毛细血管渗漏
毛细血管渗漏综合征
毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征(capillary 1eak syndrome CLS)是指由于毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，而引起大量血浆蛋白渗透到组织间隙，从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等临床表现的一组综合征。
随着科技的进步，医疗监测手段的更新，CLS从最开始的知之甚少，到随后的逐步认识，再到现在的病情可以逆转，CLS在发病机制、临床诊断以及治疗上有了长足进步，现就CLS的病因、发病机制及治疗进行综述。
1 病因临床上导致该综合征的常见病因有严重烧伤、感染、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、过敏、严重创伤、急性胰腺炎、多发性骨髓瘤等肿瘤、体外循环、中毒、某些药物如IL-2、多克隆抗体等100多种。
病理生理学基础是毛细血管渗漏，血浆蛋白及胶体液漏到血管外间隙，组织水肿。
引起 CLS的具体病因尚不明确，临床上最常见的为脓毒症[。
严重创伤、烧伤虽然为局部病变，但可诱发全身炎性介质的大量释放而产生全身炎性反应综合征(SIRS)，进而出现CLS。
2 发病机制生理条件下根据血管内外渗透浓度的改变，水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙，而白蛋白等分子质量稍大的物质则不能。
但在上述病理情况下，通过多条途径引起毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞收缩，细胞连接分离、出现裂隙，血管通透性增高，进而引发毛细血管漏，机制可能有：2.1细胞因子介导学说Oberholzer 等认为肿瘤坏死因子(TNF-α)、I L—l、IL一8等促炎性反应因子加速了毛细血管渗漏综合征的发生。
肿瘤坏死因子（TNF）可以通过诱导次级炎性介质的释放，引起“炎症级联效应”，介导机体高代谢状态，激活内皮细胞、各脏器实质细胞凋亡通路等一系列复杂的病理生理学作用，使各系统脏器由细胞损伤破坏进而发展为脏器功能衰竭。
2.2 补体介导学说Lofdahl[9]等研究发现补体激活可能参与了毛细血管通透性增高的作用机制。
通过对补体系统的研究发现C1亚单位比例异常，C4水平降低，C1r、C1S 增加提示补体经典途径激活，补体激活可能参与了大分子物质通透性增高。
毛细血管渗漏综合征
毛细血管渗漏综合征中文名称：毛细血管渗漏综合征英文名称：capillary leakage syndrome;CLS定义：毛细血管内皮细胞损伤导致血管通透性增加而引起液体渗漏到组织间隙，引起肺泡水肿、气体交换受限等。
常见于大剂量使用IL-2所致的毒副作用。
所属学科：免疫学（一级学科）；应用免疫（二级学科）；免疫治疗（三级学科）毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome）是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。
引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。
出现毛细血管渗漏综合征时给临床治疗带来困难，同时也是影响抢救成功的因素之一。
毛细血管渗漏综合征的治疗有一定的特殊性，如在保证循环的条件下应限制入水量，过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害；尤其是在恢复期应警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以减轻肺水肿程度。
其次，在提高血浆胶体渗透压时，因人血清白蛋白的分子量为66 270 D，可渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，故要少用白蛋白; 应以人工胶体补充血容量，如羟乙基淀粉（贺斯和万纹，前者分子量为200kD；后者为130kD），起到堵漏作用。
毛细血管渗漏综合症病因导致CLS的病因有多种：常见于严重创伤、脓毒症、体外循环术后（尤其是婴小儿童体外循环术后）及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、烧伤，也是重组白介素-2和多西紫杉醇等许多药物孕育发生毒性作用的途径。
^^^毛细血管渗漏综合症、发病机制正常生理条件下根据血管内外渗透压的改变，水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙，白蛋白等分子量稍大物质不能通过毛细血管屏障进入组织间隙。
但在某些病理情况下，如严重的感染、创伤等某些突发因素可使单核-巨噬细胞系统、内皮细胞和中性粒细胞过度激活，使炎性细胞因子释放和介导免疫反应参与，导致全身炎性反应综合征（SIRS）。
毛细血管渗漏综合征
微循环结构-微静脉
• 微静脉分为： • ① 后微静脉（postcapillary venule），口径
15～20μm，无平滑肌细胞，由内皮细胞和周边细胞 构成； • ② 集合微静脉（collecting venules），口径 35～45μm，偶有或无平滑肌细胞出现； • ③ 引流微静脉（draining venules），或称弓形 微静脉系统（venular arcade system），有 完整的平滑肌细胞。
• 衡量氧弥散的指标：有氧的弥散系数、弥散距离、 毛细血管密度、血流和组织氧耗。可直接测定微 血管中的氧分压和血氧饱和度（SaO2），
毛细血管的功能-滤过
• 滤过（filtration） 水经毛细血管壁移动的方向和
多少，取决于穿膜的静水压和胶体渗透压，按
starling理论：
•
Qf＝K［(Pc+πi)-(Pi+πp)］
病
因
8.基因缺陷：协和医院研究结果发现，所有 发生CLS的患者，其体内均缺失一种C4A的 基因。95.5％的人群都拥有该基因，一旦 “缺位”，人体免疫力会下降。易发生CLS。 此项研究引起国内外的关注。
微循环结构
微循环包括： 微动脉 毛细血管 微静脉
微循环结构-微动脉
微动脉不断分支，越来越细，分为：1、2、3、4级微 动脉（即A1、A2、A3、A4）。按解剖名称分为: • 喂养微动脉（feeding arteriole）、 • 弓形微动脉（arcade arteriole）、 • 横贯微动脉（transverse arteriole） • 终末微动脉（terminal arteriole）和同等水平的 后微动脉（Metarteriole）及其延续的毛细血管前 括约肌（precapillary sphincter）。
毛细血管渗漏综合症
毛细血管渗漏综合症毛细血管渗漏综合症（capｉllary ｌeaｋsyndrome，ＣLS）是指各种原因引起毛细血管内皮损伤、血管通透性增加，引起毛细血管水肿,大量血浆白蛋白渗漏到组织间隙，引起组织间胶体渗透压增高从而引起浆膜腔渗液、全身水肿、低血容量休克、低蛋白血症为主要表现的临床综合症。
以低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三联征伴随全身水肿为特征，具体表现为血压下降、体液潴留、体重增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症,严重时可引起心、肺、肾等MODS。
病因:引起CLS 的病因广泛，如严重感染、创伤、大面积烧伤、急性呼吸窘迫症、重症胰腺炎、毒蛇咬伤、造血干细胞移植、药物作用等均可使单核-巨噬细胞系统激活而释放TNF-ａ,IＬ-1,ＩL-6等促炎症细胞因子，在炎症介质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，毛细血管血管通透性增高。
另外,内毒素、氧自由基等可直接损伤毛细血管内皮细胞。
毛细血管通透性增高，血管内白蛋白渗漏到组织间隙,引起组织间隙胶渗透压升高,血管内水分进入组织间隙而引起全身水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降。
有效循环血量下降使全身组织器官缺血、缺氧,导致MOＤＳ。
临床表现:临床上C ＬS可以分为两期,即毛细血管渗漏期和恢复期。
(１）毛细血管渗漏期:血管内的液体和大分子渗出血管外，毛细血管不能阻留<200ｋu的分子，甚至有些９00ｋu的大分子亦不能阻留,临床上可引起严重低血压、全身水肿、腹水、胸腔积液、心包积液、心、脑、肾等重要脏器血液灌注严重不足。
实验室检查示:血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。
(2）毛细血管恢复期:毛细血管通透性逐渐改善,大分子、血浆回渗到血管内，血容量恢复。
此时若继续大量补液,常会引起急性肺间质水肿,故应在血流动力学监测的条件下补液。
ＣＬS的临床诊断:金标准:输入白蛋白后测定细胞外液分布容量和进行生物电阻抗分析,观察胶体渗透浓度的改变。
此方法虽安全无创，但价格昂贵不能在临床推广应用。
毛细血管渗漏综合征 诊断及治疗
毛细血管渗漏分解征(CLS)是一种突发的.可逆性毛细血管高渗入渗出性疾病,血浆敏捷从血管渗漏到组织间隙,引起进行性全身性水肿.低蛋白血症.低血压.体重增长.血液浓缩,轻微时可产生多器官功效衰竭.平日病情危重,临床表示庞杂,病期之间的界线隐约,并发症多,液体治疗抵触多.临床诊断的“金尺度”是输注白蛋白后测定细胞外液菊粉散布容量和进行生物电阻抗剖析,不雅察胶体渗入渗出浓度的转变.是以法价钱昂贵,故不合适在临床推广运用.今朝诊断C L S重要依据诱发身分.临床表示及试验室检讨.在SIRS.脓毒症或外伤等致病身分存鄙人,消失全身性水肿.血压及中间静脉压均降低.少尿.体重增长,.低蛋白血症等即可作出CLS的临床诊断. CLS的治疗目的是防治CLS.恢复正常血容量.改良轮回功效.保持足够的氧供.为达到这一目的,需采纳以下治疗对策：㈠处理原发病.减轻应激程度,削减炎性介质的感化：祛除引起CLS的病因才干削减炎性介质的产生,防止毛细血管渗漏.㈡在包管轮回的前提下限制入水量：过多的补液可引起组织间隙水肿,细胞水肿.肺水肿加重,心包.胸腹腔渗出增多,加重器官功效伤害.㈢进步血浆胶体渗入渗出压：人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿,占血浆胶体渗入渗出压的80%.CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙,组织间隙胶体渗入渗出压增高,使更多的水分积累在组织间隙内,是以要罕用自然胶体溶液白蛋白.要以人工胶体填补血容量,人工胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(今朝临床常运用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹,个中前者分子量为200kD;后者为130kD),CLS时也不克不及渗漏到组织间隙并可改良CLS.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理感化：羟乙基淀粉具有外形及大小合适的分子筛堵漏;②生物化学感化：克制炎症介质的表达,削减促炎介质释放,削减白细胞与内皮细胞互相感化(防止中性粒细胞黏附),从而改良微轮回.减轻炎症反响.削减内皮毁伤.㈣改良毛细血管通透性：激素可克制炎症反响,改良毛细血管通透性,运用相当于心理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮毁伤有用,并可防止激素诱发的高血糖和相干的免疫克制.㈤包管组织供氧：CLS在肺部表示为与ARDS类似的病理进程,均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿.肺的适应性降低,应采取较高的吸入氧浓度;机械通气时增长呼气末正压,延伸吸气时光.㈥在发生发火期包管重要脏器灌流,在亲密监护下补液,但在恢复期小心大量液体回渗引起的肺水肿,恰当利尿以减轻肺水肿程度.。
毛细血管渗漏综合征护理课件
• 毛细血管渗漏综合征概述 • 毛细血管渗漏综合征的护理 • 毛细血管渗漏综合征的药物治疗 • 毛细血管渗漏综合征的饮食护理 • 毛细血管渗漏综合征的心理护理 • 毛细血管渗漏综合征的预防与康复
目录
Part
01
毛细血管渗漏综合征概述
定义与特征
定义
毛细血管渗漏综合征（CLS）是一种危重病症，指在各种病因作用下，毛细血 管内皮细胞损伤，血管通透性增加，血管内液进入组织间隙，导致组织灌注不 足和水肿的病理过程。
能力。
促进康复
良好的心理状态有助于患者积极 配合治疗和康复，提高治疗效果
和生活质量。
减少并发症
心理护理有助于缓解患者的紧张 情绪，减少因紧张导致的血压升 高、心率加快等问题，降低并发
症的发生率。
2. 午餐
清蒸鱼（鱼肉150g）、炒蔬菜（ 青菜150g）、糙米饭（糙米 100g）。
饮食禁忌与注意事项
在此添加您的文本17字
禁忌食物：高盐食品（如腌制品、咸鱼等）、高脂肪食品 （如炸食、肥肉等）、高糖食品（如糖果、蛋糕等）。
在此添加您的文本16字
注意事项
在此添加您的文本16字
1. 避免暴饮暴食，遵循少量多餐的原则。
免疫抑制剂
用于调节免疫功能，常用 药物有环孢素、他克莫司 等。使用方法为口服或静 脉注射。
药物治疗的注意事项
严格遵医嘱
患者应严格按照医生的指示使用 药物，不可自行增减剂量或更改
用药方式。
注意药物副作用
药物治疗过程中可能出现一些副作 用，如电解质紊乱、肝肾功能损害 等，患者应密切关注自身情况，如 有异常及时就医。
临床表现
水肿
低蛋白血症
毛细血管渗漏综合征
五、பைடு நூலகம்别诊断
（1）系统性CLS（SCLS）：SCLS最初于1960年 由Clarkson等报道,可无诱因反复发作,是一组少见的 原因不明的低容量性低血压、血液浓缩、低蛋白血 症、全身水肿,多数情况下伴有异型球蛋白血症的临 床综合征,具有较高的病死率。 • SCLS无明确的病因或诱因; CLS病因明确。 • SCLS反复发作,静止期从4 d至12个月不等; CLS 一般只发作一次,随着原发疾病的好转,毛细血管渗漏 可完全逆转,原发疾病治愈后CLS不再发作。多数 SCLS患者有持续异常γ球蛋白血症,少数患者最终可 进展为多发性骨髓瘤; CLS患者一般没有γ球蛋白血 症。
• 重症感染、重度窒息与缺氧缺血性脑病、 急性肺损伤或呼吸窘迫综合征等是新生儿 毛细血管渗漏综合征的主要高危因素，多 脏器衰竭与毛细血管渗漏综合征可互为因 果，形成恶性循环。
• 2、发病机制：
• 、内皮细胞功能失调致微血管内皮通透性增高：是毛细 血管渗漏综合征的最根本机制。超微结构和功能研究证实， 在致病因素的作用下，毛细血管渗漏综合征患者血管内皮 细胞损伤、凋亡、收缩变形等致内皮细胞功能失调；微血 管内皮细胞钙粘蛋白沉积，致血管内皮细胞间的连接受到 破坏，肌动蛋白应力纤维形成，最终导致微血管渗透性增 加[9]。毛细血管通透性增高后不能阻留相对分子质量小于 200×103的分子，严重时相对分子质量为900×103的分 子也不能阻留，结果使血管内白蛋白等大分子物质渗漏到 组织间隙，引起组织间隙胶体渗透压升高，血管内水分进 入组织间隙而引起全身水肿和有效循环血量下降及全身组 织器官缺血缺氧。
毛细血管渗漏综合征PPT课件
定义
CLS是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性病变， 血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引起进行性全身 性水肿、低蛋白血症、肺水肿、血液浓缩、血压及 中心静脉压降低、体重增加，若不及时处理或处理 不当可发生多器官功能衰竭而死亡。
3
病因
常见病因如下： 1.各种严重感染如葡萄球菌、链球菌等引起的脓毒
症。 2.急性坏死性胰腺炎、急性肺损伤或急性呼吸窘迫
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微循环结构-微静脉
► 微静脉分为： ► ① 后微静脉（postcapillary venule），口径15～
20μm，无平滑肌细胞，由内皮细胞和周边细胞构成； ► ② 集合微静脉（collecting venules），口径35～
45μm，偶有或无平滑肌细胞出现； ► ③ 引流微静脉（draining venules），或称弓形微
5
病因
5.体外循环术后：（尤其是婴幼儿术后，发生率高 达4.5-16．78％。病死率19．23％） 6.药物：多西紫杉醇、贝伐珠单抗、莫拉司亭及 某些抗肿瘤药物等。 7.细胞因子：如IL-2、IL-6、IL-11、IL-12、 TNF-A、ATG、淋巴因子激活的杀伤细胞、多克 隆抗体及CSF等；尤其是IL-2大剂量使用时。
6
病因
8.基因缺陷：协和医院研究结果发现，所有 发生CLS的患者，其体内均缺失一种C4A的 基因。95.5％的人群都拥有该基因，一旦 “缺位”，人体免疫力会下降。易发生CLS。 此项研究引起国内外的关注。
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微循环结构
微循环包括： 微动脉 毛细血管 微静脉
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微循环结构-微动脉
微动脉不断分支，越来越细，分为：1、2、3、4级微动脉 （即A1、A2、A3、A4）。按解剖名称分为: ► 喂养微动脉（feeding arteriole）、 ► 弓形微动脉（arcade arteriole）、 ► 横贯微动脉（transverse arteriole） ► 终末微动脉（terminal arteriole）和同等水平的后微动 脉（Metarteriole）及其延续的毛细血管前括约肌 （precapillary sphincter）。
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临床分期
渗漏期：表现为全身毛细血管通透性增加，有效 血容量不足，组织灌注不足，临床表现为进行性 水肿，多浆膜腔积液，低蛋白血症，如治疗不及 时易发展为MODS； 恢复期：毛细血管通透性逐渐恢复正常，，大分 子物质回流，组织间液回流，，血容量增加，临 床上表现为水肿消退，BP 、CVP 回升，如治疗 不当易出现急性左心衰，急性肺水肿。
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2.Pathogenesis
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参与的介质
LPS • TNF • 白细胞介素氧自由基 • 血小板活化因子 • 花生四烯酸代谢产物 • 氧自由基 • 肽类炎症介质
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2.Pathogenesis
21/08/2018
细胞因子介导学说：TNF、IL-1、IL-8 血管内皮损伤学说
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HFS450
HES200
HES130
分子量
MW
450000
200000
130000
MS
0.7
0.5/0.6
0.4
C/C
6:1
5:1
9:1
持续时间 h
8-12
4-6/8-12
4-6
防堵CLS
——
+
+
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羟乙基淀粉治疗机理
生物物理作用：堵塞毛细血管渗漏 生物化学作用：抑制炎症反应
诊断标准---1
诊断CLS的金标准为输入白蛋白后，测定细胞外水(ECW) 一菊粉分布容量和生物电阻抗分析，观察胶 体渗透，1≤ 的不同反应。 此方法安全、无刨，但需要大量价格昂贵的仪器设备，不
易临床推广
目前，依靠病史、临床表现和规实验窜检查即可考虑CLS
的诊断。
Marx G。Vangerow B，Burezyk C。et a1．Evaluation of noninvasive determinants for capillary leakage syndrome in septic shock patients[J]．In． tensive Care Med，2003，26(9)：1252-1258．
两对主要力量
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2.Pathogenesis
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影响组织液生成增加的因素 毛细血管血压 升高 毛细血管前阻力血管扩张 Cap后阻力增加
血浆胶体渗透压 当血浆蛋白减少
淋巴回流受阻
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2.Pathogenesis
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CLS常见原因 ：
脓毒血症、体外循环，严重创伤，大 面积 烧伤、重症胰腺炎、毒蛇咬伤、造血 干细 胞移植，药物作用（如IL-2）等
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诊断标准--3 毛细血管渗漏期：由于大量血浆外渗引起严重低血压，广泛
水肿，弥漫性水肿、腹水，胸腔、心包积液，心、脑、肾循环血容量 严重不足，低血容量休克引起急性肾小管坏死致急性肾功能不全； – 实验室检查示：血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。
恢复期：血浆、大分子物质回渗，血管内容量恢复
调节： 神经、体液、代谢、自 动
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微循环
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2.Pathogenesis
组织液生成与回流的 动态平衡 ——滤过--重吸收学说 四种压力，两对力量
有效滤过压＝ (毛细血管血压+组织液胶体渗 透压) -(血浆胶体渗透压+组织液静 水压)
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目录
治疗
CLS 机制
诊断
3.treatment
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原则
原发病治疗 液体治疗 提高胶体渗透压 改善毛细血管通透性 改善氧供 抗炎症介质
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3.treatment
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3.1 处理原发病、减轻应激程度减少炎性介质的 作用。
如对脓毒症患者进行早期集束化治疗，对创伤失血的患者及时止血、 输血治疗等。
3.2 维持有效循环血容量
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3.3 液体治疗
液体治疗是CLS治疗的关键 • 应根据不同阶段病理生理特点选择恰 当的液体种类 • 不同液体各有优点，如何使用存在争 议
European Journal of Anaesthesiology 2003; 20: 429–442
[1]
全身炎性反应学说
补体介导学说[2]
1. Oberhoher A，Oherhoher C，MoldawerL L，et a1．Cytokine he immune responsein normal and critically ill states[J】．Crit Care Med，2000．28(4)：3signaling—regulationof t12． 2. Lofdahl CG，Solvell L，Laureil AB，et a1．Systemic capillary leak syn· drome with monoclonal IgG and complement aherations．A caBe report on ¨episodic syndrome[J]． Acta Med Stand．1979，206(5)：405-412． 19
Ann Clin Lab Sci ,2005;35:174-183 Shock，2006，25(2)：103一116
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霍斯
万汶
分子量
取代级 C2/C6 扩容效果 凝血功能 剂量限 蓄积风险 婴幼儿适应症 肾功能不全禁忌
200KD
0.5 5:1 100% 4-6小时 有影响 33ml/Kg 长期使用有 无 Cr>2mg/dl
起浆膜腔积液、全身水肿、低氧血症、低血容量
休克、低蛋白血症为主要表现的临床综合征。
最早于1960年由Clarkson等报告。
Clarkson B。Thompson D，Ilorwith M，et a1．Cyelical edema and shock due to increa．,a÷d capillary 2．permeability[J]．Am J Med，1960。29：193-216．
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1.Pathogenesis
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毛 细 血 管 通 透 性
内皮细胞的孔能透过液体和大分子物质 吞饮小泡输送液体 细胞间隙有不同 基板能透过较小的分子，但能阻挡大分子物质， 如蛋白质 O2、CO2和脂溶性物质等，可直接透过
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微循环
3条途径： 迂回、直接、A-V短路 功能： 物质交换、调节体温、 调节循环血量
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诊断标准--2
临床诊断： 特征：低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三 联征 伴随全身水肿和异常γ球蛋白血症 具体表现为血压下降、体液潴留、体质量增加、 肺水肿、腹水、低白蛋白血症 严重时引起心、肺、肾等MODS。
Intensive Care Med，2000，26(9)：1252-1258． Tian J．Hydroxyethyl starch and capillary leak syndrome[J]．AnesthAnalg．2004．98(3)：768-774
– 此时若继续大量补液，常会引起急性肺间质水肿、肺泡萎缩、气 体弥散障碍、动静脉血分流增加、血氧含量下降、氧转运量减少 、低氧血症和组织缺氧，形成恶性循环，是死亡的主要原因。 – 有研究表明几乎没有肺水肿发生在急性渗漏期，而均发生在恢复 期，故在有条件时，要在血流动力学监测的条件下补液。
Intensive Care Med，2000，26(9)：1252-1258． Tian J．Hydroxyethyl starch and capillary leak syndrome[J]．AnesthAnalg．2004．98(3)：768-774
130KD
0.4 9：1 100% 4-6小时 影响小 50ml/Kg 长期大量使用无 有 中度肾功能不全患者， 尿量>400ml
Resuscitation from hemorrhagicshock M l／／Ivatury RR，eds．Penetrating trauma． NewYork：Williams Wilkim。1996：183-194． AnnIntern Med．1999．130(11)：905-909．
25
3
目录
治疗
CLS 机制
诊断
目录
治疗
CLS
基础 机制
诊断
1.Pathogenesis
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1.Pathogenesis
21/08/2018
毛细血管
管径一般为6-8μm 一层内皮细胞+基膜组成+ 少许结缔组织 通透性较大，有利于血液 与组织细胞之间进行物质 交换 毛细血管是新旧物质交换 的场所，也称为微循环
毛细血管渗漏综合征 基础与临床
capillary leakage syndrome
capillary leakage syndrome; CLS
21/08/2018
定义
毛细血管内皮损伤、血管通透性增加，引起液体
渗漏到组织间隙，并有白蛋白等大分子物质渗漏
到组织间隙，引起组织间胶体渗透压增高从而引
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羟乙基淀粉
hydroxyethylstarch，HES
概况：羟乙基淀粉：是一类由支链淀粉衍生出的高相对分子质量复合 物。 生化特性： 1.取代级，MS： 葡萄糖分子的羟乙基取代程度---清除半衰期 2.平均相对分子质量---扩容效力 3. C2／C6比率：葡萄糖C2位与C6位上羟乙基基团的个数比---决定羟 乙基淀粉代谢的快慢。 对凝血系统和肾功能的影响也越显著。 低相对分子质量、低取代级及低C2／C6比率羟乙基淀粉其扩容持续 时间虽不如高相对分子质量者，但对红细胞聚集和血浆黏滞度等血液 流变学指标的改善作用均强于后者。