毛细血管渗漏综合征
儿童毛细血管渗漏综合症
儿童毛细血管渗漏综合症毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome，CLS）可发生于全年龄段患者，常存在明确诱因。
儿童病例多继发于严重感染或创伤、心脏手术体外循环后等重症病例。
随着更多的病例被报道，一些非严重病例也可发生CLS，当引起全儿科医师的重视。
1.病因1.1 手术及创伤婴幼儿，特别是新生儿复杂心脏畸形手术体外循环（CPB）后CLS发生率极高。
Seghaye等的研究中，行大动脉调转手术的新生儿CLS发病率达54%。
Stiller等对年龄从8天至11月的婴幼儿研究发现体外循环术后CLS发病率达37%。
何小军等对38例先天性心脏病婴幼儿CPB术后发生CLS的相关临床资料Logistic回归分析显示发生CLS的独立危险因素按OR值排序分别是：体外循环时间≥120min（OR=10．353）、紫绀型心脏病（OR=6．912）、年龄≤1岁（OR=6．254）、体外循环温度≤25℃（OR=4．151）。
张汀洲和刘宇均指出CPB中自体血容量/预充量(A/P)也是发生CLS的危险因素，同时也是一个预测性因素。
A/P值增高，则CLS发生率降低。
此外，其他手术如坏死性小肠结肠炎切除术后、阑尾炎术后、先天性胃壁肌层薄弱发育缺陷并发胃穿孔或术后，大型创伤或烧伤、电击伤后亦可并发CLS。
1.2 感染在PICU，脓毒症是继发CLS的最常见原因。
国内报道脓毒症患儿CLS发生率约7.3-8.2%。
其原发病灶主要为肺部感染、胃肠道感染、腹腔感染、泌尿系感染、颅内感染，病原以革兰氏阴性杆菌为主。
隆彩霞等人的研究显示脓毒症继发CLS几率与病情程度成正相关，即病情越重，发现CLS几率越大。
严重脓毒症，脓毒症休克，ＰＲＩＳＭⅢ评分高，是发生ＣＬＳ的独立风险因素。
除以上严重感染外，一些病毒感染也可并发CLS，最多见的为病毒性出血热，其他如流感病毒、EB病毒、轮状病毒。
其他病原如肺炎支原体、肺炎衣原体、恙虫立克次体亦有并发CLS的病例报道。
毛细血管渗漏综合征
毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征(capillary 1eak syndrome CLS)是指由于毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，而引起大量血浆蛋白渗透到组织间隙，从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等临床表现的一组综合征。
随着科技的进步，医疗监测手段的更新，CLS从最开始的知之甚少，到随后的逐步认识，再到现在的病情可以逆转，CLS在发病机制、临床诊断以及治疗上有了长足进步，现就CLS的病因、发病机制及治疗进行综述。
1 病因临床上导致该综合征的常见病因有严重烧伤、感染、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、过敏、严重创伤、急性胰腺炎、多发性骨髓瘤等肿瘤、体外循环、中毒、某些药物如IL-2、多克隆抗体等100多种。
病理生理学基础是毛细血管渗漏，血浆蛋白及胶体液漏到血管外间隙，组织水肿。
引起 CLS的具体病因尚不明确，临床上最常见的为脓毒症[。
严重创伤、烧伤虽然为局部病变，但可诱发全身炎性介质的大量释放而产生全身炎性反应综合征(SIRS)，进而出现CLS。
2 发病机制生理条件下根据血管内外渗透浓度的改变，水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙，而白蛋白等分子质量稍大的物质则不能。
但在上述病理情况下，通过多条途径引起毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞收缩，细胞连接分离、出现裂隙，血管通透性增高，进而引发毛细血管漏，机制可能有：2.1细胞因子介导学说Oberholzer 等认为肿瘤坏死因子(TNF-α)、I L—l、IL一8等促炎性反应因子加速了毛细血管渗漏综合征的发生。
肿瘤坏死因子（TNF）可以通过诱导次级炎性介质的释放，引起“炎症级联效应”，介导机体高代谢状态，激活内皮细胞、各脏器实质细胞凋亡通路等一系列复杂的病理生理学作用，使各系统脏器由细胞损伤破坏进而发展为脏器功能衰竭。
2.2 补体介导学说Lofdahl[9]等研究发现补体激活可能参与了毛细血管通透性增高的作用机制。
通过对补体系统的研究发现C1亚单位比例异常，C4水平降低，C1r、C1S 增加提示补体经典途径激活，补体激活可能参与了大分子物质通透性增高。
脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素分析
脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素分析脓毒症是一种严重的感染性疾病，常常伴随着多器官功能衰竭，严重危害患者的生命健康。
在脓毒症患者中，并发毛细血管渗漏综合征已成为导致患者死亡的重要原因之一。
毛细血管渗漏综合征是一种以毛细血管通透性增加为特征的疾病，其严重程度与脓毒症患者的预后密切相关。
本文旨在分析脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素，为临床治疗提供参考。
一、感染控制不力脓毒症患者是由于细菌感染引起的全身炎症反应综合征，因此感染控制是治疗的首要任务。
如果感染得不到有效控制，细菌毒素将继续刺激机体免疫系统产生大量炎症介质，导致毛细血管通透性增加，从而诱发毛细血管渗漏综合征。
感染控制不力是脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的重要危险因素。
二、炎症介质释放过多在脓毒症患者的病理生理过程中，炎症介质的释放起着重要的作用。
炎症介质不仅能够引起局部炎症反应，还可以通过作用于毛细血管内皮细胞来促进毛细血管通透性的增加。
当机体内炎症介质释放过多时，就会导致毛细血管渗漏综合征的发生。
炎症介质释放过多是脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素之一。
三、内皮细胞功能异常毛细血管通透性的调节主要是由内皮细胞来完成的，而内皮细胞功能异常会导致毛细血管通透性的增加。
在脓毒症患者中，由于炎症介质的作用以及其他因素的影响，内皮细胞的功能常常会出现异常。
这就会导致毛细血管通透性的增加，从而诱发毛细血管渗漏综合征。
内皮细胞功能异常也是脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素之一。
四、全身炎症反应综合征（SIRS）全身炎症反应综合征是脓毒症患者常见的临床综合征之一，其临床特征是全身性炎症反应过度激活，炎症介质释放过多。
SIRS的发生会导致毛细血管通透性的增加，从而使之易于发生渗漏综合征。
特别是在脓毒症患者中，SIRS的出现往往是毛细血管渗漏综合征的危险因素。
五、免疫功能低下免疫功能低下是脓毒症患者常见的特点之一，而免疫功能低下会导致机体对感染的应对能力下降，因此往往容易出现感染控制不力的情况。
毛细血管渗漏综合症
毛细血管渗漏综合症毛细血管渗漏综合症（capｉllary ｌeaｋsyndrome，ＣLS）是指各种原因引起毛细血管内皮损伤、血管通透性增加，引起毛细血管水肿,大量血浆白蛋白渗漏到组织间隙，引起组织间胶体渗透压增高从而引起浆膜腔渗液、全身水肿、低血容量休克、低蛋白血症为主要表现的临床综合症。
以低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三联征伴随全身水肿为特征，具体表现为血压下降、体液潴留、体重增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症,严重时可引起心、肺、肾等MODS。
病因:引起CLS 的病因广泛，如严重感染、创伤、大面积烧伤、急性呼吸窘迫症、重症胰腺炎、毒蛇咬伤、造血干细胞移植、药物作用等均可使单核-巨噬细胞系统激活而释放TNF-ａ,IＬ-1,ＩL-6等促炎症细胞因子，在炎症介质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，毛细血管血管通透性增高。
另外,内毒素、氧自由基等可直接损伤毛细血管内皮细胞。
毛细血管通透性增高，血管内白蛋白渗漏到组织间隙,引起组织间隙胶渗透压升高,血管内水分进入组织间隙而引起全身水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降。
有效循环血量下降使全身组织器官缺血、缺氧,导致MOＤＳ。
临床表现:临床上C ＬS可以分为两期,即毛细血管渗漏期和恢复期。
(１）毛细血管渗漏期:血管内的液体和大分子渗出血管外，毛细血管不能阻留<200ｋu的分子，甚至有些９00ｋu的大分子亦不能阻留,临床上可引起严重低血压、全身水肿、腹水、胸腔积液、心包积液、心、脑、肾等重要脏器血液灌注严重不足。
实验室检查示:血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。
(2）毛细血管恢复期:毛细血管通透性逐渐改善,大分子、血浆回渗到血管内，血容量恢复。
此时若继续大量补液,常会引起急性肺间质水肿,故应在血流动力学监测的条件下补液。
ＣＬS的临床诊断:金标准:输入白蛋白后测定细胞外液分布容量和进行生物电阻抗分析,观察胶体渗透浓度的改变。
此方法虽安全无创，但价格昂贵不能在临床推广应用。
毛细血管渗漏综合征 诊断及治疗
毛细血管渗漏概括征(CLS)是一种突收的、可顺性毛细血管下渗透性徐病，血浆赶快从血管渗漏到构造间隙，引起举止性齐身性火肿之阳早格格创做、矮蛋黑血症、矮血压、体沉减少、血液浓缩，宽沉时可爆收多器官功能衰竭.常常病情危沉，临床表示搀纯，病期之间的界限朦胧，并收症多，液体治疗冲突多.临床诊疗的“金尺度”是输注黑蛋黑后测定细胞中液菊粉分散容量战举止死物电阻抗分解，瞅察胶体渗透浓度的改变.果此法代价下贵，故没有符合正在临床推广应用.暂时诊疗C L S主要根据诱收果素、临床表示及真验室查看.正在SIRS、脓毒症或者中伤等致病果素存留下，出现齐身性火肿、血压及核心静脉压均落矮、少尿、体沉减少,、矮蛋黑血症等即可做出CLS的临床诊疗.CLS的治疗目标是防治CLS、回复平常血容量、革新循环功能、保护脚够的氧供.为达到那一目标，需采与以下治疗对于策：㈠处理本收病、减少应激程度，缩小炎性介量的效率：祛除引起CLS的病果才搞缩小炎性介量的爆收，预防毛细血管渗漏.㈡正在包管循环的条件下节造进火量：过多的补液可引起构造间隙火肿，细胞火肿、肺火肿加沉，心包、胸背腔渗出删加，加沉器官功能益伤.㈢普及血浆胶体渗透压：人血浑黑蛋黑的分子量为66270讲我顿，占血浆胶体渗透压的80%.CLS时黑蛋黑也渗漏到构造间隙，构造间隙胶体渗透压删下，使更多的火分积散正在构造间隙内，果此要少用天然胶体溶液黑蛋黑.要以人为胶体补充血容量，人为胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(暂时临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯战万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也没有克没有及渗漏到构造间隙并可革新CLS.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的体造是：①死物物理效率：羟乙基淀粉具备形状及大小符合的分子筛堵漏;②死物化教效率：压造炎症介量的表黑，缩小促炎介量释搁，缩小黑细胞与内皮细胞相互效率(预防中性粒细胞黏附)，进而革新微循环、减少炎症反应、缩小内皮益伤.㈣革新毛细血管通透性：激素可压造炎症反应，革新毛细血管通透性，使用相称于死理剂量的小剂量激素治疗对于炎性介量介导的血管内皮益伤灵验，并可预防激素诱收的下血糖战相闭的免疫压造.㈤包管构造供氧：CLS正在肺部表示为与ARDS相似的病理历程，均为毛细血管通透性删下引起的肺间量火肿、肺的适合性下落，应采与较下的吸进氧浓度;板滞通气时减少呼气终正压，延少吸气时间.㈥正在收火期包管要害净器灌流，正在稀切监护下补液，但是正在回复期警告洪量液体回渗引起的肺火肿，符合利尿以减少肺火肿程度.。
脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素分析
脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素分析脓毒症是由感染引起的全身性炎症反应，其中一种严重并发症是毛细血管渗漏综合征。
毛细血管渗漏综合征是指由于毛细血管通透性增加而导致血液中的液体和蛋白质漏出至组织间隙的疾病。
本文将分析脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素。
2. 免疫功能：脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素之一是免疫功能的异常。
免疫功能受损的患者，如免疫抑制剂应用、器官移植术后患者、长期慢性疾病患者等，其免疫系统对感染的应答能力降低，导致感染控制的困难，增加毛细血管渗漏综合征的风险。
3. 年龄和性别：研究表明，脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的发生率与年龄和性别有关。
年龄较大的患者更容易发生毛细血管渗漏综合征，可能是由于老年人免疫功能下降、多器官功能减退等因素导致的。
男性比女性更容易发生毛细血管渗漏综合征，可能与男性激素水平和免疫反应的差异有关。
4. 炎症反应：脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素之一是炎症反应的程度。
脓毒症患者的炎症反应过程中，炎症介质的释放导致炎症反应的进一步扩大，增加毛细血管通透性，使得毛细血管渗漏综合征的风险增加。
炎症指标如白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原等的升高与毛细血管渗漏综合征的发生密切相关。
5. 其他并发症：脓毒症患者并发其他并发症，如休克、急性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤等，也是引起毛细血管渗漏综合征的危险因素。
这些并发症导致全身炎症反应更加剧烈，毛细血管通透性增加，从而引发毛细血管渗漏综合征。
脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素包括感染源的严重性和种类、免疫功能异常、年龄和性别、炎症反应的程度以及其他并发症的存在。
了解这些危险因素可以帮助医务人员及时评估患者的风险，并采取相应的干预措施，降低毛细血管渗漏综合征的发生率和病死率。
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4.2 血必净注射液
血必净主要有效成份包含红花黄色素A、川芎 嗪、丹参素、阿魏酸、芍药苷、原儿茶醛，能降 低感染患者体内髓样细胞触发受体-1表示，及 TNF-a和IL-6水平，很好控制炎症反应。尤 其适合于感染诱发CLS。
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1、祛除诱因，主动治疗原发病
在治疗CLS同时，应从根本上祛除诱发病因， 降低炎症介质产生，预防毛细血管渗漏发生
同时开放静脉通道，监测生命体征、中心静脉 压、血气分析等，观察补液情况及病情改变
若存在肾功效损伤，应监测尿量；有条件者应 检测肌肉间压力，预防并发筋膜间隔综合征。
最新毛细血管渗漏综合征治疗进展
最新毛细血管渗漏综合征治疗进展
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一、概念
毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome, CLS)又称Clarkson综合征，是指 因为各种致病因子造成毛细血管内皮细胞损伤， 血管通透性增加而引发大量血浆蛋白及水分渗 透到组织间隙，从而出现组织间隙水肿、低蛋 白血症、低血容量休克、急性肾缺血等一组临 床综合征。
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3、维持有效循环血量
因为毛细血管内皮损伤，血管通透性增加，血 管内大量血浆小分子蛋白、液体渗漏至组织间隙 ，造成血浆胶体渗透压下降，有效循环血量降低 出现低血压、低血容量休克。
所以，补液纠正休克引发组织低灌注、提升 血浆胶体渗透压、维持主要器官供氧极为主要。
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毛细血管渗漏综合征 诊断及治疗
毛细血管渗漏综合征(CLS)是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性疾病，血浆迅速从血管渗漏到组织间隙，引起进行性全身性水肿之五兆芳芳创作、低蛋白血症、低血压、体重增加、血液浓缩，严重时可产生多器官功效衰竭.通常病情危重，临床表示庞杂，病期之间的界限模糊，并发症多，液体治疗矛盾多.临床诊断的“金尺度”是输注白蛋白后测定细胞外液菊粉散布容量和进行生物电阻抗阐发，不雅察胶体渗透浓度的改动.因此法价钱昂贵，故不适合在临床推广应用.目前诊断C L S主要按照诱发因素、临床表示及实验室查抄.在SIRS、脓毒症或外伤等致病因素存在下，出现全身性水肿、血压及中心静脉压均下降、少尿、体重增加,、低蛋白血症等便可作出CLS的临床诊断.CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血容量、改良循环功效、维持足够的氧供.为达到这一目标，需采纳以下治疗对策：㈠处理原病发、加重应激程度，削减炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才干削减炎性介质的产生，避免毛细血管渗漏.㈡在包管循环的条件下限制入水量：过量的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功效损害.㈢提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的份子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%.CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分储蓄积累在组织间隙内，因此要少用天然胶体溶液白蛋白.要以人工胶体弥补血容量，人工胶体羟乙基淀粉份子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前者份子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也不克不及渗漏到组织间隙并可改良CLS.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小适合的份子筛堵漏;②生物化学作用：抑制炎症介质的表达，削减促炎介质释放，削减白细胞与内皮细胞相互作用(避免中性粒细胞黏附)，从而改良微循环、加重炎症反响、削减内皮损伤.㈣改良毛细血管通透性：激素可抑制炎症反响，改良毛细血管通透性，使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制.㈤包管组织供氧：CLS在肺部表示为与ARDS相似的病理进程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的顺应性下降，应采取较高的吸入氧浓度;机械通气时增加呼气末正压，延长吸气时间.㈥在爆发期包管重要脏器灌流，在密切监护下补液，但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以加重肺水肿程度.。
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发病过程
正常生理条件下：水和电解质可通过毛细血管屏障，白 蛋白等分子量稍大物质不能通过。 病理情况下：如严重的感染、创伤、休克等因素 1.使单核-巨噬细胞系统、内皮细胞、中性粒细胞过 度激活，炎性细胞因子释放和介导免疫反应的参与，引 起SIRS。 2.在炎性介质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，细胞 皱缩，细胞连接分离、细胞之间距离增加、吞饮泡活动 增强，数量增多，体积变大，以及基底膜断裂，出现裂 隙，毛细血管运输通道的孔径增大、而且在内皮细胞出 现跨胞浆孔道、血管通透性增高，
中常出现的毛细血管渗漏综合征，给临床治疗带来困难，
同时也是影响抢救成功的因素之一，为提高对本病的认 识现就CLS的病因、发病机制及治疗措施进行概述。
定
义
CLS是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性 病变，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引起
进行性全身性水肿、低蛋白血症、肺水肿、血
液浓缩、血压及中心静脉压降低、体重增加，
• 衡量氧弥散的指标：有氧的弥散系数、弥散距离、 毛细血管密度、血流和组织氧耗。可直接测定微 血管中的氧分压和血氧饱和度（SaO2），
毛细血管的功能-滤过
• 滤过（filtration） 水经毛细血管壁移动的方向和 多少，取决于穿膜的静水压和胶体渗透压，按 starling理论：
•
•
Qf＝K［(Pc+πi)-(Pi+πp)］
病理生理
各种原因所致炎症，病理改变和临床基本一致。在众多症
介质中，有的能使血管的通透性增加。在水肿的发生和发
展中起重要作用。血管内压增加常和渗透性增加同时存在， 使水肿程度加重。
炎症介质来源于二大类：即组织源性和血浆性。组织源性
介质有缓激肽，组胺，前列腺素,白三烯,血小板活化因子， 溶酶体成分(酶性的有酸性白细胞激肽，弹性蛋白酶，糜蛋
15～20μm，无平滑肌细胞，由内皮细胞和周边细胞 构成； • ② 集合微静脉（collecting venules），口径 35～45μm，偶有或无平滑肌细胞出现；
• ③ 引流微静脉（draining
微静脉系统（venular 完整的平滑肌细胞。
venules），或称弓形
system），有
arcade
间距离（交换距离）变大时（组织水肿、毛细血管密度
减少）才有弥散限制。随着分子增大弥散更加受限，分 子量＞60000道尔顿时弥散作用最小。
毛细血管的功能-弥散
• 水和小分子物质在血浆和间质液之的交换也靠弥 散。弥散靠浓度差调节。弥散为双向活动，水只 是溶媒作为载体而运动。对于营养物质、氧、废
物和二氧化碳纯粹是靠弥散交换。
发生CLS的患者，其体内均缺失一种C4A的
基因。95.5％的人群都拥有该基因，一旦
“缺位”，人体免疫力会下降。易发生CLS。
此项研究引起国内外的关注。
微循环结构
微循环包括： 微动脉 毛细血管 微静脉
微循环结构-微动脉
微动脉不断分支，越来越细，分为：1、2、3、4级微 动脉（即A1、A2、A3、A4）。按解剖名称分为: • 喂养微动脉（feeding • 弓形微动脉（arcade arteriole）、 arteriole）、
(engraft复过程中,以发热、皮 疹和非心源性肺水肿为主要表现的临床综合征, 又称毛细血管渗漏综合征.见于自体或异基因造
血干细胞移植。多种效应细胞和细胞因子的相
互作用是形成植入综合征的主要原因.皮质激素 治疗有良好疗效.
病
因
5.体外循环术后：（尤其是婴幼儿术后，发生率
病理生理
• 病理生理：
• 基本病理生理基础是毛细血管渗漏，血浆蛋白及胶 体液漏到血管外间隙，造成组织水肿。 • 引起水肿的血浆白蛋白临界值约2.0ｇ%。组织液中 的蛋白浓度通常为0.1～3.5ｇ%，约为0.67kPa的
胶体渗透压。CLS时，水肿液中蛋白质浓度可达到
3～6ｇ%，远超过血浆蛋白质浓度。
总蛋白＜6mmol/L、白蛋白＜4mmol/L
临床表现(3)
• ARDS的发病机理复杂，各种病因可直接或通
过炎症反应，损伤毛细血管内皮和肺泡Ⅱ型上 皮细胞，引起一系列病理生理改变。毛细血管 内皮细胞损伤后，通透性增加，水分及大分子 蛋白质转移到血管外，引起间质性和肺泡性肺 水肿。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质 生成障碍，肺泡的表面张力增加，使肺泡萎陷
出现全身水肿、血压及中心静脉压均降低、体重
增加、血液浓缩、低蛋白血症、补充小分子晶体
物质后水肿加重等表现进行临床判断。
诊
断(2)
• 据文献报道CLS诊断的金标准为输入白蛋白后， 测定细胞外液菊芬分布容量和生物电阻抗分析， 观察胶体渗透压的不同反应，此方法安全、无 创、，但需昂贵的设备而难以普及。 • 总渗透压：T37°c常人约为300Osm，近7 个大气压。 • 分为：晶体渗透压（葡萄糖、尿素、电解质等） 维持细胞内外水平蘅；胶体渗透压（血浆蛋白 等大分子物质）维持血管内外水平衡。前者远 大于后者。
(3)中心静脉压在原基础上降低3～5mmHg；
(4)血压极不稳定，下降明显，需增加较大剂量儿 茶酚胺类药物及增加胶体入量来维持循环； (5)尿量减少(＜2ml.kg-1.h-1)，甚至无尿而行 腹膜透析；
临床表现(2)
(6)室上性心动过速(＞180次/min)； (7)低血氧，氧合指数≤200，＞250； (8)代谢性酸中毒及电解质紊乱； (9)中至大量胸、腹腔积液。 (10)实验室检查：血浆蛋白检测均降低，
血管总面积约6000m2
4.其交换转移方式有三种，即弥散、滤过和泡饮。
血液与组织间的物质交换
扩
散
毛细血管的功能-弥散
• 弥散（Diffusion）是物质经毛细血管交换的主要方式
• 物质弥散是否受限，与其脂溶性、分子量、内皮微孔形
态、分子上电荷与内皮电荷之间关系等有关。 • 脂溶性分子如氧和二氧化碳与内皮脂膜有高度亲和力， 弥散不受限； • 非脂溶性小分子很少受限，只有当毛细血管与组织细胞
•阳离子蛋白和阴离子蛋白，通过刺激组胺释放，增加血
管通透性。
临床表现(1)
临床常见许多危重患者全身严重水肿，但同时 伴有效循环血容量不足，经常规补液治疗只能 使血压短时间上升，但很快又出现循环血容量 不足，且全身水肿进行性加重并形成恶性循环。 该现象是由毛细血管渗漏综合症引起。
临床表现(2)
婴幼儿心脏术后并发CLS： (1)皮肤、粘膜水肿进行性加重； (2)眼泪溢出增多并呈血浆样；
并加重肺水肿。
总之， CLS主要表现全身性进行性水肿、低蛋 白血症、肺水肿、多腔积液、血液浓缩、血压及 中心静脉压均降低、体重增加，若不及时处理或 处理不当可发生多器官功能衰竭而死亡。
诊
CLS进行诊断。
断 (1)
• 目前主要依靠病史、临床表现、实验室检查对 • 只能依据临床存在引起SIRS或脓毒血症的因素、
发病过程
3.同时后毛细血管小静脉收缩增高毛细血管内的压力，毛细 血管壁渗漏进一步加大，使本来不能通过毛细血管的白蛋白 等胶体物质漏出毛细血管，进到组织间隙，
4.血管内白蛋白渗漏到组织间隙，引起组织间隙胶体渗透压
升高，血管内水分迅速进入组织间隙，造成间质水肿，全身 性浮肿、胸、腹腔渗液、有效循环血量下降。间质水肿， 5.使氧分子自毛细血管向组织细胞弥散的距离增加，进一步 加重了组织缺氧，导致器官功能紊乱。
其中Qf为液体滤过系数，K为毛细血管滤过常数、 Pc为毛细血管静水压、Pi为间质液体静水压、πi为血 浆肿胀压、πp为间质液体肿胀压。当总值为正时，则 发生滤过；总值为负时，则发生吸收。像滤过是靠压 差作为驱动力。
毛细血管的功能-泡饮
• 泡饮： 毛细血管内皮上存在一些微小的泡饮小泡，可 从管壁一边纳取物质，通过“热动能”穿过内皮细胞， 把小泡内含物转移并存放于管壁另一边。这种泡饮作 用可能是非脂溶性大分子物质经毛细血管交换的主要 方式。 • 泡饮随组织不同而有差异（肌肉＞肺＞脑），且从毛 细血管动脉端到静脉端逐渐增加。 • 因此，微循环不仅是整体循环系统的末梢部分，也 是许多器官中独立的功能单位。它在保持人体正常生 理功能、各种疾病的发生、发展和药物作用机制中均 占有突出地位。
发病机制
参与CLS的炎性介质有: （1）脂多糖（LPS） （2）TNF： （3）IL：IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IL-13。 （4）氧自由基 （5）花生四稀酸代谢产物 （6）血小板活化因子
（7）肽类炎性介质：如弹性蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶 等。能破坏血管基底膜及内皮细胞而引起血管渗漏。
• 横贯微动脉（transverse arteriole）
• 终末微动脉（terminal arteriole）和同等水平的 后微动脉（Metarteriole）及其延续的毛细血管前 括约肌（precapillary sphincter）。
微循环结构-微静脉
• 微静脉分为：
• ① 后微静脉（postcapillary venule），口径
白酶，非酶性的有阳离子蛋白和阴离子蛋白)，淋巴因子及
细胞因子(包括IL-，皮肤反应因子又称炎症因子，淋巴结 通性因子等)。血浆源性介质有缓激肽，纤维蛋白肽，FDP 以及活化的补体成分等。
引起水肿的机理
• 上述介质引起水肿的机理有： • 使内皮细胞收缩，扩张微动脉，升高毛细血管和静脉 内压力，内皮细胞之间的紧密连接部扩大，导致血浆
毛细血管渗漏综合征研究进展
概 述
毛细血管渗漏综合症（Capillary Leak Syndrome， CLS）是指由于毛细血管内皮损伤、血管通透性增加而 引起毛细血管水肿，大量血浆蛋白渗透到组织间隙，从
而出现低蛋白血症、低血容量休克、肾缺血、肺水肿、
全身水肿等表现的临床综合症。 随着心血管手术的普及 以及对危重症患者抢救成功率的提高，在许多危重患者