人类肿瘤发生遗传机理与基因治疗
肿瘤的发生机制和治疗方法
肿瘤的发生机制和治疗方法肿瘤的发生机制与治疗方法肿瘤作为一种严重的疾病，近年来在我国发病率呈现上升的趋势。
肿瘤病变的机制复杂，既有遗传因素的影响，也受到环境、生活习惯等多种外部因素的影响。
同时，肿瘤的治疗方法也在不断地更新和变革，针对不同类型的肿瘤，现有的治疗方法也有所不同。
本文将从肿瘤病变的基本机制和常见的治疗方法两个方面，对肿瘤相关知识进行探讨。
肿瘤病变的基本机制肿瘤的病变过程是由一系列基因异常所致，这些基因异常包括基因突变、DNA损伤等。
肿瘤细胞的基因突变包括肿瘤抑制基因的失活与肿瘤促进基因的激活两种情况。
其次，肿瘤细胞的DNA损伤是指细胞因某种原因而导致的DNA氧化、丧失或断裂等现象。
肿瘤细胞由于上述机制的作用，其生长和分化变得异常，与正常细胞失去了控制和平衡。
在肿瘤形成的过程中，基因突变与DNA损伤的作用具有不可分割的关系。
肿瘤抑制基因失活是一种常见的基因突变，它可以使细胞的增殖与存活失去控制，从而导致肿瘤的形成。
而肿瘤促进基因的激活，会进一步加速肿瘤的发展与恶化。
过量的肿瘤促进因子和激素也可引起肿瘤的发生，其中包括LIF（白细胞介素-6），EGF（表皮生长因子）等多种因子。
在肿瘤形成的过程中，肿瘤细胞的体积已明显增大，其表面出现伪足、突解出现，基底膜破坏，侵犯周围组织，出现转移。
肿瘤细胞在由初生肿瘤到进展性肿瘤的演变过程中，涉及到肿瘤细胞内外的多种激素、生长因子等因素。
生长因子例如VEGF，可促使肿瘤细胞特异性地进入各种器官，从而形成转移。
因此，肿瘤细胞的生长、分化失常，又和多种因素紧密相关。
肿瘤的治疗方法肿瘤的治疗方法常常受到肿瘤的类型、病变程度、部位等因素的影响，因此，治疗方法也千姿百态。
肿瘤的治疗方法包括化疗、放疗、手术、生物治疗等。
化疗是采用一种或多种药物杀死肿瘤细胞的治疗方法。
目前，已有多种化疗药物被用于治疗肿瘤，可以有效地杀死癌细胞。
但是，化疗药物对正常细胞也有一定的毒性，会导致不良反应，如免疫抑制、胃肠道反应等。
肿瘤是怎么产生的原理
肿瘤是怎么产生的原理肿瘤的产生是一个复杂的过程，涉及多个因素的相互作用。
下面我将从细胞突变、基因异常、遗传因素、环境因素和免疫系统等方面，详细介绍肿瘤产生的原理。
1. 细胞突变：肿瘤产生的第一步通常是正常细胞发生突变。
细胞突变可以是遗传突变或获得性突变。
遗传突变是指个体体细胞或生殖细胞中的基因发生了改变，这些基因改变可以是从父母继承的，也可以是新突变。
获得性突变是指体细胞中的基因在生活过程中发生了改变，通常由环境因素引起。
这些突变可以导致细胞的基因组发生改变，包括染色体异常、基因缺失、基因重排等。
2. 基因异常：细胞突变可能导致肿瘤相关基因的异常表达或功能失调。
正常细胞根据基因的正常表达来维持平衡和稳定。
当肿瘤相关基因发生异常，例如肿瘤抑制基因的失活或促癌基因的增强表达，细胞的生长、分裂和凋亡等生理过程将失去调控，导致细胞异常增殖和分化。
3. 遗传因素：一些肿瘤有明显的家族聚集现象，说明遗传因素在肿瘤发生中起着重要作用。
遗传因素使得个体对于某些突变的易感性增加，例如布拉加（BRCA）1和BRCA2基因突变与乳腺癌和卵巢癌的遗传性风险增加有关。
此外，一些癌症相关基因突变也可通过家族遗传方式传递，增加个体患肿瘤的风险。
4. 环境因素：环境因素对肿瘤发生起重要的促进作用。
环境因素包括化学物质、放射线、病毒感染、长期暴露于不良环境等。
化学物质中的一些致癌物质可以直接损害细胞的DNA结构，如烟草中包含的多环芳烃对肺癌的发生增加风险。
放射线也是肿瘤发生的重要致因，例如紫外线和X射线对皮肤癌和白血病的发生有一定的影响。
一些病毒感染也与某些肿瘤的发生有关，例如人乳头瘤病毒与宫颈癌和头颈部鳞状细胞癌相关。
5. 免疫系统：免疫系统在肿瘤的发生和发展中发挥着重要的作用。
正常情况下，免疫系统能够检测和清除异常细胞，以防止肿瘤的发生。
然而，某些情况下，肿瘤细胞可以通过多种机制逃避免疫系统的识别和攻击，从而稳定生长和扩散。
肿瘤基因治疗的原理
肿瘤基因治疗的原理介绍肿瘤基因治疗是一种新兴的治疗方法，通过操纵和调控肿瘤相关基因，以达到治疗肿瘤的目的。
基因治疗的原理可以分为转基因、基因修复和基因靶向三个方面。
转基因转基因是将正常基因导入患者体内，使其表达并发挥正常功能。
通过细胞或病毒载体将外源基因导入体内，使其进入患者的细胞，从而发挥治疗作用。
步骤1.选择目标基因：根据研究发现的与肿瘤发生发展密切相关的基因，选择适合治疗的目标基因。
2.构建基因载体：将目标基因与载体结合，形成基因载体。
常用的载体有病毒（如腺病毒、逆转录病毒）、质粒等。
3.导入患者体内：将基因载体导入患者体内，并注入到靶组织或肿瘤灶周围。
4.基因表达：基因载体被细胞摄取，并释放出目标基因。
目标基因在细胞内被转录、翻译为蛋白质，从而发挥治疗作用。
基因修复基因修复是修复患者体内异常或缺失的基因，并恢复其正常功能。
通过修复患者体内缺少或发生突变的基因，来达到治疗肿瘤的目的。
步骤1.确定突变位点：通过基因测序等技术，确定患者体内基因的突变位点。
2.制备修复基因：参考正常基因序列，设计并合成修复基因。
3.导入患者体内：将修复基因导入患者体内，使其进入需要修复的细胞。
4.基因修复：修复基因与缺失或突变的基因发生重组，从而修复其正常功能。
基因靶向基因靶向是通过干扰或阻断特定基因的表达，来达到治疗肿瘤的目的。
通过特异性识别和干扰肿瘤相关基因的表达，抑制肿瘤生长和扩散。
步骤1.选择靶向基因：根据肿瘤特点和研究发现，选择适合靶向的基因。
2.设计干扰RNA（siRNA）或抑制剂：通过DNA合成技术，设计并合成具有特异性靶向的干扰RNA或抑制剂。
3.导入患者体内：将干扰RNA或抑制剂导入患者体内，使其进入靶向的细胞。
4.干扰或抑制基因表达：干扰RNA或抑制剂与靶向基因结合，抑制其表达，从而达到抑制肿瘤生长和扩散的目的。
应用前景肿瘤基因治疗作为一种创新的治疗方法，具有广阔的应用前景。
•个性化治疗：基因治疗可以针对个体的基因特点进行设计，实现个性化治疗，并提高治疗效果。
肿瘤发生的分子机制
肿瘤发生的分子机制肿瘤是一种恶性疾病，它能够影响人体细胞的正常生长和分化，导致细胞失控的增殖和侵袭周围组织。
肿瘤的发生和发展都是由一系列分子机制所决定的，本文将从分子遗传学、肿瘤干细胞和肿瘤免疫学等方面，详细介绍肿瘤发生的分子机制。
一、分子遗传学分子遗传学是研究基因遗传变异、基因表达调控、RNA修饰等方面的分子生物学学科。
肿瘤是受到基因突变的影响而发生的，而这些基因突变又与多种原因有关系，如化学物质暴露、电离辐射暴露、病毒感染和遗传因素等等。
分子遗传学研究也发现了一类具有关键作用的突变基因，即肿瘤抑制基因和癌基因。
肿瘤抑制基因主要有p53、Rb、BRCA1和BRCA2，它们的突变与肿瘤发生有直接关系。
癌基因主要有Ras、Bmi、Myc、Src等，它们的过度表达也与肿瘤发生有关联。
此外，分子遗传学还能够揭示肿瘤基因底物的分子机制、细胞周期的调控和细胞凋亡等肿瘤基本病理生理机制。
二、肿瘤干细胞肿瘤組織中的肿瘤干细胞( Tumor stem cells )是自我更新且能够形成多个细胞系的细胞群体，这一种细胞能够对肿瘤形成和复发产生影响。
在人类肿瘤中，可以被认为是能够维持肿瘤生长和转移的重要细胞群体，这一部分肿瘤细胞具有多向分化和自我更新能力，当肿瘤细胞侵犯身体其他部位时，肿瘤干细胞能够保证肿瘤的再生产。
目前肿瘤干细胞的定义和分离量寻尚属于较为微小的领域，但是针对肿瘤细胞的特别研发和治疗对于抑制肿瘤的形成和传播具有相当重要的意义。
三、肿瘤免疫学肿瘤细胞对免疫系统产生的免疫应答能够影响肿瘤的生长、转移和复发。
肿瘤免疫学是一门研究肿瘤细胞与免疫系统的交互作用，以及调节免疫应答的分子机制的学科。
当肿瘤细胞遭受到诸如抗原识别、免疫识别等免疫效应负面影响时，它就能够激活免疫系统，并且让免疫系统对其产生免疫应答，从而使其出现减少的现象。
当然，肿瘤免疫学还面临许多阻碍和挑战，如抗肿瘤药物的较为昂贵、如何处理肿瘤细胞产生的免疫抑制、如何处理肿瘤细胞后期的免疫抑制，等等………………总之，肿瘤存在于分子层被许多分子机制所决定，而如何在这些分子机制的有效干预下达到肿瘤的有效控制与治疗，是需要我们以更为专业、科学、严谨的态度，持续深入、持久探究的重要问题。
肿瘤的发生与发展机制
肿瘤的发生与发展机制一、肿瘤的发生机制肿瘤是一种由于体内细胞发生异常而失去正常生长调控机制的疾病。
它可以通过多种方式发生，包括遗传突变、表观遗传改变、DNA修复能力损害等。
在肿瘤的发展过程中，细胞逃脱了正常细胞凋亡和增殖机制的调控，从而导致不受约束的细胞分裂和扩散。
1. 遗传突变与癌症遗传突变是指基因组DNA序列的永久性改变，它可能导致基因功能的丧失或增强。
遗传突变在肿瘤发生和发展中起着重要作用。
例如，某些人群携带特定的突变体，在遭受特定环境因素刺激后更容易罹患某种类型的癌症。
这些突变可能会累积并导致正常细胞转化为恶性肿瘤细胞。
2. 表观遗传改变与癌症除了DNA序列上的突变外，表观遗传改变也是肿瘤发生的重要机制。
表观遗传改变是指影响基因表达而不涉及DNA序列改变的细胞遗传学变化，如DNA甲基化和组蛋白修饰。
这些修饰可以通过改变染色质结构和功能来调节基因表达，并对肿瘤形成起着关键作用。
3. DNA修复能力损害与癌症DNA修复系统是保持基因组完整性的重要机制，它能够纠正DNA中的错误或损伤。
当DNA修复系统发生损伤或缺陷时，细胞将面临累积的突变风险，从而增加癌症发生的可能性。
例如，BRCA1、BRCA2等基因在DNA双链断裂修复中发挥重要作用，其突变会显著增加乳腺和卵巢癌发生的风险。
二、肿瘤的发展机制肿瘤的发展是一个多步骤、多基因参与的过程。
正常细胞逐渐积累了一系列突变，从而失去了对分裂、凋亡、血管生成和免疫反应等过程的调控。
1. 细胞周期调控失衡肿瘤细胞往往存在细胞周期调控失衡的问题。
例如，癌细胞可能会进入无限增殖状态或逃脱正常细胞周期停滞检查点，从而形成快速生长的肿瘤。
2. 不受约束的增殖和分化正常细胞在一定条件下进行有序的增殖和分化。
但是，在肿瘤发展过程中，这种有序调控被破坏，细胞逃脱了对增殖和分化的约束。
结果导致肿瘤细胞无限制地增殖并失去其特定功能。
3. 血管生成促进肿瘤需要大量营养物质和氧气来支持不断增长的细胞群体。
乳腺癌的遗传突变与基因治疗
乳腺癌的遗传突变与基因治疗乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘤之一，也可以发生在男性身上。
乳腺癌的发生和发展是一个复杂的过程，多种因素如遗传、环境、生活方式等都可能对其起作用。
在过去的几十年里，科学家们通过研究发现了一些乳腺癌的遗传突变，这些突变对于乳腺癌的发生和治疗有着重要的意义。
同时，基因治疗作为一种新兴的癌症治疗手段，对于乳腺癌的治疗也有着很大的潜力。
一、乳腺癌的遗传突变1. 基因突变的概念基因突变是指DNA序列中的一种变化，它可能改变基因的功能或表达，从而导致细胞的异常增殖和癌症的发生。
在乳腺癌中，一些特定的基因突变与患者的遗传易感性密切相关。
2. BRCA1和BRCA2基因突变BRCA1和BRCA2是乳腺癌中最常见的遗传突变，它们是乳腺癌患者中突变最常见的基因。
BRCA1和BRCA2基因编码了抑癌基因蛋白，它们的突变使得基因的功能丧失，导致细胞失去抑制癌症生长的能力。
携带BRCA1或BRCA2基因突变的患者在终身的患乳腺癌的风险明显增加。
3. 其他乳腺癌相关基因的突变除了BRCA1和BRCA2基因外，还有其他一些基因的突变与乳腺癌的遗传易感性有关。
例如，TP53、PTEN、CHEK2等基因的突变，也会使得细胞的生长和修复机制失调，增加患乳腺癌的风险。
二、基因治疗在乳腺癌中的应用1. 基因治疗的原理基因治疗是通过改变细胞的基因表达，修复或替代缺陷基因，以恢复细胞的正常功能，抑制癌症细胞生长和扩散的治疗方法。
在乳腺癌中，基因治疗可以针对特定的遗传突变，修复受损的基因，降低癌症发生的风险。
2. 基因治疗的策略基因治疗的策略包括基因敲入、基因敲除和基因改造等多种方法。
在乳腺癌中，科学家们已经成功地应用了基因敲入和基因敲除技术，通过改变特定基因的表达水平，来抑制癌症细胞的生长和扩散。
3. 基因治疗的挑战虽然基因治疗在乳腺癌中具有潜在的疗效，但目前仍面临一些挑战。
首先，基因治疗的安全性和有效性仍需要进一步的验证。
肿瘤分子遗传学和治疗方法
肿瘤分子遗传学和治疗方法随着医学科技的不断发展，人们对于肿瘤分子遗传学的认识也越来越深入。
肿瘤分子遗传学是指利用分子生物学和遗传学的方法，研究肿瘤发生发展的分子水平的科学。
它是肿瘤研究的重要分支之一。
在肿瘤分子遗传学的研究中，研究人员可以通过解析声波和电子显微镜以及其他分析技术，来获取关于肿瘤 DNA 的信息。
这些信息可帮助医生确定肿瘤的种类、研究其生长方式、选择最佳治疗方案等等。
肿瘤分子遗传学的重要性不言而喻，它可以帮助医生了解肿瘤发生发展的各个阶段，进而选择针对性的治疗方法，提高治疗效果。
尤其在癌症治疗方面，肿瘤分子遗传学已经成为临床医生的重要工具。
近年来，人们对肿瘤分子遗传学的研究越来越深入。
研究发现，癌症的发生、发展、进化都与基因异常有关。
比如，一些基因的突变可能会导致肿瘤细胞出现爆发性增长；而某些基因的拷贝数变化也可能引发肿瘤发生。
因此，了解肿瘤基因变异才能更好地治疗肿瘤疾病。
肿瘤分子遗传学的发展也为肿瘤治疗带来了一些新的方法。
例如，普及化的基因测序技术让肿瘤的检测和分析更为精准。
而基于肿瘤分子遗传学开发出的靶向治疗药物，也成为了肿瘤治疗的新方向。
靶向治疗是一种相对传统的癌症治疗方法的新方向。
相比于传统的治疗方法（如放疗、化疗等），靶向治疗可以更明确地选择目标，只抑制癌细胞的生长和繁殖，从而达到最少对健康细胞的伤害，最大限度提高疗效的目的。
这一治疗方法的核心在于利用特定靶标设计针对性药物，使其只攻击癌细胞，最终达到治愈疾病的目的。
靶向治疗的研究一直是肿瘤治疗领域的热点。
靶向治疗药物的研发，是建立在肿瘤分子遗传学基础上的。
目前已有多种靶向治疗药物上市，能够有效的抑制肿瘤细胞生长，减轻病人的痛苦，延长病人的生存期。
以 EGFR 标志物为例，这种标志物是表皮生长因子受体（EGFR）的一种。
EGFR 是肺癌中最常见的突变标志物之一，近年来靶向治疗也有研究通过靶向 EGFR 来治疗肺癌。
例如，一种名为“Tarceva” 的药物，可以针对 EGFR 基因突变的肺癌进行治疗。
基因与环境对肿瘤发生的相互作用机制
基因与环境对肿瘤发生的相互作用机制引言：肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病。
多年来，科学家们一直致力于探索肿瘤发生的原因，发现基因与环境对肿瘤产生起着重要作用。
本文将深入探讨基因与环境对肿瘤发生的相互作用机制。
一、基因在肿瘤发生中的作用1. 基因突变和癌基因基因突变是导致肿瘤形成的主要驱动力之一。
许多癌症相关基因被识别并称为癌基因，如TP53、BRCA1和BRCA2等。
这些突变可以导致癌细胞失去正常调控，增加细胞分裂和增殖能力，进而促进肿瘤扩大。
2. 基因表达与调控除了突变外，基因表达水平和调控也在肿瘤发生中起着关键作用。
转录组学技术的快速发展使我们可以更好地理解正常细胞和癌细胞中基因表达水平上的差异。
通过比较癌细胞和正常细胞的基因表达谱，科学家可以发现那些与肿瘤相关的基因，并深入研究其功能和调控机制。
二、环境对肿瘤发生的影响1. 暴露在化学物质中化学物质是环境中一种重要的致癌因素。
例如，吸烟导致的肺癌、日晒引起的皮肤癌以及饮用水中存在的污染物所致的泌尿系统肿瘤等。
这些化学物质可以直接损伤DNA分子，并导致细胞遗传信息发生改变，从而促进肿瘤形成。
2. 饮食习惯和生活方式不良的饮食习惯和生活方式也被认为是促进肿瘤形成的重要环境因素之一。
高脂、高盐饮食以及缺乏新鲜蔬菜水果摄入可导致慢性炎症和氧化应激，增加了肿瘤形成的风险。
此外，缺乏体力活动、长期暴露在大气污染环境中和长期压力过大也可能导致机体免疫力下降，增加患肿瘤的风险。
三、基因与环境相互作用的机制1. 基因突变与环境协同作用基因突变和环境因素之间可以产生协同作用，促进肿瘤发生。
研究发现，一些个体具有易感基因突变，但只有在暴露于特定环境条件下才会导致肿瘤形成。
例如，在某些特定基因突变的个体中，如果暴露于放射线或化学物质环境中，其患癌风险将大大增加。
2. 基因表达调控网络与环境影响环境刺激可以通过改变基因的表达调控网络来影响肿瘤形成。
举例来说，细胞暴露在化学物质中时，这些化学物质可能会干扰细胞内的信号通路和转录因子结合位点，从而改变基因的表达模式。
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人类肿瘤发生遗传机理与基因治疗
摘要世界卫生组织国际癌症研究中心2003年4月公布的一份研究报告说，根据目前癌症的发病趋势，到2020年全世界癌症发病率将比现在增加50%，全球每年新增癌症患者将达1500万人。
事实上，癌症已经成为发达国家继心血管疾病之后的第二个死因。
众所周知，癌与肿瘤的发生于遗传有着密切的关系，而肿瘤的发生除与环境因素如辐射，化学诱变剂，病毒感染等作用相关之外，遗传因素也起一定的作用。
尤其是一些常见的恶性肿瘤的发生有相当的遗传易感性。
首先经过始动，遗传物质的改变使正常细胞变成恶性细胞，然后形成增殖优势成为恶性肿瘤。
因此肿瘤的发生实质上由于许多基因改变引起的。
目前，研究表明，与肿瘤发生相关的基因可分为两大类：一类为癌基因，能促进细胞生长，增殖；另一类为抑癌基因或肿瘤抑制基因，能调节细胞的生长，分化而抑制肿瘤发生。
可以看出二者的作用是相反的。
但其中的任何一方出现异常，结果都会异常肿瘤发生。
肿瘤抑制基因是人类正常细胞中所具有的一类基因，对细胞增殖，分化等过程起调节作用。
当两个等位基因处于纯失活状态时，细胞正常抑制被解除而恶性转化。
说到先天易感因素，在第56届美国血液学会年会报道《血液肿瘤的德遗传和先天易感因素记得重视》一文中写到“确地认识和解读这些先天易感因素，对于改进患者的治疗、突变携带者的预防或及早发现肿瘤都有重要意义”。
肿瘤发生的原因复杂，受遗传，环境，生活习惯等多种因素综合的影响。
早在1969年，就有学者报道慢性淋巴细胞白血病患者的家族性发病现象，并推断至少有部分遗传因素存在。
随着研究和技术的进展，越来越多的血液肿瘤相关遗传因素被揭示。
长期以来对疾病因素的认识主要局限于单基因缺陷性疾病(即孟德尔遗传病)，如地中海贫血，血友病等。
而肿瘤是多个基因异常协同导致的增殖失调性疾病，即使有很强的遗传或先天因素，也需要体细胞突变的积累才最终发病。
而体细胞的突变的出现常常既有显性遗传（单个基因突变可导致发病）的特点，又有外显率（相同突变携带者发病的百分率）不完全，即携带者不一定发病的特点，同一个家系中不同患者的临床表现可以差别很大。
基因治疗（gene therapy）是随着DNA重组技术，基因克隆技术等的成熟而发展起来的最具有革命性的医疗技术之一，它是以改变人类的遗传物质为基础的生物医学治疗手段。
经过近三十年的发展，基因治疗已经由最初的用于单基因遗传病的治疗扩大到恶性肿瘤，感染
性疾病，心血管疾病，自身免疫性疾病，代谢性疾病等多种重大疾病的治疗。
其中针对恶性肿瘤的
基因治疗临床试验方案占了总数的2 /3。
基因的体内递送问题是肿瘤基因治疗研发的热点和重要的科学问题，而如何将基因安全、高效地导入到肿瘤治疗部位是基因治疗的重要挑战。
目前主要的基因导入系统有病毒载体和非病毒载体系统，病毒载体系统包括逆转录病毒( retrovirus)、腺病毒(adenovirus)、腺病毒相关病毒( adeno-associated virus，AAV)、单纯疱疹病毒( herpes simplex virus，HSV)、痘病毒( poxvirus ) 、慢病毒( letivirus )等［23-24］，非病毒载体包括质粒DNA、阳离子脂质体、PEI、纳米胶束等［25-26］。
目前大多数的肿瘤基因治疗缺乏靶向性，只能将表达载体导入到体表的肿瘤部位，使得治疗只能局限于一些头颈部肿瘤。
即使有部分全身给药的基因治疗方案进入了临床试验，但由于缺乏肿瘤的靶向性或存在安全性等问题，使
得基因难以安全、高效地靶向导入到肿瘤部位，最终导致疗效不理想，甚至会产生很大的毒性作。
随着现代生物技术的不断发展，一些新的技术应用到了基因治疗研究中。
基因治疗理想的情况是能在原位修复病变的基因，目前较成熟的技术是同源重组，但其复杂的操作体系以及极低的修复效率限制了在基因治疗中的应用。
寡核苷酸介导的原位修复同样效率较低，但操作相对简单，如果未来能够提高修复效率那它的应用前景会很好。
定点整合起源于生物系统的共生或寄生关系，这种长期进化所建立的关系直接决定了定点整合对宿主基因组的破坏性较小。
因此，使用天然或改建的定点整合系统进行基因治疗是未来重要的研究方向。
据报导, 人口老龄化、吸烟人数增多、体育运动减少、饮食中缺乏蔬菜水果等不良习惯可能进一步导致全球癌症人数猛增, 因此, 人们除了依赖先进的科技来减少、控制、治疗疾病外, 更应该依靠人类自身来战胜病魔。
科学膳食、合理运动、调节情绪等都可以在一定程度上增
强人体的免疫机能。
根据“免疫监测假说” , 细胞免疫系统有消灭癌细胞的功能。
持这种观点的人认为, 癌细胞表面有不同于正常细胞的抗原, 正常细胞免疫机制能识别这种抗原, 所以, 可以杀灭癌细胞。
体外实验表明, 被激活的T 淋巴细胞于癌细胞数量1 :1 时, 就有杀灭癌细胞的效应, 如果为10 :1 , 24 小时内即可全部杀灭现存的癌细胞。
Solmon 用大鼠进行了一项实验。
表明长期精神紧张会降低集体免疫功能, 易于发生恶性肿瘤。
Solmon认为人类中也有类似的现象存在, 但人的紧张因素与大鼠相比要复杂。
综上, 分析了肿瘤发生的遗传机理, 重在明其机理而防患于未然, “对肿瘤不能重治轻防”。
因此, 尽管癌症直接威胁人类的生命健康, 人们也不必必再“谈癌色变”, 而是应具备健康的心理。
相信随着遗传学研究的不断深入和拓宽, 尤其是在后基因组时代, 功能基因组学、疾病基因组学、药物基因组学不断进展、完善, 人们有能力战胜诸如癌症等严重威胁人类身心健康的疾病, 同时, 更应相信自我,，战胜自我！
参考文献邓洪新，魏于全.（2015）肿瘤基因治疗的研究现状与展望.中国肿瘤生物治疗杂志
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