抗凝血酶III
抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ),D－二聚体(D-D),纤维蛋白_纤维蛋白原降解产物(FDP)检测与脑卒中的相
抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ),D－二聚体(D-D),纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物(FDP)检测与脑卒中的相关性发布时间：2022-06-02T05:28:11.629Z 来源：《中国结合医学杂志》2022年5期作者：夏正君[导读] 目的：研究抗凝血酶Ⅲ、D－二聚体、纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物与脑卒中的相关性。
夏正君达州市中西医结合医院，四川达州，635000【摘要】目的：研究抗凝血酶Ⅲ、D－二聚体、纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物与脑卒中的相关性。
方法：选取本院接收的脑卒中患者42例，另选取同期健康体检者42例（2021年4月-2022年2月），将42例脑卒中患者设为观察组，42例健康体检者设为对照组，检测两组AT-Ⅲ、D－二聚体、FDP水平，比较治疗前后两组AT-Ⅲ、D－二聚体、FDP水平变化情况。
结果：治疗前，相比于对照组，观察组FDP、D-D 等指标明显更高（P<0.05）。
结论：与正常者相比，脑卒中患者D-D与FDP水平明显更高，AT-III差异不明显，因此在脑卒中诊断、治疗及预后改善中，D-D、FDP检测具备良好的参考价值。
【关键词】抗凝血酶Ⅲ；D－二聚体；纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物；脑卒中脑卒中是急性脑血管疾病的一种，发病原因主要是血液循环障碍或脑血管破裂，该病会危及患者生命安全。
相关部门统计显示，近些年，我国脑卒中发病率逐年提升，具备较高的致残率与致死率。
因此，探究快速精准诊断该病的措施是提高该病救治率的关键。
部分研究指出，在脑卒中发病期间，机体血液的抗凝或纤溶酶原水平、凝血功能均具备一定作用，因此，通过对D-D、FDP、AT-III检测实验的完善，寻找可预警早期脑卒中进展的因子，对脑卒中的诊断、治疗及预后改善具备极为重要的临床价值[1]。
本次研究对比分析抗凝血酶Ⅲ、D－二聚体、纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物与脑卒中的相关性。
1资料与方法1.1一般资料选取本院接收的脑卒中患者42例，另选取同期健康体检者42例（2021年4月－2022年2月），将42例脑卒中患者设为观察组，42例健康体检者设为对照组。
抗凝血酶III(AT III)活性测定
出凝血6.1抗凝血酶III（AT III）活性测定（第四版）出凝血6.2 原理：抗凝血酶III能和凝血酶形成复合物，使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活性。
在血浆中加入过量的凝血酶后，凝血酶与血浆中的AT III形成1︰1复合物，剩余的凝血酶作用于显色剂，裂解出显色基团，其显色程度与血浆中的AT III活性呈负相关。
出凝血6.3标本处理：患者处于休息状态下，采空腹静脉血（急诊病人除外）。
采血者应技术熟练，“一针见血”，以防止组织损伤，使外源性凝血因子进入标本。
最好不与其它实验一起采集而使血液停留在针管的时间延长。
采完血后，将血液沿管壁缓缓注入试管，避免产生气泡；然后迅速将血液和抗凝剂轻轻颠倒混匀，避免用力震荡。
全血要在1小时内分离血浆。
分离乏血小板血浆时，要在室温下3000rpm离心10分钟，室温下可存放4小时。
全部试验不能在4小时内完成，应将乏血小板血浆分装在0.5～1.0ml的小试管中快速冷冻，储存于-20℃冰箱中。
冷冻过的标本不能再次冷冻，否则结果会不准确。
冷冻血浆融化时，应将盛冷冻血浆的容器置于37℃水浴中，并轻轻摇动，使其迅速融化。
出凝血6.4 试剂：试剂购于天津威士达公司AT III试剂盒：试剂盒代号OWWR 15。
试剂包括6×15ml凝血酶试剂；6×3ml底物试剂；1×100ml缓冲液。
凝血酶试剂每瓶用15ml 缓冲液复溶，室温平衡30分钟。
底物试剂每瓶用3ml蒸馏水复溶，室温平衡30分钟。
出凝血6.5仪器：使用Sysmex公司的CA-7000型全自动血液凝固仪。
出凝血6.6 操作：按仪器操作步骤执行标准操作。
出凝血6.６.1开机：按下机器侧面的POWER 按钮。
开机后机器进行自检，当屏幕上边显示“Ready:”时可以进行试验。
出凝血6.６.2检查消耗品：1、准备反应杯：打开仪器上盖装反应杯的盖子查看反应杯是否够量，不足时，需及时添加。
（一次性最多可放1000 个杯子）2、准备试剂：按照仪器对试剂的要求，把试剂准备好，放到仪器内相应位置，注意查看试剂的量和有效期。
抗凝血酶III
肝素与AT
肝素与AT的结合，是ＡＴ抗凝功能中的 重要一环，在肝素存在下，ＡＴ的抗凝活 性可以增加数千倍。肝素主要通过加强Ａ Ｔ的活性而发挥间接抗凝作用，ＡＴ灭活 丝氨酸蛋白酶活性的速度依赖于肝素，但 灭活丝氨酸蛋白酶的量取决于ＡＴ的活性。
检测原理
发色底物法：ＡＴ能和凝血酶形成复合物， 使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶 活性。在血浆中加入过量的凝血酶后，凝 血酶与血浆中的AT形成1︰1复合物，剩 余的凝血酶作用于显色剂，裂解出显色基 团，其显色程度与血浆中的AT活性呈负 相关。
临床意义
生理性： 6个月前幼儿AT水平较低 孕期13周后及产后阶段AT水平会有显著
遗传性AT缺乏是一种常染色体显性遗传 性疾病，本病患病率约1/5000，发病多 在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、 感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可 反复发生血栓。可分为两型，分别为 CRM-型（即抗原与活性均下降）和 CRM&#Ⅲ活性增高见于血友病、白血病、再 生障碍性贫血等急性出血期以及口服抗凝 药的治疗中，在抗凝治疗中，如怀疑肝素 治疗抵抗，可用AT Ⅲ活性检测来确定。 抗凝血酶替代治疗时，也应首选AT III检 测进行监护。
抗凝血酶III
简介
抗凝血酶III(antithrombin，AT Ⅲ)是人体 内最重要的抗凝物质之一，是由肝细胞分 泌的一种相对分子量约58.2kD的糖蛋白， 属于丝氨酸蛋白酶抑制物。通过抑制凝血 酶及活化的凝血因子Ⅶa 、IX、X、XI及 XII丝氨酸蛋白酶的活性维持机体出凝血 平衡，其作用约占抗凝系统总活性的70%。
下降。 绝经期前女性AT平均水平低于男性
获得性AT缺乏：
①AT合成降低，见于肝脏疾病、肝功能 障碍，主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌 晚期，常与疾病严重度相关，可伴发血栓 形成。
ATIII检测的临床意义
ATIII检测的临床意义一、AT-III抗凝系统在凝血过程中的作用抗凝血酶III（A T-III）抗凝系统：A T-III抗凝系统是抗凝血系统（A TIII、PC、PS）的一个重要的组成部分，是体内主要的凝血酶抑制物，对其他丝氨酸蛋白酶（FⅨa、FⅩa、FⅪa、FⅫa）也有抑制作用，A T缺陷症导致血栓形成机制主要与其抗凝活性和肝素结合能力降低有关。
二、临床上常见的疾病遗传性抗凝血酶III（AT-III）缺陷症，于1965年由Egeberg首次报道。
据统计，美国麻省的发病率高达1：2000；在英国，本病的发生率可达人群中的0.2%-0.4%。
我国大陆AT-III缺陷症只有零星报道，香港的发生率达静脉血栓形成中的9.6%，台湾省的发生率为2.3%。
可见本病在我国的发生率并不低。
获得性抗凝血酶III（AT-III）缺陷症见于DIC、肾病综合症、肝胆疾病和L-天冬酰胺治疗。
A T-III缺乏的女性患者，在妊娠、分娩期及口服避孕药时，容易发生血栓性疾病。
同时，A T-III是肝素抗凝血过程的必需物质，当A T-III活性降低时，肝素的抗凝血活性明显降低或失去活性,所以在肝素的治疗监测中，必须需要了解A T-III的水平，以预防不必要的且危险的大剂量治疗。
三、AT-III活性测定的临床意义A T-III活性增高：见于血友病，口服抗凝剂等。
A T-III活性降低：见于DIC、肝病、术后、心肌梗塞、心绞痛、脑血管疾病、肾病、深静脉血栓、反复原因不明的血栓形成、肺梗塞、妊高症等疾病。
常规凝血四项是体内凝血因子水平正常与否的综合体现，仅能用于出血性疾病的筛查。
对于高凝状态病人的筛查，常规四项往往是正常的，如果结合A T-III检测，一旦四项正常，而A T-III降低，这样的病人发生血栓的风险就会加大，尤其是加上手术创伤等其它刺激因素，风险进一步加大，最终可导致血栓发生，需要临床医生及早发现并预防处理。
VIII因子检测的临床意义血浆中因子VIII:C水平增高：主要见于高凝状态和血栓性疾病，尤其是静脉血栓形成性疾病，如深静脉血栓形成、肺栓塞、肾病综合征、口服避孕药、妊娠高血压综合征、恶性肿瘤等，肝病时VIII:C升高。
AT-III-抗凝血酶-III
抗凝血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ, AT-Ⅲ)
单位μg/L
AT-III主要由肝细胞和血管内皮细胞分泌，是人体血浆中主要的生理性抗凝物质，约占血浆总抗凝血酶活性的50%-70%[9]。
在正常情况下AT-III与肝素结合后抑制凝血酶，纤溶酶及多种凝血因子的活性，维持血液平衡，是防止血栓形成的主要生理物质[10]。
AT-III可灭活极大部分的凝血酶，减少血栓形成的风险；当血浆中AT-III活性低于70%时，血栓形成的危险性就会大大增加[11]。
本实验中模型组血浆中AT-III含量的降低，考虑由于三氯化铁化学腐蚀法造成血管内皮细胞的损伤，可以使内皮细胞表面的AT-III减少，致使凝血酶活性增强，大量凝血酶形成的同时伴有AT-III消耗的增加，导致AT-III含量的降低。
由于我们测定的血浆AT-III和PC含量反映的是血浆中剩余的AT-III和PC含量，从而使血浆中残存的AT-III和PC减少。
血府逐瘀汤高、中、低剂量组均可以抑制血栓形成，不同程度的降低AT-III 含量，且AT-III含量显著低于模型组，推测可能通过与AT-III结合使AT-III活化发挥抗凝血作用，从而使游离的AT-III含量降低，为此我们推测其抗动脉血栓的可能机制为通过增强AT-III的活性而增强动脉血栓模型抗凝系统活性。
阿司匹林阳性对照组同样可以减轻血栓重量，但是AT-III含量与模型组比较没有统计学意义，表明其抗血栓作用的环节可能不是通过抗凝系统实现的，其抗栓作用可能与其抑制血小板聚集和释放有关。
AT-III临床意义
AT-Ⅲ（抗凝血酶Ⅲ）的临床应用一、AT-Ⅲ概述：A T-Ⅲ是抗凝系统中最重要的成分，它由肝脏和内皮细胞合成，为凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝氨酸蛋白酶抑制物，具有强大的抗凝活性，占血浆抗凝酶活性的70%。
当肝素与抗凝血酶Ⅲ结合时，抗凝血酶Ⅲ的抗凝活性增强1000倍以上。
此外AT-Ⅲ对血小板聚集也有一定抑制作用。
AT-Ⅲ水平的高低主要反映凝血酶的活性强弱，其水平降低可发生血栓或DIC。
因此，AT-Ⅲ的水平对维持凝血与抗凝血的动态平衡有着重要的作用。
二、AT-Ⅲ的临床应用：1、在DIC中的应用DIC是一种复杂的病理生理过程和严重的获得性、全身性血栓-出血综合征，其特点是体内凝血和抗凝机制失衡，导致弥漫性小血管内血栓形成和继发性纤溶亢进。
DIC中，AT-Ⅲ大量消耗，早期即有明显减少，对DIC早期的诊断有较高的临床价值。
2、在DVT中的应用深静脉血栓形成（DVT）是临床常见病、多发病，其危害大，远期并发症发生率高，例如常遗留血栓形成后综合征（PTS），严重影响患者生活质量。
部分患者因并发肺动脉栓塞（PE）造成猝死。
对AT-Ⅲ进行动态监测对于早期预测手术、骨折、分娩后产生的深静脉血栓具有重要的临床价值。
3、在心血管疾病中的应用AT-Ⅲ缺乏是发生静脉血栓的常见原因之一，亦与动脉血栓形成有关。
研究发现，冠心病患者体内AT-Ⅲ活性明显低于健康者，而其与凝血酶形成的复合物含量却显著升高，提示冠心病患者存在凝血亢进，抗凝减弱。
AT-Ⅲ的检测对心血管疾病的预测、治疗、预后起着重要作用。
4、在脑血管系统中的作用血栓栓塞性疾病是危害中老年人健康的常见病和多发病，研究表明其发生与多种因素有关。
其中抗凝血酶水平降低可导致血液的高凝状态。
监测血浆中AT-Ⅲ水平，对于临床的抗凝治疗具有重要的指导意义。
5、在肝脏疾病中的应用血浆中70%的抗凝作用由AT-Ⅲ发挥，其合成部位主要在肝脏，内皮细胞也有部分合成。
故各类肝病致肝功能受损时，AT-Ⅲ呈获得性减少。
抗凝血酶iii抗凝作用的机制
抗凝血酶iii抗凝作用的机制
抗凝血酶III（Antithrombin III，简称AT III）是一种重要的血
液凝血调节蛋白，具有抑制凝血酶的活性。
主要机制如下：
1. AT III与凝血酶的结合：AT III能够与活化的凝血酶直接结合，形成AT III-凝血酶复合物。
这个复合物不仅能够使凝血
酶失去其对纤维蛋白原的活化能力，还能够促使凝血酶迅速被分解。
2. AT III的抗血栓活性：除了对凝血酶的直接抑制作用外，
AT III还能够通过间接的机制抑制血栓形成。
AT III也能够与
凝血因子Xa结合，形成AT III-Xa复合物，从而有效抑制凝
血因子Xa的活性。
由于凝血因子Xa是促进凝血反应的关键
酶之一，AT III的抑制作用可以有效地抑制凝血过程。
3. Heparin的辅助作用：AT III在没有辅助物质的情况下，与
凝血酶和凝血因子Xa结合的速度较慢。
然而，当AT III与肝
素（Heparin）共同存在时，肝素能够增强AT III的抗凝作用。
这是因为肝素能够与AT III结合，改变其空间构象，从而显
著增加AT III与凝血酶和凝血因子Xa结合的速度，从而增强
其抗凝作用。
总的来说，抗凝血酶III通过直接与凝血酶和凝血因子Xa结合，并通过Heparin的辅助作用，发挥其抗凝作用。
这一机制
能够有效地抑制凝血反应，防止血栓形成。
抗凝血酶Ⅲ测定试剂盒发色底物法标准编制说明工作简况1
《抗凝血酶Ⅲ测定试剂盒（发色底物法）》标准编制说明一、工作简况1、任务来源：由国家药品监督管理局提出，归口单位为全国医用临床检验实验室和体外诊断系统标准化技术委员会（SAC/TC136)。
2、工作过程：包括标准的起草阶段、讨论及验证阶段、征求意见阶段、征求意见后的修改阶段，送审稿的评审、审查阶段等重点时间节点。
2018年4月10日，在北京召开了标准制修订启动会，成立了起草小组，起草小组起草标准，由第一起草单位组织并报备秘书处，形成较为成熟的工作组草案。
本标准的起草单位：中国人民解放军总医院、北京市医疗器械检验所、北京赛科希德科技股份有限公司、希森美康医用电子（上海）有限公司、沃芬医疗器械商贸(北京)有限公司、北京思塔高诊断产品贸易有限公司、北京倍肯恒业科技发展股份有限公司、罗氏诊断产品（上海）有限公司、上海太阳生物技术有限公司、上海长岛生物技术有限公司、迈克生物股份有限公司2018年5月中上旬，秘书处统一组织公开的讨论会，对工作组草案进行讨论。
2018年6月底完善草案，对标准进行全面验证，形成征求意见稿。
2018年7~8月，根据验证情况及建议对标准草案进行修订，形成《抗凝血酶Ⅲ测定试剂盒（发色底物法）》征求意见稿，并进行广泛的征求意见。
2018年9月，起草小组处理收集到的意见，必要时开会讨论重要意见，根据修改意见对标准进行修改和完善，形成标准的送审稿。
2018年10月底~11月初，在北京召开年会，全体委员审查、投票。
2018年11月，根据审查意见，对标准进行修改和完善，形成标准的报批稿。
2018年12月，整理报批材料、报批。
二、标准编制原则和确定标准主要内容的论据1、标准制定的意义、原则血浆中的抗凝血酶III(ATIII)，一种由肝产生的糖蛋白，可灭活凝血系统几种酶类，是血浆中一种丝氨酸蛋白酶抑制物（serine protease inhibitor）。
因子IIa、IXa、Xa、XIa、XIIa的活性中心均含有丝氨酸残基，都属于丝氨酸蛋白酶（serine protease）。
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获得性AT缺乏：
①AT合成降低，见于肝脏疾病、肝功能 障碍，主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌 晚期，常与疾病严重度相关，可伴发血栓 形成。
②AT丢失增加，见于肾病综合征等。 ③AT消耗增加，见于血栓前期和血栓性
疾病，如心绞痛、心p肌pt课件梗死、脑血管疾病、 5
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遗传性AT缺乏：
遗传性AT缺乏是一种常染色体显性遗传
性疾病，本病患病率约1/5000，发病多
在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、
பைடு நூலகம்
感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可
反复发生血栓。可分为两型，分别为
CRM-型（即抗原与活性均下降）和
CRM+型（抗原正常，活性下降）。
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AT水平增高：
AT Ⅲ活性增高见于血友病、白血病、再 生障碍性贫血等急性出血期以及口服抗凝 药的治疗中，在抗凝治疗中，如怀疑肝素 治疗抵抗，可用AT Ⅲ活性检测来确定。 抗凝血酶替代治疗时，也应首选AT III检 测进行监护。
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肝素与AT
肝素与AT的结合，是ＡＴ抗凝功能中的 重要一环，在肝素存在下，ＡＴ的抗凝活 性可以增加数千倍。肝素主要通过加强Ａ Ｔ的活性而发挥间接抗凝作用，ＡＴ灭活 丝氨酸蛋白酶活性的速度依赖于肝素，但 灭活丝氨酸蛋白酶的量取决于ＡＴ的活性。
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检测原理
发色底物法：ＡＴ能和凝血酶形成复合物，
使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶
活性。在血浆中加入过量的凝血酶后，凝
血酶与血浆中的AT形成1︰1复合物，剩
余的凝血酶作用于显色剂，裂解出显色基
团，其显色程度与血浆中的AT活性呈负
相关。
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临床意义
生理性： 6个月前幼儿AT水平较低 孕期13周后及产后阶段AT水平会有显著
抗凝血酶III
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简介
抗凝血酶III(antithrombin，AT Ⅲ)是人体
内最重要的抗凝物质之一，是由肝细胞分
泌的一种相对分子量约58.2kD的糖蛋白，
属于丝氨酸蛋白酶抑制物。通过抑制凝血
酶及活化的凝血因子Ⅶa 、IX、X、XI及
XII丝氨酸蛋白酶的活性维持机体出凝血
平衡，其作用约占抗凝系统总活性的70%。