慢性肾功能不全患者的营养ppt课件
合集下载
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常ppt课件【43页】
骨盆口呈“心形”，四肢 关节干骺端增宽、骨性关 节面呈毛刷状改变,胸廓畸 形呈鸡胸状 ，颌面骨呈 “狮面”样改变 。
21
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
22
超声检查
继发性甲旁亢时甲状旁腺增殖，体积增大。 高分辨超声仪器可清晰、准确地测定甲状旁腺 的大小，并且能够为穿刺和局部注射药物提供 定位和引导。
骨吸收增加，陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
11
肾性骨营养不良
低
高
转
磷、甲状旁腺功能亢进
转
运
运
骨
糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
慢性肾脏病的 矿物质和骨代谢异常
1
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年K/DIGO提出统一用语为“慢性肾脏病 的 矿 物 质 和 骨 代 谢 异 常 ” （ Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKDMBD）。
通过骨细胞上的受体提高破骨细胞的数量和活性， 促进骨吸收，并通过激活骨膜内原始细胞，加速细 胞分解 使成骨细胞和成纤维细胞增加，促进纤维组织形成 促进骨质中钙溶解，增加肠道及远端肾小管对钙的 重吸收，同时促进尿磷排泄，使血钙浓度升高，血 磷浓度降低
8
病因和发病机制
维生素D代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他：
21
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
22
超声检查
继发性甲旁亢时甲状旁腺增殖，体积增大。 高分辨超声仪器可清晰、准确地测定甲状旁腺 的大小，并且能够为穿刺和局部注射药物提供 定位和引导。
骨吸收增加，陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
11
肾性骨营养不良
低
高
转
磷、甲状旁腺功能亢进
转
运
运
骨
糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
慢性肾脏病的 矿物质和骨代谢异常
1
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年K/DIGO提出统一用语为“慢性肾脏病 的 矿 物 质 和 骨 代 谢 异 常 ” （ Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKDMBD）。
通过骨细胞上的受体提高破骨细胞的数量和活性， 促进骨吸收，并通过激活骨膜内原始细胞，加速细 胞分解 使成骨细胞和成纤维细胞增加，促进纤维组织形成 促进骨质中钙溶解，增加肠道及远端肾小管对钙的 重吸收，同时促进尿磷排泄，使血钙浓度升高，血 磷浓度降低
8
病因和发病机制
维生素D代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他：
慢性肾功能不全PPT课件
• 把肾功能衰竭患者的血液引出体外，经 • 透析机交换后再回输到体内去，该通路 • 被称为血管通路。 • 血管通路的分类 • 1. 临时性血管通路 • 2. 长期血管通路
• （七）肾性骨营养不良症 可出现纤维 性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症 和骨硬化症，骨病有症状者少见，早期 诊断主要靠骨活组织检查。肾性骨症的 发生与活性维生素D3的不足、继发性甲旁 亢等有关。
• （八）水、电解质、和酸碱平衡紊乱 ：可出现 高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、 低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒等。 • • （九）易于并发感染 ： 为主要死因之一，与机 体免疫功能低下、白细胞功能异常等有关。以肺 部和尿路感染常见，血透病人易发生金黄色葡萄 球菌败血症、肝炎病毒感染等。 • （十）其他 可有内分泌失调、体温过低、尿毒 症性假糖尿症、高尿酸血症等。
治疗要点
• （二）纠正水、电解质酸碱平衡失调 1、水、钠平衡 • 2、低钾与高钾血症 • 3、高血磷与低血钙 • （三）维持正氮平衡，减轻氮质血症 • （四）对症治疗（护胃、降压、利尿、治 疗贫血等）
治疗要点
（五）血液净化疗法
慢肾衰当血肌酐高于707µmol／L， 且患者开始出尿毒症症状时，便应 透析治疗。
• （五）呼吸系统表现 可出现尿毒症性支 气管炎、肺炎、胸膜炎等，酸中毒时呼吸 深而长。 • （六）皮肤症状 常见皮肤瘙痒、尿肾衰早期 常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症 状，到后期可出现性格改变、抑郁、记忆 力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。晚期病人 常有周围神经病变，病人可出现肢体麻木、 深腱反射消失、肌无力等。
依据肾功能损害程度可分为四期：
1、肾功能不全代偿期 • Ccr: 70---50ml/min, Scr: 133—177umol/L Bun<7.1mmol/L(<20mg/dl)。 2、肾功能不全失代偿期（氮质血症期 ） • Ccr: 50---25ml/min, Scr:186—442umol/L(2--5mg/dl) Bun>7.1mmol/L(20--50mg/dl)。 3、肾功能衰竭期 • Ccr: 2 5---10ml/min, Scr:443—707umol/L(5-8mg/dl) Bun>17.1---28.6mmol/L(50--80mg/dl)。 4、尿毒症期 • Ccr: <10ml/min, Scr:>707umol/L(8mg/dl) Bun>28.6mmol/L(80mg/dl)。
肾功能不全 ppt课件
肾功能不全 (Renal insufficiency)
学习内容
1
概述
2 急性肾功能衰竭
3 慢性肾功能衰竭
肾脏的生理功能
(一) 泌 尿 功 能
• 排出代谢终产物
氮质血症
• 调节水平衡 • 调节电解质平衡 • 调节酸、碱平衡
(二) 内 分 泌 功 能
水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒
• 肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等 高血压、贫血、骨质疏松等
血管床容量增加
严 重 感 染、神 经 源 性 休 克、败 血 症 休 克、过 敏 性 休 克
前列腺素合成抑制剂
阿 司 匹 林、消 炎 痛
血管收缩药物
α-肾上腺素制剂
肝肾综合征
肾性 ARF
定义：
由于肾脏器质性病变所引起的ARF （急性肾实 质损伤） 。
病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
两种肾小管坏死性损伤的区别
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿
压迫肾小管
大量管型形成 肾小管阻塞
ARF的发病机制
➢ 关 键 是 GFR ￬
(一) 肾 小 球 因 素 GFR
(二) 肾 小 管 因 素
ARF的发病机制
❖ 肾小球滤过
Glomerular filtration
❖ 肾小管重吸收、分泌
Tubular reabsorption and secretion
❖ 尿液排泄
Urinary excretion
Peritubular capillary
Renal tubule H2O H2O H2O
学习内容
1
概述
2 急性肾功能衰竭
3 慢性肾功能衰竭
肾脏的生理功能
(一) 泌 尿 功 能
• 排出代谢终产物
氮质血症
• 调节水平衡 • 调节电解质平衡 • 调节酸、碱平衡
(二) 内 分 泌 功 能
水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒
• 肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等 高血压、贫血、骨质疏松等
血管床容量增加
严 重 感 染、神 经 源 性 休 克、败 血 症 休 克、过 敏 性 休 克
前列腺素合成抑制剂
阿 司 匹 林、消 炎 痛
血管收缩药物
α-肾上腺素制剂
肝肾综合征
肾性 ARF
定义：
由于肾脏器质性病变所引起的ARF （急性肾实 质损伤） 。
病因：1、肾小球、肾间质与肾血管疾病
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
两种肾小管坏死性损伤的区别
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿
压迫肾小管
大量管型形成 肾小管阻塞
ARF的发病机制
➢ 关 键 是 GFR ￬
(一) 肾 小 球 因 素 GFR
(二) 肾 小 管 因 素
ARF的发病机制
❖ 肾小球滤过
Glomerular filtration
❖ 肾小管重吸收、分泌
Tubular reabsorption and secretion
❖ 尿液排泄
Urinary excretion
Peritubular capillary
Renal tubule H2O H2O H2O
慢性肾功能不全护理ppt课件【101页】
•血容量不足 •感染 •尿路梗阻 •心力衰竭和严重心律失常 •肾毒性药物 •急性应激状态 •高血压：恶性高血压或高血压的降压过快过剧 •高钙血症、高磷血症或转移性钙化
28
治疗
二、延缓慢性肾衰竭的发展 (一)饮食治疗 (Diet therapy) 1．限制蛋白饮食(Protein restriction) 2.限制蛋白饮食的方法： GFR降至50ml／min以下时，蛋白质限制 每日用0.6~0.8g／kg； 50％～60％必须是富含必需氨基酸的蛋白质
尿毒症症状
尿毒症毒素积蓄
肾的内分泌功能障 碍，如不能产生 EPO、骨化三醇等
7
临床表现(Clinical manifestation)
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GFR↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻)
49
合理饮食
合理的蛋白质摄入：适当的动物蛋白（ 50%以上)和植物蛋白+EAA+ɑ-酮酸
蛋GF白R<质50m的l/ 量GFR
min，限制 蛋白质摄入 量，
蛋白量
<5 ml/min
20g 0.3g/kg
5-10 ml/min
25g 0.4g/kg
10-20 ml/min
35g 0.6g/kg
>20 ml/min
14
临床表现
2．心力衰竭 （Heart failure） 钠、水潴留(Natrium and water retention) 高血压(hypertension) 尿毒症心肌病(uremic myocardiopathy) 贫血(anemia)
肾脏疾病的营养治疗ppt课件
脂质合成降解异常。
肾脏疾病常用营养评价方法和指标
• 膳食调查：出入水量 P67-68 • 人体测量 • 实验室检查：尿常规、尿蛋白、24小时尿
尿素氮（计算公式）、肾功能（血清尿素 氮和肌酐用来评估肾功能）、血常规、其 他生化检查等
化验项目顺序：尿糖GLU、胆红素BIL、酮体KET、比 重SG、酸碱度PH、蛋白质PRO、尿胆原UBG、亚硝 酸盐NIT、红细胞(潜血)OBL、白细胞LEU
尿常规检查
• 昼夜排尿规律：夜尿增多 是肾功能衰竭较早出现的 症状
• 24小时尿量：正常20002500ml，少尿<400ml，无 尿是持续每天<50ml。
• 比重：正常1.001-1.020 • 镜下：红细胞数、管型等
管型
• 管型：为尿沉渣中有 重要意义的成分，它 的出现往往提示有肾 实质性损害。它是尿 液中的蛋白在肾小管、 集合管内凝固而形成 的圆柱状结构物。管 型的形成必需有蛋白 尿。
急性肾小球肾炎
• 常见病因：链球菌感 染、药物
• 影响因素
急性肾炎的主要临床表现
• 轻—中度蛋白尿 • 血尿 • 少尿 • 高血压 • 水肿 • 肾功能异常 1. 其他
（一）相关营养素 蛋白质
由于尿中丢失蛋白质，导致胶体渗透压下降，出现 浮肿和机体抵抗力下降，长期蛋白尿会造成低蛋白血 症、贫血和营养不良。若出现少尿，将导致蛋白质代 谢产物在体内蓄积。
胃肠功能恢复
有
无
优质蛋白
乳类、蛋类、瘦肉、鱼、 鸡等。
酸性食物
猪肉 牛肉 鸡肉 糙米 虾
鳗鱼 芦笋 牡蛎 紫菜 白米 面包 鲤鱼 啤酒 干鱿鱼
花生 大麦 蛋类 面粉
碱性食物
大豆 萝卜 苹果 豆腐 柿子 扁豆 南瓜 海带 草莓 菠菜 黄瓜 牛奶 西瓜 土豆 香蕉
肾脏疾病常用营养评价方法和指标
• 膳食调查：出入水量 P67-68 • 人体测量 • 实验室检查：尿常规、尿蛋白、24小时尿
尿素氮（计算公式）、肾功能（血清尿素 氮和肌酐用来评估肾功能）、血常规、其 他生化检查等
化验项目顺序：尿糖GLU、胆红素BIL、酮体KET、比 重SG、酸碱度PH、蛋白质PRO、尿胆原UBG、亚硝 酸盐NIT、红细胞(潜血)OBL、白细胞LEU
尿常规检查
• 昼夜排尿规律：夜尿增多 是肾功能衰竭较早出现的 症状
• 24小时尿量：正常20002500ml，少尿<400ml，无 尿是持续每天<50ml。
• 比重：正常1.001-1.020 • 镜下：红细胞数、管型等
管型
• 管型：为尿沉渣中有 重要意义的成分，它 的出现往往提示有肾 实质性损害。它是尿 液中的蛋白在肾小管、 集合管内凝固而形成 的圆柱状结构物。管 型的形成必需有蛋白 尿。
急性肾小球肾炎
• 常见病因：链球菌感 染、药物
• 影响因素
急性肾炎的主要临床表现
• 轻—中度蛋白尿 • 血尿 • 少尿 • 高血压 • 水肿 • 肾功能异常 1. 其他
（一）相关营养素 蛋白质
由于尿中丢失蛋白质，导致胶体渗透压下降，出现 浮肿和机体抵抗力下降，长期蛋白尿会造成低蛋白血 症、贫血和营养不良。若出现少尿，将导致蛋白质代 谢产物在体内蓄积。
胃肠功能恢复
有
无
优质蛋白
乳类、蛋类、瘦肉、鱼、 鸡等。
酸性食物
猪肉 牛肉 鸡肉 糙米 虾
鳗鱼 芦笋 牡蛎 紫菜 白米 面包 鲤鱼 啤酒 干鱿鱼
花生 大麦 蛋类 面粉
碱性食物
大豆 萝卜 苹果 豆腐 柿子 扁豆 南瓜 海带 草莓 菠菜 黄瓜 牛奶 西瓜 土豆 香蕉
肾功能不全 PPT课件
终末肾病——透析、移植
50
CRF和尿毒症的防治
祛除病因、诱因 低盐饮食 抗纤维化 降压、纠贫血 透析——腹膜、血液 肾移植
51
复习题
名词解释： 急性肾功能衰竭、氮质血症、慢性肾功能衰竭
1.阐述急性肾功能衰竭的发病机制（少尿机制）。 2.急性肾功能衰竭最严重的并发症及其发生机制。 3.阐述急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭多尿的机制。
早期——多尿、夜尿、低渗尿等 晚期——少尿、等渗尿等
氮质血症（内生肌酐清除率） 水、电解质、酸碱平衡紊乱
低血钠 早期低血钾、晚期高血钾 晚期高血镁 钙磷代谢障碍
高血磷（矫枉失衡） 低血钙（高血磷、肠道吸收钙减少）
代谢性酸中毒
43
CRF时的功能代谢变化 肾性高血压：
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure)
肾小管坏死
肾小球损伤 肾实质损害
肾间质疾患
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure)
37
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐↓
38
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
矫枉失衡假说
是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持 某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产 生有害作用，导致机体内环境紊乱。
例如：血液PTH升高，早期增加排磷，但代偿 作用有限，晚期产生溶骨作用，内环境失衡
肾小管阻塞的损伤作用
50
CRF和尿毒症的防治
祛除病因、诱因 低盐饮食 抗纤维化 降压、纠贫血 透析——腹膜、血液 肾移植
51
复习题
名词解释： 急性肾功能衰竭、氮质血症、慢性肾功能衰竭
1.阐述急性肾功能衰竭的发病机制（少尿机制）。 2.急性肾功能衰竭最严重的并发症及其发生机制。 3.阐述急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭多尿的机制。
早期——多尿、夜尿、低渗尿等 晚期——少尿、等渗尿等
氮质血症（内生肌酐清除率） 水、电解质、酸碱平衡紊乱
低血钠 早期低血钾、晚期高血钾 晚期高血镁 钙磷代谢障碍
高血磷（矫枉失衡） 低血钙（高血磷、肠道吸收钙减少）
代谢性酸中毒
43
CRF时的功能代谢变化 肾性高血压：
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure)
肾小管坏死
肾小球损伤 肾实质损害
肾间质疾患
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure)
37
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐↓
38
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
矫枉失衡假说
是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持 某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产 生有害作用，导致机体内环境紊乱。
例如：血液PTH升高，早期增加排磷，但代偿 作用有限，晚期产生溶骨作用，内环境失衡
肾小管阻塞的损伤作用
慢性肾功能不全患者的护理查房ppt课件
一例慢性肾功能不全患者的护理查房
▪ 时间：2014年3月 ▪ 地点：内五科学习室 ▪ 参加人员：内五科全体护士 ▪ 查房者：王玉圆 ▪ 主查人：38床李直兰
精选ppt
1
（一）病例介绍
患者，女，61岁，反复乏力、 气促、恶心2年余，再发伴浮 肿半月于2014年3月10号十
时五十二分步行入院。
精选ppt
▪ 1.气体交换受损：与胸腔积液、左心衰致气促有关 保持呼吸道通畅，促进痰液排出，指导并协助病人进行 有效的咳嗽、咳痰，1-2小时按时予以翻身，观察并记录痰 液的颜色、性质和量的变化。
▪ 2．心输出量减少：与急性左心衰有关 以休息为主，应绝对卧床休息，避免劳累，协助日常生活护 理，根据心功能情况指导活动，避免长期卧床发生静脉血栓、 体位性低血压。指导患者应保持平和心态，避免情绪紧张诱 发心衰，遵医嘱使用抗心衰药。
精选ppt持服药治疗，效果欠佳，遂于2012年11月6日因全 身皮疹浮肿第二次住本科，诊断为“1.慢性梗阻性肾病、慢 性肾功能不全（CKD5期）肾性贫血 肾性高血压 2.尿路感染 3.全身皮疹查因：药疹可能性大。4.甲状腺功能亢进 5.药物 相关性甲低”予降压抗过敏及对症支持治疗，病情好转出院。 出院后反复出现气促乏力，2013年10月6日至10月12日因 “反复乏力气促恶心1年余再发5天”第三次住我科，诊断为： 1慢性梗阻性肾病 慢性肾功能不全（CKD5期）肾性贫血 肾 性高血压 2尿路感染 3.甲状腺功能亢进，予降压扩血管护肾 肠道排毒纠酸补血输血抗甲亢等对症支持治疗后好转出院。
精选ppt
11
（八）慢性肾功能不全的临床表 现
▪ （5）皮肤表现：皮肤瘙痒，面色深而萎黄 ▪ （6）肾性股营养不良（肾性骨病）：纤维
性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松 症和骨硬化症 ▪ （7）内分泌失调 ▪ （8）感染 ▪ （9）代谢失调
▪ 时间：2014年3月 ▪ 地点：内五科学习室 ▪ 参加人员：内五科全体护士 ▪ 查房者：王玉圆 ▪ 主查人：38床李直兰
精选ppt
1
（一）病例介绍
患者，女，61岁，反复乏力、 气促、恶心2年余，再发伴浮 肿半月于2014年3月10号十
时五十二分步行入院。
精选ppt
▪ 1.气体交换受损：与胸腔积液、左心衰致气促有关 保持呼吸道通畅，促进痰液排出，指导并协助病人进行 有效的咳嗽、咳痰，1-2小时按时予以翻身，观察并记录痰 液的颜色、性质和量的变化。
▪ 2．心输出量减少：与急性左心衰有关 以休息为主，应绝对卧床休息，避免劳累，协助日常生活护 理，根据心功能情况指导活动，避免长期卧床发生静脉血栓、 体位性低血压。指导患者应保持平和心态，避免情绪紧张诱 发心衰，遵医嘱使用抗心衰药。
精选ppt持服药治疗，效果欠佳，遂于2012年11月6日因全 身皮疹浮肿第二次住本科，诊断为“1.慢性梗阻性肾病、慢 性肾功能不全（CKD5期）肾性贫血 肾性高血压 2.尿路感染 3.全身皮疹查因：药疹可能性大。4.甲状腺功能亢进 5.药物 相关性甲低”予降压抗过敏及对症支持治疗，病情好转出院。 出院后反复出现气促乏力，2013年10月6日至10月12日因 “反复乏力气促恶心1年余再发5天”第三次住我科，诊断为： 1慢性梗阻性肾病 慢性肾功能不全（CKD5期）肾性贫血 肾 性高血压 2尿路感染 3.甲状腺功能亢进，予降压扩血管护肾 肠道排毒纠酸补血输血抗甲亢等对症支持治疗后好转出院。
精选ppt
11
（八）慢性肾功能不全的临床表 现
▪ （5）皮肤表现：皮肤瘙痒，面色深而萎黄 ▪ （6）肾性股营养不良（肾性骨病）：纤维
性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松 症和骨硬化症 ▪ （7）内分泌失调 ▪ （8）感染 ▪ （9）代谢失调
肾功能不全 PPT课件
NPN
mg%
临床症状
无（应激时有） 多尿、夜尿、贫血轻 夜尿、贫血重、 代酸、钙磷异常 加重、消化道、 PTH 、自体中毒、 多系统器官紊乱
>30 25~30 20~25
<20
nor 40~60 60~80
>80
三、发病机制
健存肾单位学说
肾小球过度滤过学说 矫枉失衡学说 肾小管细胞和间质细胞损 伤学说
一、病
肾疾病：
因
全身性疾病：
慢性肾小球肾炎
高血压，糖尿病
继发性肾病
尿路慢性阻塞
二、慢性肾衰的发展过程
尿毒症
临 床 表 现
无症状期
肾功能衰竭
肾功能不全 肾储备功能降低
25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%
发展过程与临床症状
发展过程
肾功能代偿 肾功能不全 肾功能衰竭
尿毒症
CCR
正常值%
血液透析
第三节
慢性肾功能衰竭（CRF）
原因和过程 发病机制 功能代谢变化 ※
Concept of Chronic Renal Failure 造成： 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 并伴有一系列症状的病理过程
慢性肾功能衰竭的概念 ※
各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，
健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化
(三)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)
(矫枉) 浓度正常 (促进排泄) 某因子(PTH)↑
GFR↓
血中某物质(P)↑
机体损害 (失衡)
GFR↓
血磷正常 尿磷↑
重吸收磷↓ 低钙血症
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
—— 但是，此仍不能做为肯定结论
.
16
MDRD试验与荟萃分析(一)
w 低蛋白饮食对肾功能损害进展的影响 荟萃分析结果： Fouque等对 6个临床试验, 890例病人,
进行了荟萃分析 发现低蛋白饮食病人达到肾衰竭的相对
危险为0.54 (95%可信区间，P0.002)
(Br Med J 1992; 304:216)
试验末结果: GFR下降减慢10%（P=0.3) ——所以，低蛋白饮食并未显示有益效果
.
7
Decline in GFR from Baseline (ml/min)
MDRD试验：低蛋白饮食研究初分析
研究组A结果：
(1.3 g/kg/bw) (0.58g/kg/bw)
.
8
MDRD试验：低蛋白饮食研究初分析
.
17
MDRD试验与荟萃分析（二）
w 低蛋白饮食对肾功能损害进展的影响 荟萃分析结果：
Pedrini等对5个临床试验 (包括MDRD试验), 1413
例非DN病人及 108例 DN病人, 进行了荟萃分析
低蛋白饮食非DN病人达到肾衰竭或死亡的相对危险
为0.67 (95%可信区间，P=0.007)；DN病人发生进一
.
1
慢性肾功能不全患者的营养治疗
温州医学院第一附属医院肾内科 徐玉兰
.
2
MDRD试验
肾功能不全病人低蛋白饮食的意义
MDRD试验概况
w 1988~1993年进行，美国NIH领导，15
个肾病中心参加, 前瞻、随机、双盲、对照试 验 w 840例慢性肾功能不全病人, 每4个月观察 一次GFR变化（125I-碘酞酸盐清除率）,平均 观察 2.2年 w 目的：研究血压控制及低蛋白饮食能否延缓 肾损害进展
常见：SHPT发生率高。血透病员90% 可PTH
重要：w参于许多并发症的发生 w对CRF的进展起重要作用
需扩大试验病人数 4. 试验组A低蛋白饮食对GFR呈双向反应提示
观察试验应更长 5. 意向分析不考虑病人顺从性，结论不可靠
.
10
MDRD试验：低蛋白饮食研究再分析
w 实际蛋白入量与设计蛋白入量的差别
研究组A：
通常蛋白饮食 低蛋白饮食 设计入量 1.30 g/kg.d 0.58 g/kg.d 实际入量 1.11 g/kg.d 0.77 g/kg.d
w 研究组B结果：
极低蛋白饮食病人与低蛋白饮食病人比 较
GFR下降减慢19% (P=0.07)
——极低蛋白饮食+开同并未显示有 益效果
.
9
MDRD试验：低蛋白饮食研究初分析
w 初分析阴性结果原因—试验设计缺陷：
1. 并非全部病人GFR均呈进行性下降 2. 近20%病人患多囊肾，对治疗无效 3. GFR实际下降率比预期值减慢了近30%，故
.
11
MDRD试验：低蛋白饮食研究再分析
w 实际蛋白入量与设计蛋白入量的差别 研究组B：
低蛋白饮食 极低蛋白饮食 设计入量 0.58 g/kg.d 0.28 g/kg.d 实际入量 0.73 g/kg.d 0.48 g/kg.d
.
12
MDRD试验：低蛋白饮食研究再分析
w 研究组A结果（控制共变量后的相关分析） 实际蛋白入量每减少0.2g/kg.d的效果 GFR下降减慢9.6% (P 0.05)
w 研究组B结果（控制共变量后的相关分析） 开同与极低蛋白饮食联合应用的效果
从减慢GFR下降率（P= 0.71）及减少肾 衰竭或死亡的相对危险（P=0.87）看,开同 本身并未显示出有益效果
.
15
MDRD试验：低蛋白饮食研究再分析
w 对再分析结果的评价：
低蛋白饮食似能延缓肾功能损害进展。 当GFR为 13~24ml/min.1.73m2 时，饮食蛋 白每减少0.2g/kg.d，GFR下降减慢29%。 而GFR为 25~50ml/min.1.73m2 时，饮食蛋 白每减少0.2g/kg.d，GFR下降减慢9.6%。
步肾损害的相对危险为 0.56 (95%可信区间，
P=0.001)
（Ann Intern Med 1996; 124:627）
对荟萃分析结果解释要谨慎，仍需大规模、多中 心、前瞻、对照、双盲、随机临床实验再验证
.
18
试验结论
w 目前研究结果尚不能对低蛋白饮食在延缓慢 性肾功能损害进展上的作用下结论
研究组A
( 585例，GFR 25~55 ml/min/1.73m²）
w 通常蛋白饮食: 蛋白 1.30 g/kg/d 磷 16-20 mg/kg/d
w 低蛋白饮食： 蛋白 0.58 g/kg/d 磷 5-10 mg/kg/d
.
5
MDRD试验：低蛋白饮食研究设计
研究组B
（255例，GFR13~24 ml/min/1.73m²）
.
13
MDRD试验：低蛋白饮食研究再分析
w 研究组B结果（控制共变量后的相关分析） 实际蛋白入量每减少0.2g/kg.d的效果
GFR下降减慢29% (P=0.011) 肾衰竭或死亡的相对危险为0.51 (95%可信区间，P=0.001) ——所以，低蛋白饮食显示了有益效果
.
14
MDRD试验：低蛋白饮食研究再分析
w 低蛋白饮食:
蛋白 0.58 g/kg/d 磷 5-10 mg/kg/d
w 极低蛋白饮食： 蛋白 0.28 g/kg/d 磷 4-9 mg/kg/d 开同 0.28 g/kg/d
.
6
MDRD试验：低蛋白饮食研究初分析
w 研究组A结果： 低蛋白饮食病人与普通蛋白饮食病人比较
全程呈双向效应： 最初4个月—GFR下降加快（P=0.004) 4个月之后—GFR下降减慢28%（P=0.009)
w MDRD试验及荟萃分析资料倾向于支持低蛋 白饮食对延缓肾功能损害进展有益的看法, 尤其 对肾损害较重病人
w 今后仍需要设计更为合理的大规模、多中心 临床试验对此课题进行再研究
w 在适当的监测下食用低蛋白饮食是安全的， 添加开同比氨基酸有益
.
19
继发性甲旁亢( SHPT) 是CRF的一个常见的、重要的、早期的并发症
.
3
MDRD试验：高血压研究结论
w 尿蛋白 3g/d时，平均动脉压应控制至 92mmHg (125/75mmHg)
w 尿蛋白 3g/d时，平均动脉压应控制至 97mmHg (130/80mmHg)
—— JNC No6 及WHO/ISH1999年指南皆 推荐应用此目标值
.
4
MDRD试验：低蛋白饮食研究设计
.
16
MDRD试验与荟萃分析(一)
w 低蛋白饮食对肾功能损害进展的影响 荟萃分析结果： Fouque等对 6个临床试验, 890例病人,
进行了荟萃分析 发现低蛋白饮食病人达到肾衰竭的相对
危险为0.54 (95%可信区间，P0.002)
(Br Med J 1992; 304:216)
试验末结果: GFR下降减慢10%（P=0.3) ——所以，低蛋白饮食并未显示有益效果
.
7
Decline in GFR from Baseline (ml/min)
MDRD试验：低蛋白饮食研究初分析
研究组A结果：
(1.3 g/kg/bw) (0.58g/kg/bw)
.
8
MDRD试验：低蛋白饮食研究初分析
.
17
MDRD试验与荟萃分析（二）
w 低蛋白饮食对肾功能损害进展的影响 荟萃分析结果：
Pedrini等对5个临床试验 (包括MDRD试验), 1413
例非DN病人及 108例 DN病人, 进行了荟萃分析
低蛋白饮食非DN病人达到肾衰竭或死亡的相对危险
为0.67 (95%可信区间，P=0.007)；DN病人发生进一
.
1
慢性肾功能不全患者的营养治疗
温州医学院第一附属医院肾内科 徐玉兰
.
2
MDRD试验
肾功能不全病人低蛋白饮食的意义
MDRD试验概况
w 1988~1993年进行，美国NIH领导，15
个肾病中心参加, 前瞻、随机、双盲、对照试 验 w 840例慢性肾功能不全病人, 每4个月观察 一次GFR变化（125I-碘酞酸盐清除率）,平均 观察 2.2年 w 目的：研究血压控制及低蛋白饮食能否延缓 肾损害进展
常见：SHPT发生率高。血透病员90% 可PTH
重要：w参于许多并发症的发生 w对CRF的进展起重要作用
需扩大试验病人数 4. 试验组A低蛋白饮食对GFR呈双向反应提示
观察试验应更长 5. 意向分析不考虑病人顺从性，结论不可靠
.
10
MDRD试验：低蛋白饮食研究再分析
w 实际蛋白入量与设计蛋白入量的差别
研究组A：
通常蛋白饮食 低蛋白饮食 设计入量 1.30 g/kg.d 0.58 g/kg.d 实际入量 1.11 g/kg.d 0.77 g/kg.d
w 研究组B结果：
极低蛋白饮食病人与低蛋白饮食病人比 较
GFR下降减慢19% (P=0.07)
——极低蛋白饮食+开同并未显示有 益效果
.
9
MDRD试验：低蛋白饮食研究初分析
w 初分析阴性结果原因—试验设计缺陷：
1. 并非全部病人GFR均呈进行性下降 2. 近20%病人患多囊肾，对治疗无效 3. GFR实际下降率比预期值减慢了近30%，故
.
11
MDRD试验：低蛋白饮食研究再分析
w 实际蛋白入量与设计蛋白入量的差别 研究组B：
低蛋白饮食 极低蛋白饮食 设计入量 0.58 g/kg.d 0.28 g/kg.d 实际入量 0.73 g/kg.d 0.48 g/kg.d
.
12
MDRD试验：低蛋白饮食研究再分析
w 研究组A结果（控制共变量后的相关分析） 实际蛋白入量每减少0.2g/kg.d的效果 GFR下降减慢9.6% (P 0.05)
w 研究组B结果（控制共变量后的相关分析） 开同与极低蛋白饮食联合应用的效果
从减慢GFR下降率（P= 0.71）及减少肾 衰竭或死亡的相对危险（P=0.87）看,开同 本身并未显示出有益效果
.
15
MDRD试验：低蛋白饮食研究再分析
w 对再分析结果的评价：
低蛋白饮食似能延缓肾功能损害进展。 当GFR为 13~24ml/min.1.73m2 时，饮食蛋 白每减少0.2g/kg.d，GFR下降减慢29%。 而GFR为 25~50ml/min.1.73m2 时，饮食蛋 白每减少0.2g/kg.d，GFR下降减慢9.6%。
步肾损害的相对危险为 0.56 (95%可信区间，
P=0.001)
（Ann Intern Med 1996; 124:627）
对荟萃分析结果解释要谨慎，仍需大规模、多中 心、前瞻、对照、双盲、随机临床实验再验证
.
18
试验结论
w 目前研究结果尚不能对低蛋白饮食在延缓慢 性肾功能损害进展上的作用下结论
研究组A
( 585例，GFR 25~55 ml/min/1.73m²）
w 通常蛋白饮食: 蛋白 1.30 g/kg/d 磷 16-20 mg/kg/d
w 低蛋白饮食： 蛋白 0.58 g/kg/d 磷 5-10 mg/kg/d
.
5
MDRD试验：低蛋白饮食研究设计
研究组B
（255例，GFR13~24 ml/min/1.73m²）
.
13
MDRD试验：低蛋白饮食研究再分析
w 研究组B结果（控制共变量后的相关分析） 实际蛋白入量每减少0.2g/kg.d的效果
GFR下降减慢29% (P=0.011) 肾衰竭或死亡的相对危险为0.51 (95%可信区间，P=0.001) ——所以，低蛋白饮食显示了有益效果
.
14
MDRD试验：低蛋白饮食研究再分析
w 低蛋白饮食:
蛋白 0.58 g/kg/d 磷 5-10 mg/kg/d
w 极低蛋白饮食： 蛋白 0.28 g/kg/d 磷 4-9 mg/kg/d 开同 0.28 g/kg/d
.
6
MDRD试验：低蛋白饮食研究初分析
w 研究组A结果： 低蛋白饮食病人与普通蛋白饮食病人比较
全程呈双向效应： 最初4个月—GFR下降加快（P=0.004) 4个月之后—GFR下降减慢28%（P=0.009)
w MDRD试验及荟萃分析资料倾向于支持低蛋 白饮食对延缓肾功能损害进展有益的看法, 尤其 对肾损害较重病人
w 今后仍需要设计更为合理的大规模、多中心 临床试验对此课题进行再研究
w 在适当的监测下食用低蛋白饮食是安全的， 添加开同比氨基酸有益
.
19
继发性甲旁亢( SHPT) 是CRF的一个常见的、重要的、早期的并发症
.
3
MDRD试验：高血压研究结论
w 尿蛋白 3g/d时，平均动脉压应控制至 92mmHg (125/75mmHg)
w 尿蛋白 3g/d时，平均动脉压应控制至 97mmHg (130/80mmHg)
—— JNC No6 及WHO/ISH1999年指南皆 推荐应用此目标值
.
4
MDRD试验：低蛋白饮食研究设计