、早期病理特点：闭合容积增大、肺动态顺应性降低（一大一低）4、诊断首选检查：肺功能检查5、诊断标准：FEV1/FVC<70%FEV1占预计值% <80%（一定要记住）6、并发症：最常见的是呼吸衰竭注意自发性气胸(题干中COPD患者，一旦出现突发胸痛，叩诊鼓音等，考虑COPD并发自发性气胸)7、治疗：注意长期家庭氧疗的指征：＜55mmHg或S a O2≤88%，伴或不伴高碳酸血症A．PaO2B．PaO55～60mmHg，伴肺动脉高压、心力衰竭水肿255～60mmHg，伴红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）C．PaO2【注意】COPD急性加重时，若有低氧血症者，应予以低流量吸氧。
内科学呼吸系统—重点
呼吸系统慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎1.感染：是本病发展的重要因素之一，即加剧本病的发展。
病原主要为细菌和病毒。
细菌以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌和奈瑟球菌等为最多见。
前两种细菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。
非感染性因素吸烟：为本病发病的重要因素诊断：凡咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，且连续2年或以上，并排除心、肺和其他疾患时，可做出诊断。
阻塞性肺气肿体征：视诊：桶状胸；叩诊：过清音，肺下界和肝浊音界下移，心浊音界缩小或不易叩出；肺功能检查：残气量（RV）增加、肺总量（TLC）增加、残气量/肺总量的比值（RV/TLC）> 40%，对诊断肺气肿有重要意义。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）气流受限为不完全可逆、呈进行性发展。
呼吸困难：COPD的标志性症状。
气流受限的依据：吸入支气管扩张剂后，1秒钟用力呼气量（FEV1）<80%预计值；1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1／FVC%）< 70%。
肺动脉高压与肺源性心脏病病因支气管、肺疾病：以COPD最多见，80～90%。
缺氧：肺动脉高压形成最主要因素引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。
并发症肺性脑病：是慢性肺心病死亡的主要原因。
酸碱失衡及电解质紊乱：最常见呼吸性酸中毒。
心律失常：房性心律失常，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
肺型P波、右心室肥大表现（电轴右偏、RV1 +SV5≥1.05mV）。
当Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHg时可诊断为呼吸衰竭。
酸碱失衡：最常见为呼吸性酸中毒，pH下降，PaC02升高。
其次为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
急性加重期：治疗的关键是：积极控制感染；畅通呼吸道；改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正呼吸衰竭；纠正心衰。
支气管哮喘慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限。
气道慢性炎症被认为是哮喘的本质，反复发作性的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，用支气管舒张剂后缓解或自行缓解。
内科学-呼吸
第一篇：呼吸系统疾病1、肺炎：由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致的终末气道、肺泡和肺间质的炎症。
2、肺炎链球菌肺炎：是由肺炎链球菌SP或肺炎球菌引起的肺炎，占CAP的半数。
通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，X线影像呈肺段或肺叶急性炎性实变。
3、社区获得性肺炎（CAP）：指在医院外罹患的感染性炎症，包括具有明确潜伏的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
4、医院获得性肺炎（HAP）：指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。
5、支气管哮喘：是指有多种细胞如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等，和细胞组分参与的气道慢性炎症。
6、慢性支气管炎：简称慢支，是指气管，支气管粘膜以及周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽咳痰为主要症状，或有喘息，每年发作三个月以上，持续两年及以上，并排除具有咳嗽咳痰喘息症状的其他疾病。
10、支气管扩张症：大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，致使支气管壁破坏，引起支气管异常和持续性扩张。
11、慢性阻塞性肺疾病（COPD）：简称慢阻肺，是指持续气流受限为特征的可以治疗和预防的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对有害尘粒或气体异常慢性炎症反应有关。
12、原发性肺结核：含原发综合征及胸内淋巴结结合，多见儿童与青年，无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史，结核菌素试验多为阳性，X线胸片表现为哑铃型阴影。
13、Koch现象：初次感染与再次感染机体对结核再感染与初感染所表现出不同的现象，称为科赫现象。
14、原发性支气管肺癌：简称肺癌，起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。
15、上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被附近转移性淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。
表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张。
16、Horner综合征：肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。
呼吸系统总结
第七章呼吸系统总结呼吸包括3个互相联系的环节：外呼吸(肺通气和肺换气)；气体在血液中的运输；内呼(血液与组织细胞之间的气体交换)。
呼吸系统由呼吸器官组成，包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。
肺泡是气体交换的场所。
吸运动是呼吸肌的舒缩运动，是呼吸肌(肋间肌和膈肌)在神经系统控制下，进行有节律地收和舒张所造成的。
肺通气的动力来自呼吸运动。
肺通气过程中，肺内压与胸内压随呼吸周期而发生变化。
胸内负压可以使肺泡保持稳定扩张状态，同时促进静脉回流。
呼吸气体透过肺泡壁和肺毛细血管与血液中的气体进行交换，再通过血液运送至全身，透毛细血管壁和组织细胞膜与细胞进行气体交换，这些交换都是通过物理扩散方式实现的。
呼气体的交换动力是气体的分压差。
肺泡气、血液、组织液之间存在着O2的下坡分压梯度，而O2分压梯度则相反。
由于每种气体存在着分压差，就引起各种气体顺着各自的分压差从分压高向分压低处扩散。
02和CO2在血液中是以化学结合和物理溶解两种形式运输的。
O2以与血红蛋白结合的式运输，CO2以HCO3和氨基甲酸血红蛋白两种形式运输。
中枢神经系统对呼吸运动的调节包括自律性的控制和随意控制两个方面，分别由延髓和脑皮质完成。
呼吸中枢是指在中枢神经系统里产生和调节呼吸运动的神经细胞群，这些细胞分布在中枢神经系统内从高级到低级的各个部位。
延髓的呼吸中枢可分为背侧细胞群和腹侧胞群，由吸气神经元和呼气神经元组成。
节律性的呼吸运动是延髓吸气中枢的兴奋活动被高住呼吸中枢下传的抑制性冲动(或通过吸气切断机制)周期性的切断所造成的。
桥脑的中、下部存在一个长吸气中枢。
桥脑的上部位存在着呼吸调整中枢。
正常的呼吸有赖于各级中枢间的相互配合。
呼吸的反射性调节包括肺牵张反射，呼吸肌本体感受性反射，防御性呼吸反射以及化学性反射。
参与呼吸调节的化学感受器因其所在部位的不同，分为外周化学感受器和中枢化学感受器。
颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
【内科学重点总结】呼吸系统慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronic bronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。
病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。
急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。
临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧）慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上）临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。
诊断依据咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。
鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。
急性发作期治疗控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。
阻塞性肺气肿obstructive emphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。
呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。
X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC>40%。
慢性阻塞性肺病COPD气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%）。
标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。
听诊呼气延长。
COPD诊断标准：①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促，呼吸困难④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%， FEV1<80%预计值⑤排除其他疾病所致COPD分级：FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD，FEV1>50%中度，FEV1>30％重度，FEV1<30%或呼衰极重度。
分期稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。
慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心脏病联系紧密，故本章同肺心病乃是绝对的重点，考试经常会出病例分析。
一般的病例都是病史很长，由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病，而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡，所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。
连接本节知识的主线是其病理变化，所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。
本节重点（1）COPD的分期和诊断标准，以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断；（2）肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义；支气管哮喘慢性过敏反应炎症，气道高反应性，可逆性气流受限。
反复发作性喘息（典型，日轻夜重，弥漫性哮鸣音，呼气相为主）、胸闷、顽固性咳嗽。
痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠），肺功能检查（FEV1、PEF和它们的昼夜变异率），动脉血气分析（轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降，重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒）。
诊断依据：喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满足一项（①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%）。
鉴别心源性哮喘（左心衰竭，心脏病史，粉红色泡沫痰，禁用肾上腺素和吗啡）。
支气管舒张药：β2受体激动剂（速效沙丁胺醇、特布他林，雾化控制哮喘急性发作）、茶碱类、抗胆碱类。
哮喘急性发作的治疗：“两碱激素，氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂重度哮喘发作（哮喘持续状态）的抢救：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入本章重点重点看一下鉴别诊断和治疗原则（知道药物有哪些类）。
另外，哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉，有时候会考简答题。
支气管扩张管腔形成不可逆的扩张、变形。
有童年病史。
慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。
干性支扩（只有反复咯血，无咳嗽咳痰）。
病变部位固定而持久的局限性湿啰音，杵状指。
X线（囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面），HRCT（确诊：柱状，囊状）。
鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。
肺部感染性疾病肺炎pneumonia：社区获得性肺炎CAP（社区内感染，排除医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等），医院获得性肺炎HAP（无社区内感染，入院48h后发生，包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌）。
鉴别1.肺结核2.肺癌3.急性肺脓肿4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部浸润（纤维化、水肿、不张等）细菌性肺炎：多因肺炎链球菌，症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺实变（叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。
人卫五年制八版44页的各种病原体所致肺炎特点要留意，考选择。
CAP诊断：①胸部X片：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液（主要影像证据）②新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛（主要症状）③发热≥38℃（体征）④肺实变体征，湿啰音（体征）⑤ WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移（血象）以上①＋②～⑤中任意一项，再排除其他非感染性疾病。
重症肺炎标准：①有创通气；中毒性休克需用血管收缩剂（呼吸、循环中度障碍）②五低：低体温；低血压；氧合指数<250；低WBC；低Plt（一般情况+血象）③两高：气促≥30次/分；高氮血症（呼吸、循环指征）④两改变：多肺叶浸润；意识障碍（肺、脑改变）符合①中的任1点，或②③④中的任3点可诊断为重症肺炎，收ICU治疗。
抗菌治疗大原则社区性普通肺炎：青霉素、一代头孢耐药（肺炎链球菌）肺炎：氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星）老年人肺炎：氟喹诺酮类、二三代头孢重症肺炎：β-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类医院性普通型：二三代头孢、β-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类（抗假单胞菌）重症肺炎：氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物（MRSA：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺）抗菌时间5-10d停药标准/临床稳定标准(5项生命体征+2项一般情况)①体温T≤37.8 ②心率P≤100/min ③呼吸R≤24/min ④血压Pa≥90mmHg ⑤血氧SaO2≥90%⑥进食良好⑦精神良好抗菌72h无改善考虑：（通用ABCD2原则）Antibiotic-药物未达或耐受Bacterial-菌不对药（病毒？真菌？结核？） Complex-病情复发或并发症D1：Diagnosis-诊断错误（非感染？） D2：Drug-药物热本章重点掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念，还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素。
肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要，但一般不会出大题。
肺脓肿lung abscess：多种病原菌，肺组织坏死液化，由肉芽组织包绕。
高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。
厌氧菌感染有脓臭痰。
X线：肺实质圆形空洞，含气液平面。
治疗原则抗生素控制感染，痰液引流。
肺结核结核菌飞沫传染。
临床类型：原发综合症（原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症），血行播散型（结核菌破溃至血管）、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。
Koah现象：再感染与初感染反应不同。
长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好发上叶尖后段）。
病原学检查痰涂片检查，结核菌培养。
结核菌素PPD试验（局部硬结直径<5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm中阳性，>20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。
鉴别“直言爱阔农”（慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿）抗结核化疗：①化疗药物——异烟肼INH：抑制DNA合成，阻碍细胞壁合成。
不良反应神经系统症状。
利福平RFP：抑制RNA聚合酶。
不良反应胃肠不适、肝损害。
吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。
肝毒性。
链霉素SM：抑制蛋白合成。
不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。
乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。
球后视神经炎。
②短程化疗——6～9个月，必须有异烟肼和利福平原则：早期、联合、适量、规则、全程初治方案：2HRZ/4HR或 2HRZE（S）/4HR咯血的处理（也可参考RABSDIS止血总原则）①痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药）②中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞）③大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入——纤支镜下球囊压迫止血，手术切除）本章重点本章比较重要。
要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定（尤其要知道阴性结果的意义）、并发症和化疗的原则（对于一线药物要掌握其不良反应）。
另外注意一个名词解释：koch现象，熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因。
肺癌中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见）。
小细胞肺癌SCLC，非小细胞癌NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）。
肺癌临床表现：*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。
*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征（注意这两个名解！Horner综合征：肺尖部肺癌，颈部交感神经）*臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等排癌检查人群（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）。
本章重点重点掌握其临床表现（肿瘤原发症状，胸内侵犯症状，胸外症状）及诊断（特别是要知道哪些人群需要排癌检查）。
另外，熟悉一下病理分型（常以小题目出现）。
肺动脉高压&慢性肺源性心脏病肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。
肺A高压机制①缺氧及其继发改变②炎症反应③压迫和损伤，肺血管床损伤>70%。
临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。
鉴别“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。
并发症“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一个深静脉血栓形成。
ECG诊断标准：（右房右室大）主要条件①额面平均电轴≥+90°②V1 R/S≥1，V5 R/S≤1③重度顺时针方向转位④ Rv1+Sv5>1.05mV⑤ aVR R/S或R/Q≥1⑥V1-V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死）⑦肺型P波次要条件①肢体导联低电压②右束支传导阻滞X线诊断标准：（肺动脉膨隆）①右下肺动脉干横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管比值≥1.07，或动态增宽≥2mm②肺动脉段重度突出或高度≥3mm③中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，肺门“残根”④圆锥部显著突出或高度≥7mm⑤右心室增大肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰）①控制感染②氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留③控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管）④控制心律失常⑤抗凝⑥监护，护理本节重点（1）慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制（相对重点）；（2）慢性肺源性心脏病失代偿期并发症；（3）慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症（其中治疗相当重要）。