毛细血管渗漏综合征症状的临床表现、初步诊断

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第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件

第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件

• 血液检查
➢血常规 ➢血尿素氮和血肌酐 ➢血清电解质 ➢血酸碱度
治疗
• 少尿或无尿期
➢限制水分和电解质:每日使病人体重减轻0.5kg
量出为入、宁少勿多
每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水
➢预防和治疗高血钾 ➢纠正酸中毒 ➢维持营养和供给热量 ➢控制感染 ➢血液净化
➢抗感染:注意药物对肾脏的损伤
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭(ARF) (少尿期)
蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭(ARF) (多尿期)
早期多尿阶段:血BUN、CR、K+ ,尿毒症 未改善
恢复阶段:低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱 水,易感染
自觉症状:呼吸极度困难,神志障碍或昏迷
肺部听诊:罗音明显增多,可出现管音
胸片:两肺小片状阴影,并融合成大片状阴影
动脉血气分析:重度低氧血症和高碳酸血症,呼吸性碱中毒和代 谢性酸中毒同时存在
肺内分流量:肺内分流 25%以上
诊断
提示性诊断
急性损伤 感染 R>30次/分 呼吸困难 排除其他因素
•诊断标准
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 (MODS)
多器官功能失常综合征
MODS的病因
各种外科感染引起的脓毒症 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后
MODS的病因
各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等

肝胆外科 病例讨论

肝胆外科 病例讨论
无 畏寒、发热 无 全身皮肤巩膜黄染 无 乏力,纳差 无 反酸、嗳气、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、呕血及黑便
无 全身骨骼疼痛 无 大小便性质改变
第三页,共46页。
现病史
6.诊治经过
患者先于当地医院就诊: (1)MRI检查示“肝实性占位”; (2)肿瘤标志物: AFP 1ng/mL;肝功:ALT 175U/L ,AST 159U/L,ALB 33.8g/L;
入院后检查
❖ 心脏超声:
1、主动脉瓣、二尖瓣、肺动脉瓣
反流(轻度); 2、左室舒张顺应性减退。
第十六页,共46页。
❖ 胸片:
入院后检查
1、主动脉硬化。
2、右上肺少许陈旧病灶。
第十七页,共46页。
入院后检查
❖腹部超声:
1、肝内实性低回声团,多考虑肝 Ca;肝内不均质回声团,建议进一步 检查;肝内囊性病变;
第四十二页,共46页。
液体正平衡
❖ 1961 年,Shires 等提出手术时细胞外液量减少是体内液
体重新分布所致,并称之为“第三间隙效应” 或“细胞外
液扣押” ,必须用晶体液补充。随后,Carrico 等发现手
术、创伤等所致细胞外液丢失远远超过失血量,“失多
少输多少”并不能纠正.此时,由于SIRS 及CLS(毛
复查
❖ 2011-06-08 胸水常规
❖ 项目 结果 单位 提示
❖ 颜色(COL) 红色 ❖ 单个核细胞(LY%) 30 % ❖ 多个核细胞(GRA%) 70 ❖ 蛋白定性(Rivalta) 阳性(+) ❖ 胸水白细胞计数(X_WBC)
❖ 浊度(cloudy) 浑浊
%
H
270 /μL
第三十六页,共46页。
透性增加,即毛细血管渗漏综合征( CLS). ❖ 研究发现,CLS 时血浆渗漏的通路是毛细血管内皮细胞间隙,

兽医病理学_真题-无答案

兽医病理学_真题-无答案

兽医病理学(总分119.5,考试时间90分钟)A1型题每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案,请从中选择一个最佳答案。

1. 左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时,发生瘀血的器官主要是______A.心 B.肝 C.脾D.肺 E.肾2. 病理学的主要任务不包括______A.胚胎形成 B.病理变化 C.病因学D.发病学 E.疾病转归3. 体内固定酸增多或碱性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3原发性减少为特征的病理过程称为______A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒4. 在活体的心脏或血管内血液发生凝固,或某些有形成分析出而形成固体物质称为______A.血栓 B.死后血凝块 C.动脉石D.静脉石 E.脂肪性栓子5. 萎缩的心肌细胞核的两端沉积的色素颗粒是______A.脂褐素 B.黑色素 C.胆红素D.细胞色素 E.含铁血黄素6. 红、肿、热、痛和机能障碍是指______A.炎症的本质 B.炎症的基本经过C.炎症局部的主要表现 D.炎症时机体的全身反应E.炎症局部的基本病理变化7. 肠扭转可引起肠壁发生______A.贫血性梗死 B.干性坏疽 C.气性坏疽D.出血性梗死 E.液化性坏死8. 血栓被肉芽组织取代的过程称为______A.机化 B.溶解 C.吸收D.钙化 E.再通9. 下列病变中,损伤最轻微的是______A.颗粒变性 B.水泡变性 C.脂肪变性D.淀粉样变 E.透明滴状变10. 动物组织结构比较疏松的部位,如眼睑、面部、腹部皮下、公畜阴囊等处水肿特别明显,这有可能是______A.心性水肿 B.肝性水肿 C.肾性水肿D.恶病质性水肿 E.中毒性水肿11. 急性马传染性贫血、犬瘟热、猪瘟、猪丹毒、流行性感冒、大叶性肺炎等临床上表现的热型为______A.稽留热 B.弛张热 C.间隙热D.回归热 E.波状热12. 不属于疾病特点的是______A.疾病是在一定条件下由病因作用于机体而引起的B.疾病是完整机体的反应C.疾病是一种矛盾斗争的过程D.生产力降低是动物患病的标志之一E.疾病过程中一定会出现体温增高13. 下列没有抗体参与的变态反应是______A.Ⅰ型变态反应 B.Ⅱ型变态反应 C.Ⅲ型变态反应D.Ⅳ型变态反应 E.溶血性变态反应14. 肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡内含有大量红细胞和纤维蛋白,本病变期应是纤维素性肺炎的______A.充血水肿期 B.红色肝变期 C.灰色肝变期D.溶解期 E.吸收期15. 因长途运输等应激因素引起的PSE猪肉的眼观病变特点是______A.肌肉呈黄色、变硬 B.肌肉因充血、出血而色暗C.肌肉因强直或痉挛而僵硬 D.肌肉呈白色、柔软、有液汁渗出E.肌肉系水性强,腌制时易出现色斑16. 下列形状中属恶性肿瘤外形的是______A.结节状 B.囊状 C.溃疡状D.球状 E.以上都不是17. 牛全身淋巴结显著肿大,各组织器官(心肌、肺脏、肾脏、脾脏、肠管壁等,有些病例还在腹膜、乳房、眼球、胰脏、膀胱、脑等组织)均可见灰白色有油脂样光泽的肿瘤结节,肿瘤界线不明显,肿瘤细胞主要为形态不一的淋巴细胞,可初步诊断为______ A.肺癌 B.肠癌 C.胰癌D.膀胱癌 E.淋巴细胞白血病18. 家畜(特别是猪)大量食入堆放太久的甜菜,饲喂1h左右后就开始出现症状,患畜呼吸困难,口吐白沫,倒地挣扎,可视黏膜发暗,末梢血液呈酱油色,临床诊断为______ A.CO中毒 B.亚硝酸盐中毒 C.氰化物中毒D.B族维生素缺乏 E.上呼吸道阻塞19. 不属于细胞内变性的是______A.颗粒变性 B.水泡变性 C.脂肪变性D.脂肪浸润 E.透明滴状变20. 在微循环小静脉、微静脉和毛细血管内形成的,主要由纤维蛋白凝集而成的血栓是______A.白色血栓 B.混合血栓 C.红色血栓D.微血栓 E.组织性栓子21. 休克过程中,受影响最早的器官是______A.心 B.肝 C.脑D.肺 E.肾22. 痘疹、口蹄疫等所见的皮肤和黏膜上的疱疹,即是上皮细胞的______A.颗粒变性 B.水泡变性 C.脂肪变性D.脂肪浸润 E.透明滴状变23. 发生急性猪丹毒时,脾脏的病变是______A.急性脾炎 B.慢性脾炎 C.化脓性脾炎D.坏死性脾炎 E.出血性梗死24. 鸡发生马立克氏病后期出现的肢体肌肉的萎缩属于______A.压迫性萎缩 B.神经性萎缩 C.废用性萎缩D.缺血性萎缩 E.内分泌性萎缩25. 能引起特异性增生性炎的病原菌的是______A.葡萄球菌 B.大肠杆菌 C.链球菌D.结核杆菌 E.巴氏杆菌26. 关于萎缩,正确的选项是______A.凡是比正常小的器官都是萎缩 B.营养缺乏或血液供应断绝均可引起 C.萎缩的细胞不会消失 D.实质细胞体积变小,但数量不减少E.间质一般不减少27. 下列因素中不能引起水肿的是______A.瘀血 B.血浆蛋白降低 C.血管壁通透性增大D.血浆蛋白升高 E.淋巴回流受阻28. 下列哪项不符合二期愈合的特点______A.组织缺损大 B.创缘不齐 C.愈合时间长D.留下微痕 E.伤口感染29. 应激反应时,物质代谢的变化将不会表现出______A.代谢率增高 B.血糖增高 C.血糖降低D.脂肪酸增加 E.负氮平衡30. 栓塞最常见的类型是______A.气体栓塞 B.血栓栓塞 C.羊水栓塞D.脂肪栓塞 E.瘤细胞栓塞31. 腹股沟疝嵌顿后,疝囊内的肠壁可发生______A.干性坏疽 B.湿性坏疽 C.气性坏疽D.干酪样坏死 E.液化性坏死32. 下列不能发生钙化的是______A.血栓 B.坏死灶 C.息肉D.异物 E.死亡的寄生虫33. 患病动物表现为高热稽留、铁锈色鼻液、肺部广泛浊音区和急性经过等临床特征,可初步诊断为______A.气管炎 B.小叶性肺炎 C.大叶性肺炎D.间质性肺炎 E.肺癌34. 朗罕氏细胞多见于______A.巴氏杆菌性肺炎 B.结核杆菌性肺炎 C.支原体性肺炎D.猪气喘病性肺炎 E.高致性蓝耳病性肺炎35. 吞噬能力最强的炎性细胞是______A.中性粒细胞 B.嗜酸性粒细胞 C.嗜碱性粒细胞D.巨噬细胞 E.淋巴细胞36. 对牛进行尸检时,应采取的姿势是______A.仰卧式 B.俯卧式 C.左侧卧D.右侧卧 E.倒挂37. 皮下和肌间等处的疏松结缔组织所发生的一种弥漫性化脓性炎症称为______A.脓性卡他 B.脓肿 C.积脓D.蓄脓 E.蜂窝织炎38. 肝脏被膜增厚,体积缩小,质地变硬,表面粗糙,常可见凹凸不平的颗粒状或结节状,这种病理变化是______A.肝瘀血 B.肝颗粒变性 C.脂肪肝D.肝硬化 E.肝癌39. 动脉粥样硬化合并血栓的主要原因是______A.血液凝固性增高 B.血流漩涡状 C.血流缓慢D.血管内膜损伤 E.血脂过高40. 病变多为局灶状,呈灰黄色或灰白色斑块或条纹,散布于黄红色心肌上,形似虎皮的斑纹,称为虎斑心。

频繁发作性低血压,警惕特发性系统性毛细血管渗漏综合征

频繁发作性低血压,警惕特发性系统性毛细血管渗漏综合征

警惕特发性系统性毛细血管渗漏综合征
肢静脉超声显示左上肢头静脉血栓形成。

初步诊断为特发性系统性毛细血管渗
漏综合征,经过液体复苏、无创通气、连
续性肾脏替代疗法(CRRT)、甲泼尼龙
毒等全身灌注不足的表现。

此期液体如外渗至肌间隙可引起横纹肌溶解和筋膜间隙综合征。

数日后渗漏期结束,渗漏后期开始。

此期毛细血管通透性逐渐恢复,血浆及大分子物质回渗到血管内,血容量恢复,最终由于大量利尿而缓解,但外渗的液体被吸收回血管内,肺水肿的发生风险极高,死亡风险也随之增加。

当患者出现全身性水肿、严重的低血容量性低血压、休克等症状,血液分析提示血液浓缩,如血常规中红细胞压积增加;非蛋白尿性低蛋白血症,即血生化中。

毛细血管出血诊断详述

毛细血管出血诊断详述

毛细血管出血诊断详述
*导读:毛细血管出血症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防?
几种常见的毛细血管出血病:
过敏性紫癜是一种常见的变态反应性出血性疾病。

主要累及毛细血管。

无血小板减少和凝血障碍。

除皮肤紫癜外尚可有腹部、关节及肾脏受累表现。

毛细血管扩张症
在日常生活中我们常常看到一部分人面部皮肤泛红,并且肉眼就能看见一条条扩张的毛细血管,部分呈红色或紫红色斑状,点状,线状或星状损害的形象,这就是毛细血管扩张症,俗称血红丝
眼底出血以视网膜毛细血管病变最为常见 ,主要是毛细血管内
膜损坏 ,渗透性增加而使血液渗出。

毛细血管出血的鉴别诊断:
1、静脉出血:暗红色的血液,迅速而持续不断地从伤口流出。

止血的方法和毛细血管出血大致相同,但须稍加压力缠敷绷带;不是太大静脉出血时,用上述方法一般可达到止血目的。

2、动脉出血:来势凶猛,颜色鲜红,随心脏搏动而呈喷射状涌出。

大动脉出血可以在数分钟内导致患者死亡,需急送医院抢救。

外部出血通常用碘酒和酒精消毒伤口周围皮肤后,以消毒纱布和棉垫盖在伤口上缠以绷带,即可止血。

*结语:以上就是对于毛细血管出血的诊断,毛细血管出血怎么处理的相关内容介绍,更多有关毛细血管出血方面的知识,请继续关注或者站内搜索了解更多。

毛细血管渗漏综合征 诊断及治疗

毛细血管渗漏综合征 诊断及治疗

毛细血管渗漏概括征(CLS)是一种突收的、可顺性毛细血管下渗透性徐病,血浆赶快从血管渗漏到构造间隙,引起举止性齐身性火肿之阳早格格创做、矮蛋黑血症、矮血压、体沉减少、血液浓缩,宽沉时可爆收多器官功能衰竭.常常病情危沉,临床表示搀纯,病期之间的界限朦胧,并收症多,液体治疗冲突多.临床诊疗的“金尺度”是输注黑蛋黑后测定细胞中液菊粉分散容量战举止死物电阻抗分解,瞅察胶体渗透浓度的改变.果此法代价下贵,故没有符合正在临床推广应用.暂时诊疗C L S主要根据诱收果素、临床表示及真验室查看.正在SIRS、脓毒症或者中伤等致病果素存留下,出现齐身性火肿、血压及核心静脉压均落矮、少尿、体沉减少,、矮蛋黑血症等即可做出CLS的临床诊疗.CLS的治疗目标是防治CLS、回复平常血容量、革新循环功能、保护脚够的氧供.为达到那一目标,需采与以下治疗对于策:㈠处理本收病、减少应激程度,缩小炎性介量的效率:祛除引起CLS的病果才搞缩小炎性介量的爆收,预防毛细血管渗漏.㈡正在包管循环的条件下节造进火量:过多的补液可引起构造间隙火肿,细胞火肿、肺火肿加沉,心包、胸背腔渗出删加,加沉器官功能益伤.㈢普及血浆胶体渗透压:人血浑黑蛋黑的分子量为66270讲我顿,占血浆胶体渗透压的80%.CLS时黑蛋黑也渗漏到构造间隙,构造间隙胶体渗透压删下,使更多的火分积散正在构造间隙内,果此要少用天然胶体溶液黑蛋黑.要以人为胶体补充血容量,人为胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(暂时临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯战万纹,其中前者分子量为200kD;后者为130kD),CLS时也没有克没有及渗漏到构造间隙并可革新CLS.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的体造是:①死物物理效率:羟乙基淀粉具备形状及大小符合的分子筛堵漏;②死物化教效率:压造炎症介量的表黑,缩小促炎介量释搁,缩小黑细胞与内皮细胞相互效率(预防中性粒细胞黏附),进而革新微循环、减少炎症反应、缩小内皮益伤.㈣革新毛细血管通透性:激素可压造炎症反应,革新毛细血管通透性,使用相称于死理剂量的小剂量激素治疗对于炎性介量介导的血管内皮益伤灵验,并可预防激素诱收的下血糖战相闭的免疫压造.㈤包管构造供氧:CLS正在肺部表示为与ARDS相似的病理历程,均为毛细血管通透性删下引起的肺间量火肿、肺的适合性下落,应采与较下的吸进氧浓度;板滞通气时减少呼气终正压,延少吸气时间.㈥正在收火期包管要害净器灌流,正在稀切监护下补液,但是正在回复期警告洪量液体回渗引起的肺火肿,符合利尿以减少肺火肿程度.。

毛细血管渗漏综合征的高危因素分析

毛细血管渗漏综合征的高危因素分析

[收稿日期]2011-03-28;[修回日期]2011-05-04[基金项目]长春市科委资助(编号10SF03);吉林省科技厅资助(编号201015158);吉林省科技厅白求恩专项基金(编号200705109)。

[作者简介]李玉梅,女,博士,副教授。

[通信作者]严超英,教授。

论著·临床研究新生儿毛细血管渗漏综合征的高危因素分析李玉梅 冉杰 李恒 严超英(吉林大学第一医院新生儿科,吉林长春 130021) [摘 要] 目的 探讨毛细血管渗漏综合征(CLS)发生的危险因素。

方法 回顾性分析52例发生CLS患儿(病例组)的临床资料,另选取50例未发生CLS的住院新生儿作为对照组。

对CLS发生的因素进行单因素分析,应用多元logistic回归分析确定与CLS相关的独立危险因素。

结果 单因素分析显示病例组高血糖、败血症、呼吸窘迫综合征(RDS)、寒冷损伤综合征的发生比率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

经多元logistic回归分析显示,败血症(OR=5.004,P=0.001)、RDS(OR=3.880,P=0.013)、寒冷损伤综合征(OR=3.207,P=0.023)是发生CLS的独立危险因素。

结论 败血症、RDS、寒冷损伤综合征是CLS发生的独立危险因素;高血糖可能与CLS的发生有关。

[中国当代儿科杂志,2011,13(9):708-710][关 键 词] 毛细血管渗漏综合征;危险因素;新生儿[中图分类号] R722.1 [文献标识码] A [文章编号] 1008-8830(2011)09-0708-03RiskfactorsforcapillaryleaksyndromeinneonatesLIYu Mei,RANJie,LIHeng,YANChao Ying.DepartmentofNeonatology,FirstHospitalofJilinUniversity,Changchun130021,China(YanC Y,Email:yanchaoying224@126.com) Abstract:Objective Tostudytheriskfactorsforcapillaryleaksyndrome(CLS)inneonates.Methods Theclinicaldataof52neonateswithCLS(casegroup)wereretrospectivelyreviewed.FiftyhospitalizedneonateswithoutCLSwereusedasthecontrolgroup.ThepossiblefactorsforthedevelopmentofCLSwereidentifiedbyunivariateanalysis.TheindependentriskfactorsforCLSweredeterminedbymultivariatelogisticregressionanalysis.Results Theunivariateanalysisshowedthattheincidencesofhyperglycemia,respiratorydistresssyndrome(RDS),sepsisandcoldinjurysyndromeinthecasegroupweresignificantlyhigherthanthoseinthecontrolgroup(P<0.05).Thelogisticregressionanalysisshowedthatsepsis(OR=5.004,P=0.001),RDS(OR=3.880,P=0.013)andcoldinjurysyndrome(OR=3.207,P=0.023)weretheindependentriskfactorsforthedevelopmentofCLS.Conclusions RDS,sepsisandcoldinjurysyndromeareindependentriskfactorsforCLSinneonates.HyperglycemiamaybeassociatedwiththedevelopmentofCLS.[ChinJContempPediatr,2011,13(9):708-710] Keywords: Capillaryleaksyndrome;Riskfactor;Neonate 毛细血管渗漏综合征(capillaryleaksyndrome,CLS)是指由于毛细血管内皮损伤、血管通透性增加而引起水肿、大量血浆蛋白渗透到组织间隙从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等临床表现的一组综合征[1],其危害在于肺泡水肿可引起气体交换障碍,组织缺氧,从而使局部的炎症改变发展到不能有效控制的全身炎症变化,最终可能导致多脏器功能障碍综合征(MODS)。

心脏术后毛细血管渗漏综合征

心脏术后毛细血管渗漏综合征

堂粤妻仝应苎呈蝥三娄奎譬2塑!要烹箩、崇竺耋0艺翌苎苎量 术风险大、麻醉困难等为借口贻误病情。以下情况考虑紧急手
术:①短期内大量出血伴休克;②6—8小时内输血600一Io0011
宝?錾乎譬翟耋鬈垩璧三篓梦篓璧詈二蹩,耆等量慧占冀兰警奎
…陈孝平.主编外科学北京:火;i量揽版社,2∞,:7,7—7加. ::罱:蒸:喜嚣喜,喜茗簇嚣爹舂至芝举艾菇蒜某薪;华老年医 =二=.:::三一:二二一………~…“…………。…一11 【;磊喜毒:墨举天彖528例分析.广州医药。1984.15:28.
【关键词】
心脏夕降卜争术;体外循环;毛细血管渗漏绦合征
注,而且往往加重渗出,主要原因在于增加了组织的毛细血管静 水压,同时引起内毒素产生增加和代谢性酸中毒。 2.5紫绀
心脏术后毛细血管渗漏综合征(SCLS)是心脏外科目前比较 棘手的问题,严重影响心脏术后的恢复。2001年Stiller等11I定义 心脏术后CLS为:术后48 h内发生的非心源性的全身水肿状态, 胸膜渗出、腹水、体重增加超过lO%。婴幼儿好发,特别是小婴 儿,可能与小婴儿对体外循环的特殊反应有关,常发生于新生儿 或复杂畸形体外循环时间长的患儿,也可发生于围手术期存在 低心排的患儿。表现为全身皮肤、胸膜进行性水肿、球结膜水肿, 胸、腹腔渗液甚至心包积液,血压及中心静脉压降低,尿量少,肺 内出现不同程度的渗出,低血氧,甚至循环、呼吸衰竭和内环境 紊乱埘。涉及多个重要脏器(如肺的渗出、心包控的渗出甚至脑室 渗出),病死率很高【3】。目前尚无效果十分有效的药物141。
【2]Tian J.Hydmxyethyl starch and capiihu,y Analg.2004,98(3):768—774.
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毛细血管渗漏综合征症状的临床表现、初步诊断
全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩,严重时可发生多器官功能衰竭
CLS应与文献报道的系统性毛细血管渗漏综合征(systematic Capillary Leak Syndrome,SCLS)相区别,SCLS最初于1960年由Clarkson等报道,可无诱因反复发作,是一组少见的原因不明的低容量性低血压、血液浓缩、非蛋白尿性低蛋白血症、全身水肿、多数情况下伴有异型球蛋白血症的临床综合征。

严重时也可出现心、肺、肾等重要器官功能衰竭,并可进展为多发性骨髓瘤,具有较高的病死率。

SCLS也由于毛细血管渗透性增高引起,但具体发病机制不清。

特布他林(β2受体激动剂)和茶碱可改善症状并预防其发作。

CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血容量、改善循环功能、维持足够的氧供。

为达到这一目标,需采取以下治疗对策:
㈠处理原发病、减轻应激程度,减少炎性介质的作用:祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生,防止毛细血管渗漏。

㈡在保证循环的条件下限制入水量:过多的补液可引起组织间隙水肿,细胞水肿、肺水肿加重,心包、胸腹腔渗出增多,加重器官功能损害。

㈢提高血浆胶体渗透压:人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿,占血浆胶体渗透压的80%。

CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙,组织间隙胶体渗透压增高,使更多的水分积聚在组织间隙内,因此要少用天然胶体溶液白蛋白。

要以人工胶体补充血容量,人工胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹,其中前者分子量为200kD;后者为130kD),CLS时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS。

羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是:①生物物理作用:羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏;②生物化学作用:抑制炎症介质的表达,减少促炎介质释放,减少白细胞与内皮细胞相互作用(防止中性粒细胞黏附),从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤。

㈣改善毛细血管通透性:激素可抑制炎症反应,改善毛细血管通透性,使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效,并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制。

㈤保证组织供氧:CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程,均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的顺应性下降,应采用较高的吸入氧浓度;机械通气时增加呼气末正压,延长吸气时间。

㈥在发作期保证重要脏器灌流,在密切监护下补液,但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿,适当利尿以减轻肺水肿程度。

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