最新2017最新毛细血管渗漏综合征治疗进展
脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素分析
脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素分析脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征是一种常见但危险的并发症，可以导致多种器官功能障碍和多器官衰竭。
因此，了解该疾病的危险因素对于及时预防和治疗该疾病具有重要的临床意义。
本文就脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素进行分析探讨。
表面活性剂蛋白D（SP-D）是一种人类肺泡表面活性剂蛋白，多发脓毒症患者存在SP-D异常表达现象，且SP-D水平与毛细血管渗漏风险密切相关。
研究表明，SP-D水平低的患者更容易出现毛细血管渗漏综合征，说明SP-D异常表达是脓毒症患者出现毛细血管渗漏综合征的危险因素之一。
低血清白蛋白浓度是另一个重要的危险因素。
血清白蛋白是血液中最丰富的蛋白质之一，它可以协助维持血液容量和渗透压，维持内稳态平衡。
多项研究表明，脓毒症患者血清白蛋白浓度降低更容易导致毛细血管渗漏综合征的发生。
肌酐清除率的降低也是脓毒症患者出现毛细血管渗漏综合征的重要危险因素之一。
尿毒症是肾脏功能不全的常见并发症，而且肾脏是滤过和排泄众多代谢废物的器官，因此肾衰是导致血液各种毒素堆积的重要原因。
研究发现，肌酐清除率降低的脓毒症患者更容易出现毛细血管渗漏综合征。
明显的免疫功能抑制也是影响患者是否出现毛细血管渗漏综合征的危险因素之一。
脓毒症是由感染导致的炎症性疾病，免疫功能的抑制或受损可能导致疾病进展并发毛细血管渗漏综合征。
研究发现，免疫功能抑制程度越明显的脓毒症患者越容易出现毛细血管渗漏综合征。
综上所述，脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素包括但不限于SP-D异常表达、低血清白蛋白浓度、肌酐清除率降低及明显的免疫功能抑制等，医护人员应该在日常工作中重视这些危险因素，并在临床实践中根据情况调整治疗方案，及时进行干预和治疗。
微血管渗漏综合征 诊断及治疗
微血管渗漏综合征诊断及治疗引言微血管渗漏综合征（Microvascular Leakage Syndrome，MLS）是一种疾病，其特征是血管壁通透性增加，导致液体和蛋白质从血管渗漏到周围组织中。
MLS广泛存在于多种疾病中，如感染性疾病、炎症性疾病和肿瘤等。
本文将介绍MLS的诊断与治疗方法。
诊断方法临床表现微血管渗漏综合征的临床表现主要包括组织水肿、浆液积聚以及水肿性红斑等。
患者还可能表现为不同程度的水肿、腹泻、低血压等。
实验室检查诊断微血管渗漏综合征的实验室检查主要包括测定血中白蛋白、电解质以及血小板数量等指标。
此外，测量心输出量和肺动脉楔压也有助于诊断。
影像学检查通过超声、CT、MRI等影像学检查可以观察到血管扩张、组织水肿以及渗漏等情况，从而帮助确定微血管渗漏综合征的诊断。
治疗方法基础治疗对于微血管渗漏综合征患者，基础治疗非常重要。
包括控制原发疾病、维持血容量、维持水电解质平衡以及支持病情的监测等。
药物治疗目前，常用的药物治疗方法包括肾上腺皮质激素和血管活性药物。
皮质激素能够抑制炎症反应，减轻血管壁通透性。
血管活性药物能够增加血管收缩，减少血管通透性。
干预治疗针对微血管渗漏综合征的干预治疗主要包括局部压迫、冷敷、局部按摩以及床位卧位调整等方法。
这些方法能够减轻组织水肿，促进局部血流循环，从而缓解症状。
结论微血管渗漏综合征是一种常见的疾病，对患者造成了一定的危害。
及早的诊断和治疗对于改善患者的生活质量和预后至关重要。
通过临床表现、实验室检查和影像学检查等方法可以明确诊断。
基础治疗、药物治疗以及干预治疗是常用的治疗方法。
然而，治疗方案需要根据患者的具体情况和病因进行个体化制定。
以上是关于微血管渗漏综合征诊断及治疗的文档，总字数达到了800字以上。
毛细血管渗漏综合征 诊断及治疗
毛细血管渗漏概括征(CLS)是一种突收的、可顺性毛细血管下渗透性徐病，血浆赶快从血管渗漏到构造间隙，引起举止性齐身性火肿之阳早格格创做、矮蛋黑血症、矮血压、体沉减少、血液浓缩，宽沉时可爆收多器官功能衰竭.常常病情危沉，临床表示搀纯，病期之间的界限朦胧，并收症多，液体治疗冲突多.临床诊疗的“金尺度”是输注黑蛋黑后测定细胞中液菊粉分散容量战举止死物电阻抗分解，瞅察胶体渗透浓度的改变.果此法代价下贵，故没有符合正在临床推广应用.暂时诊疗C L S主要根据诱收果素、临床表示及真验室查看.正在SIRS、脓毒症或者中伤等致病果素存留下，出现齐身性火肿、血压及核心静脉压均落矮、少尿、体沉减少,、矮蛋黑血症等即可做出CLS的临床诊疗.CLS的治疗目标是防治CLS、回复平常血容量、革新循环功能、保护脚够的氧供.为达到那一目标，需采与以下治疗对于策：㈠处理本收病、减少应激程度，缩小炎性介量的效率：祛除引起CLS的病果才搞缩小炎性介量的爆收，预防毛细血管渗漏.㈡正在包管循环的条件下节造进火量：过多的补液可引起构造间隙火肿，细胞火肿、肺火肿加沉，心包、胸背腔渗出删加，加沉器官功能益伤.㈢普及血浆胶体渗透压：人血浑黑蛋黑的分子量为66270讲我顿，占血浆胶体渗透压的80%.CLS时黑蛋黑也渗漏到构造间隙，构造间隙胶体渗透压删下，使更多的火分积散正在构造间隙内，果此要少用天然胶体溶液黑蛋黑.要以人为胶体补充血容量，人为胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(暂时临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯战万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也没有克没有及渗漏到构造间隙并可革新CLS.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的体造是：①死物物理效率：羟乙基淀粉具备形状及大小符合的分子筛堵漏;②死物化教效率：压造炎症介量的表黑，缩小促炎介量释搁，缩小黑细胞与内皮细胞相互效率(预防中性粒细胞黏附)，进而革新微循环、减少炎症反应、缩小内皮益伤.㈣革新毛细血管通透性：激素可压造炎症反应，革新毛细血管通透性，使用相称于死理剂量的小剂量激素治疗对于炎性介量介导的血管内皮益伤灵验，并可预防激素诱收的下血糖战相闭的免疫压造.㈤包管构造供氧：CLS正在肺部表示为与ARDS相似的病理历程，均为毛细血管通透性删下引起的肺间量火肿、肺的适合性下落，应采与较下的吸进氧浓度;板滞通气时减少呼气终正压，延少吸气时间.㈥正在收火期包管要害净器灌流，正在稀切监护下补液，但是正在回复期警告洪量液体回渗引起的肺火肿，符合利尿以减少肺火肿程度.。
儿童造血干细胞移植后毛细血管渗漏综合征的护理
儿童造血干细胞移植后毛细血管渗漏综合征的护理周雪梅;周敏;钱泓;凌婧【摘要】[目的]总结儿童造血干细胞移植后毛细血管渗漏综合征(CLS)的护理经验.[方法]对医院治疗的7例造血干细胞移植后毛细血管渗漏综合征患儿,观察患儿病情,做好输液、多浆膜腔积液以及呼吸道的护理,预防感染,同时做好患儿及家属的心理护理.[结果]CLS发生在移植后17.4 d,经治疗后5例2周～3周恢复,2例死于多器官功能衰竭.[结论]护理人员通过掌握造血干细胞移植并发毛细血管渗漏综合征的早期表现,早期发现并予个体化的护理,取得满意的效果.【期刊名称】《全科护理》【年(卷),期】2018(016)015【总页数】3页(P1853-1855)【关键词】造血干细胞移植;毛细血管渗漏综合征;护理【作者】周雪梅;周敏;钱泓;凌婧【作者单位】215000,苏州大学附属儿童医院;215000,苏州大学附属儿童医院;215000,苏州大学附属儿童医院;215000,苏州大学附属儿童医院【正文语种】中文【中图分类】R473.6造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation，HSCT)是治疗儿童多种血液系统恶性肿瘤的一种有效方法[1]。
毛细血管渗漏综合征(capillary leaksyndrome,CLS)是移植后较少见的致死性并发症，文献报告发生率为5.4%[2]。
引起CLS的主要原因是移植过程中各种因素导致广泛的毛细血管内皮损伤，血管通透性明显增加，大量的血浆蛋白快速渗漏到组织间隙，出现进行性的全身性水肿，低蛋白血症，有效循环血量不足，甚至多器官功能衰竭而死亡[1-2]。
CLS进展快，治疗较为棘手，治疗期间的护理对于治疗成功具有非常重要的意义。
本病临床少见，后果严重，对其护理尚存在一定的难点。
本研究对我院7例CLS进行分析，总结护理体会，改善护理措施。
1 临床资料1.1 一般资料 2015年1月—2017年1月在我院接受HSCT移植的患儿共120例，7例并发CLS，男4例，女3例，年龄8个月～116个月，平均69.2个月；急性淋巴细胞白血病4例，Wiskott-Aldrich综合征1例，骨髓异常增生综合征1例，急性髓系白血病1例。
毛细血管渗漏综合征 诊断及治疗
毛细血管渗漏综合征(CLS)是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性疾病，血浆迅速从血管渗漏到组织间隙，引起进行性全身性水肿之樊仲川亿创作、低蛋白血症、低血压、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。
通常病情危重，临床表示复杂，病期之间的界限模糊，并发症多，液体治疗矛盾多.临床诊断的“金尺度”是输注白蛋白后测定细胞外液菊粉分布容量和进行生物电阻抗分析，观察胶体渗透浓度的改变。
因此法价格昂贵，故不适合在临床推广应用。
目前诊断C L S主要根据诱发因素、临床表示及实验室检查。
在SIRS、脓毒症或外伤等致病因素存在下，出现全身性水肿、血压及中心静脉压均降低、少尿、体重增加,、低蛋白血症等即可作出CLS的临床诊断.CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血容量、改善循环功能、维持足够的氧供。
为达到这一目标，需采纳以下治疗对策：㈠处理原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才干减少炎性介质的发生，防止毛细血管渗漏。
㈡在包管循环的条件下限制入水量：过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害。
㈢提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%。
CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，因此要少用天然胶体溶液白蛋白。
要以人工胶体弥补血容量，人工胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也不克不及渗漏到组织间隙并可改善CLS。
羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏;②生物化学作用：抑制炎症介质的表达，减少促炎介质释放，减少白细胞与内皮细胞相互作用(防止中性粒细胞黏附)，从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤。
㈣改善毛细血管通透性：激素可抑制炎症反应，改善毛细血管通透性，使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可防止激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制。
淋巴瘤自体造血干细胞移植后合并植入综合征1例
・178・肿瘤预防与治疗2021年2月第34卷第2期J Cancer Control Treat,February2021, Vol.34,No.2•个案•淋巴瘤自体造血干细胞移植后合并植入综合征1例*李旭绵，郭智△，陈晓，刘玄勇，张弋慧智，陈丽娜518116r东深圳，国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院深圳医院血液肿瘤科［摘要］造血干细胞移植后中性粒细胞恢复早期,部分患者可出现发热、皮疹、水钠潴留、非心源性肺水肿甚至多器官功能衰竭，此症候群称为植入综合征(engraftment syndrome,ES),临床上较为罕见。
多种效应细胞及其释放的细胞因子参与该病的发生发展，糖皮质激素治疗有良好效果。
本文报道1例造血干细胞移植后发生ES的非霍奇金淋巴瘤患者，以期提高临床医生对该病的认识。
［关键词］淋巴瘤；自体造血干细胞移植;植入综合征［中图分类号］R733.1；R457.7；R730.6［文献标志码］B doi:10.3969/j.issn.1674-0904.2021.02.015引文格式：Li XM,Guo Z,Chen X,et al.Engraftment syndrome after autologous hematopoietic stem cell transplantation in a lymphoma patient：J］,J Cancer Control Treat,2021,34(2)：178-180.［李旭绵，郭智，陈晓，等.淋巴瘤自体造血干细胞移植后合并植入综合征1例［J］.肿瘤预防与治疗,2021,34(2):178-180.］植入综合征(engraftment syndrome,ES)又称毛细血管渗漏综合征，发生于造血干细胞移植后中性粒细胞恢复过程中，以发热、皮疹和非心源性肺水肿为主要表现的临床综合征⑴。
ES—般多发生在异基因造血干细胞移植过程中，在淋巴瘤自体造血干细胞移植中极罕见发生，现报告我科1例ES病例。
2017毛细血管渗漏综合征治疗进展
33
2019/7/11
4.3 β -受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂
β -受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂可以缓解 CLS频繁而严重的发作，常用于缓解期进行预防 性治疗，其作用机制主要是升高环磷酸腺苷 (cAMP)水平或抑制细胞内Rho激酶通路，减少血 管渗漏。
34
2019/7/11
5、连续血液净化(CBP)
患者原发病未能有效控制，内环境紊乱，或病 程中出现一些并发症而使病情加重是CLS的易 患因素。
13
2019/7/11
1、祛除诱因，积极治疗原发病
在治疗CLS的同时，应从根本上祛除诱发病因， 减少炎症介质的产生，防止毛细血管渗漏的发 生
同时开放静脉通道，监测生命体征、中心静脉 压、血气分析等，观察补液情况及病情变化
27
2019/7/11
3.5 晶体液
由于以下原因，晶体液常不推荐在CLS中使用。 1、晶体液的分子质量较小，大量输注可稀释血 浆蛋白，降低胶体渗透压，导致液体外渗，加重 组织、细胞水肿； 2、半衰期短，需要反复输注，补液量常常是失 液量的4~6倍；
28
2019/7/11
3.5 晶体液
3、与晶体液相比，胶体液可能对血管内皮更有 保护作用，能减少机体对纤溶激活的抑制，从而 缓解休克状态下的高凝状态。
29
2019质 非常易渗漏到组织间隙,不作首选
全血 天 红悬 然 血浆 胶 白蛋白 体
明胶， 右旋糖酐 人工 胶体 羟乙基淀粉
30
也易渗漏到组织间隙，组织液胶 体渗透压增高，使更多的水分积聚 在组织间隙，少用
也易渗漏到组织间隙，少用
不会渗漏，并可改善CLS，扩容效果可 达4-6H，目前首选
11
2019/7/11
血必净注射液治疗毛细血管渗漏综合征临床观察
血必净注射液治疗毛细血管渗漏综合征临床观察张立彦;张利鹏;门猛;刘秀明;王雪芳;晁怀宇【期刊名称】《中国临床医生》【年(卷),期】2016(044)012【摘要】目的：观察血必净注射液治疗毛细血管渗漏综合征( CLS)的临床疗效。
方法选择毛细血管渗漏综合征患者100例,根据入院时间分为观察组和对照组各50例,对照组给予常规综合治疗,观察组加用血必净注射液100ml静脉滴注,两组疗程均为14天,比较外周血循环内皮细胞( CEC)、血管内皮生长因子( VEGF)、炎性因子、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ( APACHEⅡ)评分及多器官功能障碍综合征(MODS)等指标。
结果治疗14天后,观察组CEC及VEGF含量明显低于对照组(t=43.572,3.990,P<0.05),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量明显低于对照组(t=3.679,4.044,P<0.05)；治疗7天、14天后APACHEⅡ评分显著低于对照组(t=2.614、5.912,P<0.05),观察组MODS 发生率明显低于对照组(χ2=4.026,P<0.05)。
结论血必净注射液有助于保护毛细血管渗漏综合征患者血管内皮细胞,减轻炎性反应,降低MODS发生率,改善患者预后。
【总页数】4页(P63-66)【作者】张立彦;张利鹏;门猛;刘秀明;王雪芳;晁怀宇【作者单位】河北省廊坊市人民医院重症医学科，河北廊坊065000;河北省廊坊市人民医院重症医学科，河北廊坊065000;河北省廊坊市人民医院重症医学科，河北廊坊065000;河北省廊坊市人民医院重症医学科，河北廊坊065000;河北省廊坊市人民医院重症医学科，河北廊坊065000;河北省廊坊市人民医院重症医学科，河北廊坊065000【正文语种】中文【中图分类】R591.2【相关文献】1.血必净注射液在毛细血管渗漏综合征治疗中的临床研究 [J], 张立彦;张利鹏;王雪芳;刘秀明;门猛2.血必净注射液治疗对毛细血管渗漏综合征患者PCT、血常规及凝血功能的影响[J], 张利鹏;张立彦;王雪芳3.血必净注射液联合中药灌肠Ⅰ号方治疗早期轻度脓毒症急性肾损伤临床观察 [J], 聂玉雯;陈华峰4.不同剂量血必净注射液联合乌司他丁注射液治疗脓毒症合并急性肺损伤的临床观察Δ [J], 李乐辉;杨远征;林润;洪丽明5.床旁高流量持续血液净化联合血必净注射液治疗重症脓毒症患者的临床观察 [J], 孙章萍;程志华;闫福栋;陈筱莹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
毛细血管渗漏综合征
小儿毛细血管渗漏综合征河南省南阳市中医院、南阳市中西医结合儿童医院主任医师张炜毛细血管渗漏综合征( capillary leak syndrome, CLS)，是由于毛细血管内皮细胞损伤,血管通透性增加而引起毛细血管性水肿,大量血浆蛋白渗透到组织间隙,从而出现全身严重水肿进行性加重、少尿、低蛋白血症、血液浓缩、低血容量休克、急性肾衰竭等临床表现的一组综合征。
是临床上非常危险又十分棘手的危重病，成人报道的死亡率为50%。
CLS 的危害在于肺泡水肿、气体交换受限,组织缺氧,从而加重毛细血管损伤,从局部的炎症改变到不能有效控制的全身炎症病变,最终可能导致器官功能障碍,甚至多脏器功能障碍综合征(MODS) ,大大增加了临床救治的难度。
在成人和小儿心脏外科，CLS的认识较广泛，并且积累了丰富的诊疗经验，在儿内科、特别是新生儿科，CLS客观存在但又没有引起足够的重视，关于小儿CLS的临床表现、发病机制、诊断标准、治疗方法都是空白。
现根据成人的报道和本院经验作一概述。
一、病因引起CLS的病因有数百种。
导致该综合征的常见病因有烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎、体外循环等，临床上最常见的为脓毒症。
在ICU、PICU、NICU中,发生CLS大多数系脓毒症所致。
烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎等，是通过全身炎症反应综合征(SIRS)而发生。
在内毒素及炎症介质的作用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。
体外循环是通过激活凝血系统、纤溶系统、补体系统和单核-巨噬细胞系统,以及多形核白细胞和内皮细胞释放大量炎症介质而引起CLS。
某些药物如重组白细胞介素(L)-2、多克隆抗体等也可发生CLS。
缺血再灌注损伤产生大量氧自由基、毒蛇咬伤的毒素作用,致广泛血管内皮细胞损伤也可导致CLS。
二、发病机制SIRS在CLS发病过程中起着关键作用。
当诸多原因启动SIRS之后，导致毛细血管内皮细胞损伤、坏死或内皮细胞间隙增大时，使毛细血管通透性增高，引起血管内分子量＜200ku的物质（如水、电解质、血浆白蛋白等）漏出血管外，血浆渗透压下降，而出现水肿、少尿、低蛋白血症（血浆白蛋白丢失）、血液浓缩、有效循环量不足，进而出现组织器官灌注不足，表现出一系列危险而复杂的临床症状，终致MODS。
毛细血管渗漏综合征
分期及特点
1.渗漏开始阶段 有效循环血量降低， 渗漏开始阶段 有效循环血量降低， 代表体循环的外周组织水肿明显， 代表体循环的外周组织水肿明显， 但代表肺循环的血管外肺水指数 （ELWI）无明显增高。 ）无明显增高。
分期及特点
2.渗漏期 ELWI与ITBI呈正相关 渗漏期 与 呈正相关 当静水压向正常范围接近， 当静水压向正常范围接近，渗漏 的液体量超过肺淋巴回流代偿能 力时，肺水肿出现。 力时，肺水肿出现。
ELWI：血管外肺水指数3-7ml/kg ： ITBI：胸内容量指数 850-1000ml/ m2 ：
注意
在提高血浆胶体渗透压时， 在提高血浆胶体渗透压时，因人血清白 蛋白的分子量为66 蛋白的分子量为 K D，可渗漏到组织 ， 间隙，组织间隙胶体渗透压增高， 间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更 多的水分积聚在组织间隙内， 多的水分积聚在组织间隙内，故要少用 白蛋白。 白蛋白。 羟乙基淀粉（贺斯和万纹， 羟乙基淀粉（贺斯和万纹，前者分子量 ），起到堵漏 为200kD；后者为 ；后者为130kD），起到堵漏 ）， 作用。 作用。
治疗
胶体液与晶体液并用于液体 复苏治疗,可明显提高治疗的安 复苏治疗 可明显提高治疗的安 全性和有效性。 全性和有效性。
补液监测
PiCCO监测，只要ELWI没有明显 监测，只要 监测 没有明显 增高，就可通过补液使ITBI向正常范 增高，就可通过补液使 向正常范 围接近， 围接近，以尽可能地保证组织灌注 。 如果ITBI增高还可以给予利尿治疗。 增高还可以给予利尿治疗。 如果 增高还可以给予利尿治疗
毛细血管渗漏综合征
郭世杰ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
定义
毛细血管渗漏综合征(capillary leak 毛细血管渗漏综合征 syndrome CLS)是指由于毛细血管内皮 是指由于毛细血管内皮 细胞损伤,血管壁通透性增加 血管壁通透性增加,大量血浆蛋 细胞损伤 血管壁通透性增加 大量血浆蛋 白渗透到组织间隙,引起迅速出现的进行 白渗透到组织间隙 引起迅速出现的进行 性全身性水肿、低蛋白血症、 性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心 静脉压均降低、体重增加、血液浓缩， 静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严 重时可发生多器官功能衰竭临床表现的一 组综合征。 组综合征。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
3、维持有效循环血量
由于毛细血管内皮损伤，血管通透性增加，血 管内大量血浆小分子蛋白、液体渗漏至组织间隙 ，导致血浆胶体渗透压下降，有效循环血量减少 出现低血压、低血容量休克。
因此，补液纠正休克引起的组织低灌注、提高 血浆胶体渗透压、维持重要器官供氧极为重要。
18
17.11.2020
3、维持有效循环血量
7
17.11.2020
三、临床分期
3、恢复期： 由于细胞膜电位的恢复以及钠泵功能的再建，
液体由间质间隙回到血管间隙，病人表现为循 环趋于稳定，只需少量的输液即可维持血压， 脉压增大，尿量明显增加。有些病人可能出现 短暂的高血压症状或心、肺功能不全。
8
17.11.2020
四、病因
引起CLS的病因，常见有创伤、脓毒症、DIC、 体外循环术后及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺 损伤或ARDS、烧伤、重症胰腺炎。
患者原发病未能有效控制，内环境紊乱，或病 程中出现一些并发症而使病情加重是CLS的易 患因素。
13
17.11.2020
1、祛除诱因，积极治疗原发病
在治疗CLS的同时，应从根本上祛除诱发病因， 减少炎症介质的产生，防止毛细血管渗漏的发 生
同时开放静脉通道，监测生命体征、中心静脉 压、血气分析等，观察补液情况及病情变化
16
17.11.2020
2、改善低氧血症，提高免疫功能
若发生严重低氧血症，为避免组织器官因缺 氧而诱发器官功能衰竭，可行机械通气。机械通 气策略与ARDS时一致，增加呼气末正压，延长 吸气时间。
静脉注射免疫球蛋白治疗急性期CLS有明显 效果，预防性给药可减少发病率，提高患者的 生存率。
17
17.11.2020
若存在肾功能损伤，应监测尿量；有条件者应 检测肌肉间压力，防止并发筋膜间隔综合征。
14
17.11.2020
1、祛除诱因，积极治疗原发病
筋膜间隔综合征 系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性 病变，即由于间隙内容物的增加，压力增高，致间隙 内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死。
症状：疼痛及活动障碍为主要症状 体征：肿胀、压痛及肌肉被动牵拉是本病重要体征。肢
11
17.11.2020
七、治疗
1、祛除诱因，积极治疗原发病，器官功能支持 2、改善低氧血症，提高免疫功能 3、维持有效循环血量 4、改善毛细血管通透性，减轻渗漏程度 5、连续性血液净化(CBP)
12
17.11.2020
1、祛除诱因，积极治疗原发病
引起CLS的病因较多，最为常见的有脓毒症、 体外循环心脏术后、急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）、重症急性胰腺炎（SAP）、多发 创伤及急性肺损伤（ALI）等。
10
17.11.2020
六、诊断
目前诊断CLS主要根据存在的诱发因素、临床 表现及实验室检查，如存在引起SIRS或脓毒症 的因素，出现全身性水肿、血压及中心静脉压均 降低、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症、补充 小分子晶体物质后水肿更加严重等，可临床诊断 CLS。
此外还可进行：1、组织间隙压力测定 2、间质液成分分析
4
17.11.2020
二、临床表现
CLS最典型的临床症状是全身组织水肿，水肿 首先出现在皮下组织疏松处，以眼球结膜出现最 早，然后面颈部出现水肿，以后躯干和肢体才显 现，并逐渐加重，同时伴有胸腔积液、腹腔积液、 和心包积液等浆膜腔积液。
严重时出现脏器水肿，水肿的脏器功能下降。 肺水肿弥散功能下降，出现呼吸衰竭；心肌水肿 ，出现心衰；肾脏水肿，出现排尿困难。概念
一般认为它是一种突发的、可逆性毛细血管高 渗透性，血浆迅速从血管内渗透到组织间隙， 引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血 症、有效血容量急剧下降、血压及中心静脉压 均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生 多器官功能衰竭。
3
17.11.2020
二、临床表现
主要为全身性水肿，初期以眼结膜、四肢、 躯干为主；晚期以内脏器官水肿为主；CLS的 严重后果是肺泡水肿，气体交换受限，组织缺 氧，进一步加重毛细血管损伤，最终导致 MODS。
体肿胀是最早体征，皮肤肿胀明显，常起水疱。
15
17.11.2020
2、改善低氧血症，提高免疫功能
CLS在肺部主要引起肺间质渗出、水肿，使肺 顺应性降低，引起气体交换障碍，导致低氧血症。
CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程， 均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺 顺应性下降，应采用较高的吸入氧浓度以保证组 织供氧。
临床最常见的是脓毒症，在ICU中，发生CLS 大多数系脓毒症所致，在内毒素及炎症介质的作 用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。
9
17.11.2020
五、发病机制
1、毛细血管静水压增加 （细胞外液容量增多、毛细血管扩张） 2、毛细血管通透性增加 3、血浆胶体渗透压降低 （创面渗出、血液稀释、渗漏至组织间隙） 4、淋巴回流受阻
5
17.11.2020
三、临床分期
1、渗漏前期： 该阶段主要指创伤或休克救治早期，为了维
持循环稳定而大量输血输液的过程。此期病人 最主要的临床特点是有效血容量不足，严重低 血压，不快速或大量补充血容量常难以维持基 本生命体征。
6
17.11.2020
三、临床分期
2、渗漏期：
由于毛细血管膜通透性改变，淋巴回流受阻， 使大量液体存留于组织间隙，从而使血容量缺 乏更加严重，临床表现为持续发展的低血压， 尿量减少，以及由头面部、颈、四肢至躯干迅 速形成的全身性肿胀。严重时常伴肺、脑、等 脏器水肿的症状。也可伴胸腔积液、腹水和心 包积液。
临床常用的扩容液体有胶体液和晶体液两大类。
胶体扩容液包括：天然血浆制品和人工血浆代用 品。前者主要是白蛋白，后者常用的有右旋糖酐 、明胶和羟乙基淀粉； 晶体扩容液有：乳酸林格液等
19
2017最新毛细血管渗漏综合 征治疗进展
一、概念
毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome, CLS)又称Clarkson综合征，是指 由于各种致病因子造成毛细血管内皮细胞损伤， 血管通透性增加而引起大量血浆蛋白及水分渗 透到组织间隙，从而出现组织间隙水肿、低蛋 白血症、低血容量休克、急性肾缺血等一组临 床综合征。