生理学第二章 第4节
生理学第二章_细胞的基本功能
出胞(exocytosis)
胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。 例如
外分泌腺细胞排放酶原颗粒和粘液 内分泌腺细胞分泌激素 神经纤维末梢神经递质的释放。 形式 持续性出胞：安静自发 Байду номын сангаас调节性出胞：诱导释放
效应器酶：催化生成第二信使 腺苷酸环化酶 (AC)、磷脂酶C (PLC)、 磷脂酶A2 (PLA2)、鸟苷酸环化酶 (GC)
离子通道 转运蛋白
第二信使 （second messenger）
环磷酸腺苷(cAMP)、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DG)、环磷 酸鸟苷(cGMP)、Ca2+
作用：使靶蛋白（蛋白激酶、离子通道）磷酸化、构象变化
Ca2+信号系统 Ca2+
总结：G蛋白偶联受体介导的信号转导过程
第一信使
G蛋白耦联 受体
G蛋白 α α
G蛋白 GT
GDβγ
PP
细胞 功能 改变
…
…
效应器酶 第二信使
蛋白激酶 或通道
三、酶联型受体介导的信号转导
酶联型受体： 自身具有酶的活性或能与酶结合的膜受体 结构特征：
仅一个跨膜区段 胞外结构域含有可结合配体的部位 胞内结构域则具有酶的活性或含能与酶结合的位点
本质：载体或转运体（transporter）:贯穿脂质双层整合蛋白 对象：水溶性小分子（如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等） 特点：
（1）结构特异性 （2）饱和现象 （3）竞争性抑制 （4）顺浓差或电位差 机制： 载体蛋白分子内部的变构
（三）主动转运 (active transport)
生理学 第2章细胞
传播，但随着传播距离的增加，其电位变化幅度减
小最后消失故不能在膜上作远距离的传播； （3）可以总和 ①空间性总和 ②时间性总和
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小结：局部反应与动作电位之比较
项 目 局 部 反 阈下刺激 较少 小（在阈电位以下波动） 有（时间或空间总和） 无 呈电紧张性扩布，随时间 和距离的延长迅速衰减， 不能连续向远处传播 应 动 作 电 多 大（达阈电位以上） 无 有 能以局部电流的形式 连续而不衰减地向远 处传播 位
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（三）产生机制
产生条件主要有两个： • ①细胞内外各种离子的浓度分布不均（外Na+内K+状态）， 即存在浓度差； • ②在不同状态下，细胞膜对各种离子的通透性不同。 安静状态时，细胞膜主要对K+通透，K+顺浓度差外流， 随着K+外流，膜内外K+浓度差（化学驱动力）↓ ， K+外 流引起的由细胞外向细胞内的电场力（阻力）↑，当动 力和阻力相等时，K+净移动为0，此时膜两侧的电位差 也稳定于某一数值，称为K+平衡电位。
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受体是指细胞膜或细胞内一些能与某些化学物质特异 性结合并产生特定生理效应的蛋白质。可分为膜受体和胞 内受体，通常指膜受体。 受体基本功能： 1.能识别和结合体液中的特殊物质，具有高度特异性，
保证信息传递准确、可靠。
2.能转导各种化学信号，激发细胞内产生相应的生理 效应。
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第三节 细胞的生物电现象
门控离子通道分为三类： 1) 电压门控通道：在膜去极化到一定电位时开放，如神经 元上的Na+ 通道；K+ 通道等。
生理学第二章细胞
微电极（单一神经纤维）
电压钳技术（细胞膜上的离子通道）
膜片钳技术（单一离子通道）
膜片钳技术：可记录细胞膜结构中单一离子通道的电流 和电导。生物电现象的观察分析进入分子水平的新阶段。
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静息电位(resting potential)及其产生原理
（一）静息电位(resting potential RP) 细胞安静状态时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。
2.RP实验现象：
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证明RP的实验：
（甲）当A、B电极都位
性质：
于细胞膜外，无电位改变，内负外正（极化）
证明膜外无电位差。
（乙）当A电极位于细胞 膜外， B电极插入膜内时， 有电位改变，证明膜内、 外间有电位差。
（丙）当A、B电极都位
于细胞膜内，无电位改变，
证明膜内无电位差。
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➢ 膜电位变化中的几种状态
a⑧f①t正eR⑥r后e-Ksp电+to从it位ne细gn（pt胞oiptao内elsn)i转ttii移avle到细胞 a化ft③e外r膜-液p去o使t极e细n化t胞i达a复l阈)极:电超化位级水平，
电⑤④压N去门a②+极通控阈化道N刺a：关+激通N闭a道+，迅开K速放+通进。道入 Na开细+进放胞入细胞。
复极化(repolarization) : depolarization→ polarization
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（二）静息电位(RP)的产生机制
1. 细胞膜内外离子分布及膜对离子的通透性
(1) 细胞膜内、外离子分布不匀 [Na+] o ＞[Na+] i ≈ 10∶1, [K+]i＞[K+]o≈30∶1 [Cl-] o ＞[Cl-] i ≈ 14∶1, [A-]i＞[A-]o≈ 4∶1
生理学 第二章 细胞的基本功能PPT课件
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以载体为中介的易化扩散
转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质
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(3)特点:
①顺浓度差 ②不消耗能量
③需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”
④特异性或选择性（∵特殊膜蛋白质本身有结构特异性） ⑤饱和性（∵结合位点是有限的） ⑥竞争性抑制（∵经同一特殊膜蛋白质转运） ⑦
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二、易化扩散(facilitated diffusion)
(1)概念: 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,由
膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。
(2)分类:
①以通道为中介的易化扩散
②一载体为中介的易化扩散
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以通道为中介的易化扩散
[Na+]o ＞ [Na+]i
[K+]i ＞[K+]o
融合处出现裂口
分泌物一次性排出
囊泡的膜成为细胞膜的组成部分
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入胞:
细胞膜上的受体对物质的“辨认” 发生特异性结合形成复合物 结合处C膜凹陷 凹陷膜与细胞膜断离 整个进入细胞质内
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作业：
1、比较单纯扩散和异化扩散的异同。 2、比较被动转运与主动转运的异同。
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第二节 细胞膜的受体功能
受体：是指镶嵌在C膜脂质双分子层中的各种 特异性蛋白质分子，它能选择性地和C膜外 的活性物质结合，实现跨膜信号传递或跨 膜信号转换，引起C膜的电位变化或C内生 理效应的变化。如C膜上的糖蛋白、脂蛋白、 糖脂蛋白等。
配体：凡能与受体特异性结合并产生效应的 物质，统称为配体或化学信号。如激素、 神经递质、抗原、药物等。
植物生理学第2章
间接影响: 影响养分的溶解和沉淀
N
P K Ca Mg S Fe Mn B Cu Zn Mo
pH
图2-9 pH对植物养分可用性的影响
缺K
缺钾病症：
①抗性下降。植株茎杆柔弱，易倒伏。 ②叶色变黄，叶缘焦枯。叶片失水，叶绿 素破坏；叶子会形成杯状（叶中部生长较 快）。 ③老叶先表现病症（钾是可移动元素）。
◆S：SO42含S氨基酸(Cys,Met)几乎是所的蛋白 质的构成成分; Cys-Cys系统能影响细胞中 的氧化还原过程；是CoA、硫胺素、生物素 的成分，与体内三大类有机物的代谢密切 相关。
缺钙病症：
①顶芽死亡，嫩叶初呈钩状，后从叶尖或叶缘向 内死亡。 ②嫩叶先表现病症。
◆Mg：叶绿素的成分；光合作用和呼吸作 用中一些酶的活化剂；蛋白质合成时氨基 酸的活化需要， 能使核糖体结合成稳定的 结构；DNA和RNA合成酶的活化剂；染色体 的组成成分，在细胞分裂中起作用。
缺镁病症：
①叶脉仍绿而叶脉之间变黄，有时呈红紫色。 ②有坏死褐斑。 ③老叶先表现病症。
高 细胞外侧
电化学 势梯度
低
简单扩散（被动运输） 细胞内侧
图2-2 离子通道运输离子模式图
2、载体运输
质膜上的载体蛋白属于内在蛋白，它 有选择的与膜一侧的分子或离子结合，形 成载体-物质复合物，通过载体蛋白构象的 变化，透过质膜，把分子或离子释放到质 膜的另一侧。 载体运输既可以顺着电化学梯度（被 动运输），也可以逆着电化学梯度进行 （主动运输）。
图2-7 胞饮过程
A、膜被消化，物质留在胞质内 B、透过液泡膜，物质进入液泡
第三节 根系对矿质元素的吸收
• 根系吸收矿质元素的特点 • 根系对矿质元素的吸收过程 • 影响根系吸收矿质营养的因素
生理学第二章
第二节
细胞的跨膜信号转导功能
一 受体的概念及特征
受体：凡是能与信号分子特异性结合，并引发细胞发生特定 生理效应的特殊蛋白质。存在细胞膜，细胞质，细胞核内。 特征：①特异性 ②饱和性
③可逆性
跨膜信号转导方式分为三类：
①离子通道藕联受体介导的跨膜信号转导；
（化学，电压，机械门控性通道）
②G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导； ③酶耦联受体介导的跨膜信号转导。
动 作 电 位 的 产 生 机 制
动作电位的产生机制：静息电位去极化达 到阈电位水平。
去极化过程：Na+大量快速内流形成
复极化过程：K+快速外流形成
后电位过程：Na+-K+泵活动的结果
动作电位的特点
⑴动作电位呈“全或无”现象：动作电位一旦产 生就达到它的最大值，其变化幅度不会因刺激的 加强而增大； ⑵不衰减性传导：动作电位一旦在细胞膜的某一 部位产生，就会立即向整个细胞膜传布，而它的 幅度不会因为传布距离的增加而减小，可迅速扩 布到整个细胞膜； ⑶脉冲式：由于绝对不应期的存在，动作电位不 能重合在一起，动作电位之间总有一定的间隔而 形成脉冲式图形。
2.单收缩和强直收缩
单收缩：骨骼肌受到一次有效刺激，引起肌肉一次迅速的收 缩，称为单收缩。 强直收缩：肌肉受到连续的有效刺激时，当刺激频率达到一 定程度时，引起肌肉收缩的融合而出现强而持续的收缩，称 为强直收缩 。
注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇 到的负荷大小有关 ①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长 收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式 的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超 过后负荷时,才出现等张收缩。
医学生理学期末重点笔记---第二章----细胞的基本功能
第二章细胞的基本功能第一节细胞膜的跨膜物质转运功能一、膜的化学组成和分子结构<一>磷脂的分子组成以液态的脂质双分子层为基架,具有流动性<二>细胞膜蛋白质镶嵌或贯穿于脂质双分子层分类：表面蛋白、整合蛋白<三>细胞膜糖类多为短糖链,以共价键的形式与膜脂质或蛋白质结合,形成糖脂或糖蛋白.二、细胞膜的跨膜物质转运功能被动转运〔passive transport〕：指物质顺浓度或电位梯度的转运过程.不消耗细胞提供的能量.主动转运〔active transport〕：指物质逆浓度或电位梯度的转运过程.需消耗细胞提供的能量.1.单纯扩散simple diffusion脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程.影响因素：浓度差通透性特点:①不依靠特殊膜蛋白质的"帮助"②不需另外消耗能量、顺浓度差转运物质：O2、CO2、N2、<NH3>2CO、乙醇、类固醇类激素等少数几种.2.易化扩散facilitated diffusion〔1〕概念:一些非脂溶性或脂溶性非常小的物质,在膜蛋白质的"帮助"下,顺电化学梯度进行跨膜转运的过程分类：原发性主动转运〔简称：泵转运〕、继发性主动转运〔简称：联合转运〕〔1〕原发性主动转运primary active transport概念：指物质在细胞膜"生物泵"的帮助下逆浓度梯度或电位梯度的转运过程.Na+-K+泵又称Na+-K+-ATP酶,简称钠泵.机制：当膜内[Na+]↑/胞外[K+]↑,钠泵激活↓ATP酶〔钠泵〕ATP------------------→ADP + 能量↓2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外↓维持[Na+]膜外高、[K+]膜内高的不均匀分布状态生理意义•胞内低Na,维持细胞体积•胞内高K,酶活性----新陈代谢正常进行•势能储备钠、钾的易化扩散继发性主动转运,联合转运•生电效能〔2〕继发性主动转运secondary active transport概念：间接利用ATP能量的主动转运过程.分类：①同向转运：Na+-葡萄糖同向转运体,Na+-氨基酸同向转运体〔小肠粘膜上皮细胞,肾小管上皮细胞〕②逆向转运：钠钙交换体〔心肌细胞〕4. 入胞和胞吐①离子通道耦联受体介导的跨膜信号转导②G-蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导③酶耦联受体介导的跨膜信号转导第三节细胞的生物电现象细胞的生物电现象〔跨膜电位〕：静息电位、动作电位一、静息电位resting potential、RP1.概念：静息时,细胞膜两侧存在的稳定的、外正内负的电位差.2.与RP相关的概念：••➢极化：RP存在时,细胞膜内负外正的状态称为极化.➢去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程.➢超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程.➢复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程.➢反极化:细胞膜由内负外正的极化状态变为内正外负的极性反转过程.3.机制原理：带电离子跨膜转运条件：①静息状态下细胞膜内、外离子分布不均匀②静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性,安静时,细胞膜主要对K+通透机制：K＋顺浓度差向膜外扩散；A-不能向膜外扩散↓[K+]内↓、[A-]内↑→膜内电位↓<负电场>• [K+]外↑→膜外电位↑<正电场>↓膜外为正、膜内为负的极化状态↓当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论: RP是K+的平衡电位影响因素：•细胞膜两侧离子的浓度差•细胞膜对离子的通透性•钠泵的活动二、动作电位action potential、AP1.概念：细胞膜受到有效刺激时,在RP的基础上发生的一个快速的、可逆的、可远距离传播的电位变化.2.动作电位变化过程3.特征：①具有"全或无"的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象.②是非衰减式传导的电位.③动作电位之间不融和4.动作电位的意义：AP的产生是细胞兴奋的标志,即AP=兴奋5.与AP有关的概念➢兴奋性：活组织或细胞对刺激发生反应的能力.➢刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化.➢反应：细胞或组织对刺激产生的应答表现.有两种形式：兴奋：组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的过程.抑制：组织受刺激后由活动→静息或由活动强→弱的过程.●可兴奋组织：神经、肌肉和腺体●兴奋性的指标————阈值〔threshold>阈强度〔阈值〕：刚能引起细胞或组织产生反应的最小刺激强度.阈值与兴奋性的高低呈反变关系.●刺激强度的表示方法1、阈刺激:刚好引起组织产生反应的最小刺激.〔此刺激的强度即称为阈强度〕2、阈上刺激:3、阈下刺激:6.形成机制原理：带电离子跨膜转运条件：⑴. 细胞膜两侧离子的浓度差——电化学驱动力•等于膜电位和该离子平衡电位之差•对Na+的驱动力：E m -E Na =-70-60 = -130mv•对K+的驱动力：E m -E k = -70+90 = 20mv⑵.细胞膜通透性的变化——膜在受到阈刺激而兴奋时,对Na+的通透性增加,继而对K+通透性增加.结论：①AP的上升支由Na＋内流形成,下降支是K＋外流形成的,后电位是Na＋－K＋泵活动引起的.②AP去极相末=Na＋的平衡电位.7.相关实验和实验结论实验1：细胞膜通透性的变化——电压钳〔voltage clamp〕技术实验结论1•内向电流,形成AP上升支〔去极化〕；外向电流,形成AP下降支〔复极化〕.内向电流是Na+电流；外向电流是K+电流•时间依赖性——先产生内向电流〔Na+通透性↑〕,继而产生外向电流〔Na+通透性↓,K+通透性↑〕.实验结论2⑴细胞膜离子通透性的电压依赖性：如果刺激强度达到阈值,可使细胞膜去极化达到阈电位,则会产生膜去极化和钠电导之间存在正反馈〔图1〕,即再生性循环<regenerative cycle>,进一步去极化产生AP〔图2绿线示〕；〔如果刺激强度小于阈值,细胞膜去极化幅度低,没有达到阈电位,则不会产生这种再生性循环,无法产生AP〔图2黑和红线示〕图1 图2阈电位<threshold potential>：能触发动作电位的膜电位临界值因此动作电位的引起过程：阈刺激↓Na+内流,细胞膜去极化↓达阈电位↓Na+通道大量开放,Na+大量内流↓AP⑵.细胞膜离子通透性的时间依赖性：先Na+通透性↑,继而Na+通透性↓,K+通透性↑实验2：细胞膜通透性〔膜电导〕变化的实质——膜片钳技术<patch clamp technique>概念：指已兴奋与邻近未兴奋的心肌细胞之间形成电位差,出现电荷移动,称为局部电流电流方向：作用：使未兴奋部细胞膜去极化达到阈电位,产生AP.这样的过程在膜表面连续进行下去,就表现为兴奋在整个细胞的传导.有髓鞘N纤维AP的传导——跳跃式三、局部电位:local potential概念：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化称局部电位.特点：①不具有"全或无"现象.其幅值可随刺激强度的增加而增大；②衰减式传导；③具有总和效应：时间性和空间性总和第四节肌细胞的收缩功能<一>收缩形式1.单收缩和强直收缩<1>.单收缩：肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒张的过程称为单收缩.<2>.复合收缩①不完全强直收缩:新刺激落在前一次收缩的舒张期内②完全强直收缩:新刺激落在前一次收缩的缩短期内2.等长收缩与等张收缩• 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩.当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩.当负荷小于肌张力时,出现等张收缩<二>影响收缩因素外在因素：前负荷和后负荷内在因素：肌肉的收缩能力1.前负荷或肌肉初长度：前负荷<preload>：肌肉在收缩之前所承载的负荷肌肉初长度<initial length>：前负荷使肌肉被拉长到某一长度可以用肌肉初长度表示前负荷的大小在一定范围内,随着前负荷↑,粗细肌丝重叠↑,肌缩速度、幅度和张力↑.反之亦然2.后负荷<after load>：肌肉收缩时遇到的负荷和阻力后负荷过大,虽肌缩张力↑,但肌缩速度、幅度↓,不利作功；后负荷过小,虽肌缩速度、幅度↑,但肌缩张力↓,也不利作功.3.肌肉收缩能力：指与负荷无关、决定肌肉收缩效应的内在特性.肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓第二章小结练习• 1. Na+-K+-ATP酶每分解1分子A TP可将__个Na+移出胞外,同时将__个K+移入胞内.• 2. 在肌肉兴奋-收缩偶联过程中,起关键作用的物质是____.• 3. 细胞内外正常Na+、K+浓度的形成和维持是由于_______的作用• 4. 有机磷农药中毒时,可使〔〕A、乙酰胆碱释放增加B、乙酰胆碱释放减少C、胆碱酯酶活性增加D、胆碱酯酶活性降低E、骨骼肌终板处的乙酰胆碱受体功能障碍案例Case 1.A 43-year-old man presents to the physician’s clinic with plaints of epigastric pai n. After a thorough workup, the patient is diagnosed with peptic ulcer disease. He is started on a medication that inhibits the "proton pump" of the stomach.QUESTIONS：•What is the "proton pump" that is referred to above?•What type of cell membrane transport would this medication be blocking?•What are four other types of transport across a cell membrane?ANSWERS TO CASE 1: MEMBRANE PHYSIOLOGY•◆Proton pump: H+-K+-ATPase <adenosine triphosphatase> pump.•◆Type of cell membrane transport: Primary active transport.•◆Other types of transport: Simple diffusion, facilitated diffusion, secondary active transport <cotransport and countertransport [exchange]>, endocytosis and exocytosis.Case 2.某男性患者,16岁,近来运动后感到极度无力,尤其是在进食大量淀粉类食物后加重.门诊检查血清钾正常〔4.5 mmol／L〕,但运动后血清钾明显降低〔2.2 mmol／L〕,经补钾治疗后症状缓解.1.为什么低血钾会引起极度肌肉无力？2.为什么在进食大量淀粉后症状加重？3.血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？。
《生理学》第二章
突触可塑性
突触传递效能可发生改变， 是学习和记忆等生理功能 的结构基础。
神经递质、受体与信号转导途径
神经递质
包括乙酰胆碱、去甲肾上 腺素、多巴胺等，参与调 节神经系统功能。
受体
位于细胞膜或细胞内，与 神经递质结合后引发一系 列生理效应。
信号转导途径
神经递质与受体结合后， 通过第二信使等信号分子 将信号转导至细胞内，引 发细胞生理反应。
生物电现象包括静息电位、动 作电位等，是细胞生命活动的 重要表现。
离子泵、离子通道和离子交换 器等在生物电现象中发挥关键 作用。
细胞增殖、分化及凋亡过程
01
02
03
04
细胞增殖是细胞数量的增加， 包括有丝分裂和减数分裂两种
方式。
细胞分化是细胞类型和功能多 样性的基础，由基因选择性表
达所决定。
细胞凋亡是细胞程序性死亡， 对维持机体内环境稳态具有重
《生理学》第二章
目录
• 细胞基本功能与生理概述 • 神经系统与肌肉组织生理功能 • 心血管系统生理功能与调节 • 呼吸系统生理功能与调节 • 消化系统生理功能与调节 • 泌尿系统生理功能与调节
01 细胞基本功能与 生理概述
细胞膜结构与物质转运功能
细胞膜主要由脂质和 蛋白质组成，具有流 动性。
细胞膜具有选择透过 性，可以控制物质进 出细胞。
肌肉组织类型、收缩原理及力学特性
肌肉组织类型
包括骨骼肌、心肌和平滑肌等， 具有不同的结构和生理功能。
收缩原理
肌肉收缩是由肌原纤维内粗细肌丝 相互滑动引起的，需要ATP提供能 量。
力学特性
肌肉具有弹性、粘滞性和收缩性等 力学特性，是机体运动的基础。
神经系统对肌肉活动调控机制
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↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
↓
原肌球蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点
↓
横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP
↓
横桥摆动
↓
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
↓
肌节缩短=肌细胞收缩
（五）影响骨骼肌收缩效能的因素
暗带
明带
暗带
Z线
粗肌丝
Z线
1.肌管系统：
横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。 纵管系统：L管（也称肌质网。肌节两端的膨大称终池， 富含Ca2+)。 RYR：ryanodine受体 三（二）联管：T管+终池×2（1）
（三）横纹肌细胞的收缩机制
肌丝滑行学说（sliding theory）：肌肉的缩短和 伸长是粗肌丝与细肌丝在肌节内相互滑行所致，粗肌 丝与细肌丝本身长度不变。
单收缩：肌肉受到一次刺激产生动作电位后出
现的一次机械收缩。可分为收缩期与舒张期。
强直收缩：刺激频率增加到一定程度后，可使 后一个刺激的收缩波形与前一个刺激的收缩波 形发生重叠。
②调节和影响肌缩效应内在特性的因素： 许多神经递质、体液物叠加特性。
多纤维总和:多根纤维同步收缩产生的叠加效应， 是空间总和形式。
运动单位（motor unite）：一个运动神经元及 其所支配的所有骨骼肌纤维。
大小原则
频率总和：提高骨骼肌收缩频率而产生的叠加效 应，是时间总和形式。
暗带
明带
暗带
Z线
粗肌丝
Z线
Z线
1、肌丝的分子组成
粗肌丝：肌球蛋白 细肌丝：肌动蛋白（AT）
收缩蛋白
肌钙蛋白（TN）
原肌球蛋白（TM） 调节蛋白
{ 粗肌丝 杆状部：束状排列，朝向M线，形成主干 横桥：与主干垂直，伸出粗肌丝表面，规律 分布
细肌丝：肌动蛋白
横桥的作用: 1、可与细肌丝肌动蛋白可逆结合。横桥连续向 M线方向扭动，牵拉细肌丝向暗带中央滑行。
2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，
囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变合， 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP）
EPP扩布至肌膜
肌肉收缩效能：肌肉收缩时产生的张力大小﹑缩短 程度以及产生张力或缩短的速度。 1.前负荷：肌肉开始收缩 前作用在肌肉上的负荷。
等张收缩 等长收缩
2.后负荷：肌肉开始缩 短后所遇到的负荷。
1 、前负荷 对肌肉收缩的影响：
前负荷决定了肌肉在收缩前的长度，即肌肉的初长度 最适初长度时，肌肉主动收缩产生的张力最大
第四节 肌细胞的收缩
骨骼肌 平滑肌 心肌
结缔组织
神经-肌肉接点 肌纤维
运动神经
肌原纤维 细胞核
一、横纹肌 （一）骨骼肌N—M接头处的兴奋传递
1、N-M接头的微细结 构
接头前膜：囊泡内含 ACh。
接 头 间 隙 ： 约 5060nm。
接头后膜：又称终板 膜 。 存 在 ACh 受 体 （N2受体）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新 斯的明。
（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体 破坏ACh受体），肌无力综合症（抗体破坏N 末梢Ca2+通道）。
（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。
肌原纤维 肌管系统
骨 骼 肌 细 胞 的 结 构
肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带＋暗带＋1/2明带
Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型改变 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 横桥与结合位点结合，
分解ATP释放能量 横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩
按任意键 飞入横桥摆动动画
3 骨骼肌舒张过程
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓
肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆 [Ca2+]↓
2、具有ATP酶的作用。
肌动蛋白 ：有横桥结合位点
细肌丝 原肌球蛋白（TM）：掩盖横桥结合位点
肌钙蛋白（TN）TNＣ：结合4个Ca2+
TNＴ：使TN 与TM结合 TNＩ：在TNＣ与Ca2+结合 时，传递信息使TM变构
原肌球蛋白
肌钙蛋白
肌动蛋白
2.肌肉的收缩过程
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆
Ca2+与肌钙蛋白解离
原肌球蛋白覆盖 横桥结合位点
骨骼肌舒张
（四）横纹肌的兴奋-收缩耦联
概念：将横纹肌细胞产生AP的电兴奋过程和肌丝 滑行的机械收缩联系起来的中介过程。
过程： １.T管膜上的动作电位传导
２.JSR内Ca2+的释放 ３.Ca2+触发肌肉收缩
4.JSR回收Ca2+
小结：骨骼肌收缩全过程
4.N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）具1对1的关系： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞
兴奋和收缩一次。 ②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞
5.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌 松剂（驰肌碘）。
去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位
N-M接头处的兴奋传递过程
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，释放ACh
ACh与终板膜上的N2受体结合
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性 ↑
3.EPP特征：无“全或无”现象；无不应期； 有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相 关。
1.兴奋传递
2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联
运动神经冲动传至末梢
↓
N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内
↓
接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂
↓
ACh释放入接头间隙
↓
ACh与终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+) 的通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
↓
EPP引起肌膜AP
2 、后负荷 对肌肉收缩的影响：
测定肌肉收缩时 产生的张力和肌 肉缩短速度之间 的关系。
张力－速度关系曲线
3.肌缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效
应的内在特性。 肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑； 肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。
①决定肌缩效应的内在特性主要是： Ⅰ.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平； Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。