角膜生理
常见角膜病的诊断和治疗
角膜炎症
一 角膜炎总论 （一）病因： 1、感染源性：主要有细菌、真菌、病毒等 2、内源性：自身免疫性全身疾病，类风湿
关节炎，某些全身病也可以波及角膜，维 生素A缺乏引起角膜干燥或角膜转化 3、局部蔓延 邻近组织的炎症可波及角膜
分类
1、感染性、免疫性、营养不良性、神经麻 痹性
2、感染性：根据病源微生物不同分：细菌 性、病毒性、真菌性、棘阿米巴性、衣原 体性
图A:角膜树枝状病变，FL(+),分支顶端球形膨大 图B：钴蓝光下清晰可见树枝状病变，中央上皮破溃成沟状， FL(+,)并见荧光素向外弥散。
护理措施
心理护理：介绍病毒性角膜炎的防治知识，解除焦虑心理， 使患者能积极配合治疗
一般护理：一般护理：所处环境不宜明亮，外出佩戴墨镜， 饮食清淡、易消化的食物，补充蛋白质和维生素，保持大 便通畅。
诊断
一、临床诊断： 1、根据症状 2、根据体征 3、根据病史 二、实验室诊断： 1、溃疡组织刮片行染色检查 2、进行细菌、真菌、棘阿米巴培养
治疗
角膜炎治疗原则： 积极控制感染 减轻炎症反应 促进溃疡愈合 减少瘢痕形成
临床表现
症状：起病急，常有角膜创伤 一、革兰阳性G+球菌角膜感染：圆形或椭
将分泌物进行细菌培养，鉴定细菌类型。
护理措施
心理护理：向患者介绍细菌性角膜炎的防治知识，排除焦虑、恐惧心 理、积极配合治疗
一般护理：所处环境不宜明亮，外出佩戴墨镜，饮食清淡、易消化的 食物，补充蛋白质和维生素，保持大便通畅。
药物护理： 1、局部使用最有效的控制炎症的抗生素，高浓度的抗生素滴眼液， 在急性期须频繁滴眼，每15-30分钟滴眼一次，严重的可每5分钟滴眼 一次 2、结膜下注射，可以有效提高角膜和前房的药物浓度 3、有病情严重，如巩膜化脓、溃疡穿孔者应同时全身应用抗生素。 4、有虹膜睫状体炎者应给予散瞳。
角膜的解剖与生理
前弹力层
又称Bowman膜，主要由胶原纤维所组 成的一层均匀透明膜，厚8-14微米，无细 胞成分，至角膜周边部，前面与上皮细胞 层分界清楚，后面与基质层无明显界限， 此层抵抗力弱，易被损伤，无再生能力。 Lasik术后可保留完整的前弹力层。
角膜的解剖与生理生化
陈润连 虎门中医院眼科
一、角膜的解剖
二、角膜的生理生化
一、角膜的解剖
角膜是眼球壁最外
层纤维膜的前1/6部分，
具有透明、无血管和感
觉神经丰富的特点。
1、角膜的大小 角膜前面略呈横椭圆型， 横径：11.5-12mm 垂直径：10.5-11mm 大于13mm者为异常。
2、角膜厚度
二、角膜的生理生化
1、角膜的生理功能
a、保护眼球
与巩膜一起构成眼球壁最外层，共同保护眼球；同时
神经末梢丰富，有敏锐的感觉功能与眼的保护有密切关系。
b、具有很强的屈光能力
是屈光介质的主要组成部分，提供70%的屈光力。
c、透入光线功能
角膜本身透明、无色、没有血管，因此光线通过角膜可 投入眼内。
2、角膜的化学成分
水、蛋白质、酶、粘多糖、无机盐、胶 原、其他
3、角膜的营养代谢
a、角膜的营养有三个来源：角膜缘血管网、 房水、泪液。
b、角膜呼吸所需氧气有三个来源：角膜前 泪膜与空气、角膜缘血管网、房水。
4、角膜的透明性 透明性的维持主要取决于以下因素： a、角膜结构的特殊性 b、角膜上皮和内皮的完整性 c、电解质和渗透压的平衡 d、正常的物质代谢 e、眼内压
角膜病
（1）革兰氏阳性菌所致角膜溃疡
（葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌）
圆形或椭圆形局灶性脓肿病灶伴有边界明显灰白基质浸润
（2）革兰氏阴性菌所致角膜溃疡
（绿脓杆菌、大肠杆菌）
快速发展的角膜液化性坏死、基质变薄、大量前房积脓
绿脓杆菌性角膜溃疡
表现为快速发展的角膜液化性坏死。 1 起病异常迅速， 2 刺激症状严重（眼痛明显，严重的睫状 充血或混合性充血，甚至球结膜水肿）， 3 溃疡迅速扩展（浸润及粘液性坏死），
严重者可导致角膜内皮失代
偿
局部用药
抗病毒药 阿昔洛韦、更昔洛韦、 无环鸟苷、三氟胸腺嘧啶核苷、安 西他滨等。 其他 环胞苷、阿糖胞苷、聚肌胞、 丙种球蛋白及转移因子。 盘状角膜炎可合用皮质类固醇、环 孢霉素。 中药制剂 鱼腥草滴眼液等
病例
患者，男性，45岁，农民。因“右眼眼红眼痛、 视物不见1月。”就诊。 患者于1月前在收割稻谷时右眼不慎被谷粒弹伤， 自觉右眼疼痛、异物感，无畏光流泪，无虹视 复视，无视力下降，无眼前闪光感及黑影遮挡， 患者未治疗。2天后自觉右眼视无模糊，伴眼红、 异物感、畏强光，遂就诊于当地卫生院，诊断 为“右眼角膜炎”，对症治疗（具体诊治经过、 用药用量不详）后，症状无好转。 检查：Vod0.5 os1.0，右眼睫状充血，角膜中 央见4×5mm灰白色溃疡，溃疡表面有牙膏样物 质附着，角膜后斑块状沉着物，前房灰白色积 脓1mm。
抗细菌：头孢菌素、氨基糖苷类、喹诺 酮类等
抗病毒：更昔洛韦、阿昔洛韦、阿糖胞 苷、无环鸟苷等 抗真菌：咪唑类、多烯类、嘧啶类 用药途径：滴眼、另加结膜下注射，必要 时全身用药
2.辅助治疗
激素：细菌性在炎症后期可减少瘢痕，真菌性 禁用； 促进溃疡修复：小牛血清制剂、贝复舒（β成纤维细胞生长因子）等 患眼包扎：减少光线及眼睑活动刺激。
3.角膜病
细菌性角膜炎
细菌性角膜炎
细菌性角膜炎
三、治疗：迅速控制溃疡发展。
1、抗感染：早期、大量，广谱抗生素，敏感药 （培养） 抗生素眼水：急性期高浓度频滴。5-30min 抗生素眼膏： qN 结膜下注射： qod – qd （剂量：P83 表8-1）
细菌性角膜炎
2、扩瞳：1%Atropine sol. qd-bid 3、其它：热敷、包盖、辅助药物等。
角膜穿孔
角膜葡萄肿
角膜炎临床及病理过程(4)
致病因素
角膜
角膜缘血管反应 角膜基质水肿浸润 睫状、混合充血 VA下降 恢复透明 云 翳 斑 翳 白 斑
反应性 虹睫炎
角膜溃疡
修复愈合留下疤痕 眼内炎
新生血管 眼球萎缩
后弹力层膨出
虹膜前 后粘连
溃疡穿孔
瘘管形成
粘连性角膜白斑
低眼压
角膜葡萄肿
（房水流出受阻）
单纯疱疹病毒性角膜炎
二、临床表现：
1、树枝状角膜炎（dendritic keratitis）：
上皮型，修复---不留痕或云翳。
特点： 发病急， 三叉神经刺激征， 树枝样溃疡， 角膜知觉减退。 病程1-3w
单纯疱疹病毒性角膜炎
2、地图状角膜炎（geographic keratitis）：
树枝状角膜炎---向基层发展---灰白色地图状 溃疡水肿、虹睫炎、刺激重。-----斑痕。
角膜炎的治疗
（5）角膜移植术 ( keratoplasty )
板层 lamellar
穿透 penetrating
供体
指征：
治疗性 therapeutic 光学性 optical 美容性 cosmetic
成形性 tectonic
角膜的生理特点
角膜的生理特点
角膜是眼球表面的透明结构，具有以下生理特点：
透明性：角膜是透明的，这是由于其结构紧密，没有血管、神经等杂质。
这种透明性使得光线能够穿透角膜，使视网膜得到清晰的影像。
曲率：角膜是眼球最前面的一层，它的曲率决定了眼球的屈光度。
一般来说，角膜的中央区域比周围区域更为弯曲，这也是视力变差时常见的情况。
氧气供应：角膜没有血管，氧气的供应主要依靠周围组织的输送和泪液的供应。
这也是为什么角膜容易受到缺氧的损害。
灌注：角膜由前房和后房之间的房水灌注，保证了角膜的营养和代谢需求。
神经敏感性：虽然角膜本身没有神经，但是它与周围组织通过神经联系在一起，是人体最敏感的组织之一。
角膜的解剖与生理
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15
二、角膜的生理生化
1、角膜的生理功能
a、保护眼球
与巩膜一起构成眼球壁最外层，共同保护眼球；同时
神经末梢丰富，有敏锐的感觉功能与眼的保护有密切关系。
b、具有很强的屈光能力
是屈光介质的主要组成部分，提供70%的屈光力。
c、透入光线功能
角膜本身透明、无色、没有血管，因此光线通过角膜可 投入眼内。
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前弹力层
又称Bowman膜，主要由胶原纤维所组 成的一层均匀透明膜，厚8-14微米，无细 胞成分，至角膜周边部，前面与上皮细胞 层分界清楚，后面与基质层无明显界限， 此层抵抗力弱，易被损伤，无再生能力。 Lasik术后可保留完整的前弹力层。
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基质层
占角膜厚度的90%，厚约500um。
角膜的解剖与生理生化
陈润连 虎门中医院眼科
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一、角膜的解剖
二、角膜的生理生化
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一、角膜的解剖
角膜是眼球壁最外
层纤维膜的前1/6部分，
具有透明、无血管和感
觉神经丰富的特点。
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1、角膜的大小 角膜前面略呈横椭圆型， 横径：11.5-12mm 垂直径：10.5-11mm 大于13mm者为异常。
为敏感，并受年龄、药物、眼内压和疾病
等影响。
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6、角膜的血管
角膜本身无血管，其营养主要来自角
膜缘血管网，房水及泪液，代谢所需氧约
80%来自空气，15%来自角膜缘血管网，
5%来自房水。
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7、角膜的组织学结构，分为五层： 上皮细胞层， 前弹力层 (Bowman膜)， 基质层， 后弹力层(Descemet膜) 内皮细胞层。
眼科复习资料
1.眼为附属器官，由眼球、视路和眼附属器三部分组成。
2.角膜的生理功能：1维持眼球的完整，保护眼球。
2透过光线并参与屈光。
3感知环境和外界刺激。
4渗透作用：营养和药物（脂溶性效果较好）3.眼球壁分三层，外层主要由纤维结缔组织构成，前1/6为透明部分角膜，后5/6为瓷白色的巩膜。
角膜出生后不再生长，由外向内分为：上皮层（损伤后再生较快，不遗留瘢痕），前弹力层（损伤后不能再生，而留下薄翳），基质层（抵抗力较强，损伤后不可再生），后弹力层（抵抗力较强，损伤后可再生）和内皮层（具有角膜–房水屏障功能，受损后依靠邻近细胞扩展和移行而覆盖缺损区）。
巩膜由瓷白色坚韧而致密的纤维组织构成，分为表层、实质层和棕黑层。
外2/3移行于视神经鞘膜，内1/3为较薄的网状结构，称为筛板。
前房角有小梁网和Schlemm管，是内眼手术常用的切口部位。
4.眼球壁中层为葡萄膜，从前到后由虹膜、睫状体和脉络膜组成，具有营养、遮光和调节屈光的功能。
虹膜位于角膜之后，晶状体之前，中央有一个~4.0mm的圆孔称瞳孔,表面有辐射状凹凸不平的皱褶称虹膜纹理.虹膜的功能是调节进入眼内的光线,保证视物清晰。
睫状体的作用是调节晶状体的曲度，使所有物体成像清晰。
睫状突的无色素上皮细胞产生房水，营养眼内组织，并维护内压。
内层为视网膜，其组织结构分10层：1色素上皮层、2视锥、视杆细胞层、3外界膜、4外颗粒层、5外丛状层、6内颗粒层、7内丛状层、8神经节细胞层、9神经纤维层、10内界膜。
5.视网膜上视神经纤维汇集眼球后部穿出眼球，该处为境界清晰的淡红色圆形结构，称为视乳头，视乳头中央凹陷区称为生理凹陷。
视乳头颞侧~4.0mm处为黄斑区，是视网膜上视觉最敏锐的部位，该区无血管，含有较多色素，其中央有一小凹，称为黄斑中心凹，此处视网膜最薄，只有视锥细胞。
视锥细胞感强光（明视觉）和色觉，视杆细胞感弱光（暗视觉）和无色视觉。
视乳头仅有神经纤维没有视细胞，因此视乳头不感光，在视野中形成生理盲点。
角膜病
辅助治疗同细菌性角膜炎（禁用激素） 辅助治疗同细菌性角膜炎（禁用激素） 全身抗真菌药 手术治疗同细菌性角膜炎
PKP术后真菌感染不能控制 PKP术后真菌感染不能控制
三、单纯疱疹病毒性角膜炎 单纯疱疹病毒性角膜炎 herpes simplex keratitis
病毒性角膜炎临床特点
原发感染病史
Ⅰ型主要感染眼部、口腔、唇部 主要感染眼部、口腔、 侵犯生殖器， Ⅱ型侵犯生殖器，偶可侵犯眼部
病毒潜伏于神经节、 病毒潜伏于神经节、角膜组织 容易复发
免疫力降低 、感冒发热 应用皮质类固醇、 应用皮质类固醇、免疫抑制剂
临床表现
两种类型： 两种类型：原发感染和复发感染
真菌性角膜炎临床特点
常有植物性角膜外伤史 长期大量使用广谱抗生素、 长期大量使用广谱抗生素、糖皮质激素 或免役抑制剂。 或免役抑制剂。 长期配戴角膜接触镜。 长期配戴角膜接触镜。 主要致病菌包括镰刀菌属和曲霉菌属。 主要致病菌包括镰刀菌属和曲霉菌属。
真菌性角膜炎临床特点
起病相对缓慢 刺激症状相对较轻 角膜病灶呈灰白，欠光泽， 角膜病灶呈灰白，欠光泽，外观干燥粗糙 溃疡可有“伪足” 卫星灶” 溃疡可有“伪足”或“卫星灶” 刮片可找到菌丝， 刮片可找到菌丝，真菌培养可阳性
细菌性角膜炎治疗
处理原则： 处理原则：
寻找和去除病因：泪道阻塞、倒睫、接触镜、 寻找和去除病因：泪道阻塞、倒睫、接触镜、糖尿病等 早期诊断和治疗， 早期诊断和治疗，减少角膜组织破坏 减轻瘢痕形成、 减轻瘢痕形成、炎症反应和新生血管
药物治疗：抗生素治疗 药物治疗：
抗生素给药途径和原则
单一感染菌： 单一感染菌：单一敏感抗生素 病原体检测阴性或混合感染： 病原体检测阴性或混合感染： 广谱抗生素或联合用药 用药步骤： 用药步骤：视病情而定 局部用药、结膜下注射、 局部用药、结膜下注射、静脉点滴
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第二章角膜生理
角膜的生理功能包括以下几个方面：与巩膜一起保护眼球；角膜透明，无色，没有血管，光线可以透过而进入眼内；角膜虽薄，但有很高的屈光能力，折光指数为1.377
1角膜上皮
(1) 上皮屏障和屈光功能
角膜上皮形成隔离外界环境和角膜基质之间的屏障；通过与泪膜的相互作用，形成光滑的屈光表面。
上皮屏障可以阻止泪液向基质层渗透，保护角膜和内眼免受病变。
疾病、外伤都可打乱上皮细胞的平衡．破坏角膜上皮的屏障功能和视功能
(2) 代谢通路
角膜上皮利用葡萄糖和糖原产生能量，葡萄糖从房水中向角膜上皮扩散，还可由无氧酵解产生。
角膜上皮细胞内含有较高的糖原。
角膜上皮直接从大气中摄取氧。
当眼睑闭合，氧分压降至55mmHg时仍可保持上皮透明，但在睡眠中由于代谢降低而有轻度的角膜水肿。
在缺氧条件下，葡萄糖无氧酵解生成大量乳酸，乳酸不能通过表层屏障扩散，而在细胞间隙和基质中积累，导致上皮水肿。
临床表现为眩光、敏感度下降，而细胞外液的酸化又会影响细胞代谢和有丝分裂，导致上皮变薄和溃疡。
临床上角膜接触镜不合适或低氧通透性可导致角膜上皮炎症和缺氧，从而影响角膜上皮的屏障功能和视功能
2 基质层
(1) 角膜透明性
角膜的透明性依赖多个条件：上皮和内皮细胞结构和功能的完整；依赖角膜基质胶原纤维排列整齐和含水量的稳定；基质无新生血管。
角膜透明性基于Maurice提出的格子理论。
Maurice认为角膜基质由约200层板层组成．每层厚约1.5—9.5微米，由胶原纤维构成；胶原纤维由直径为275—350A的纤维丝构成，排列成格子状，同时纤维与纤维的间隔距离小于1个光波长。
这种纤维格子网对所有散射光线起衍射栅栏作用，产生破坏性干扰，使其互相抵消，而对那些与投射光同方向的光线则不进行干扰，反而互相加强，使组织显得透明。
如用人为的方法破坏纤维的正常排列．就会不同程度的影响透明度。
例如，用一个细针刺入角膜基质，在针刺人的地方纤维断裂，角膜即出现混浊；在针刺的周围纤维的整齐件被挤乱，透明度下降；离针刺远的地方，因纤维未受波及，故仍透明。
强行牵拉也可扰乱纤维的排列，松开拉力角膜即恢复透明。
临床上，大疱性角膜病变中，基质呈不规则排列，降低角膜透明性
(2) 角膜厚度
角膜生理的基础是角膜上皮、内皮屏障和代谢泵功能，任何一层存在故障，角膜厚度会增加，变得水肿，透明性下降。
上皮擦伤24小时后．角膜会在0.05mm厚的基础上膨胀0.2mm，而内皮损伤后，角膜厚度会变为原来的2倍多。
实验表明，角膜内皮受化学损害后角
膜发生变化。
用1：10000的肾上腺素注射，因为肾上腺素pH值为4.0，有很高的缓冲能力，可以损伤角膜内皮细胞，导致内皮屏障消失。
在白内障手术中，使用含有去污剂的粘弹性物质，同样会损伤内皮。
患者表现为角膜水肿，不透明
一旦上皮、内皮屏障或代谢泵功能丧失，角膜基质会变得水肿、厚度增加。
这是因为上皮、内皮受损后，屏障或代谢功能丧失，角膜基质会因为基质内含有胶原、盐、蛋白多糖而产生高张性膨胀眼内压高于正常眼压15mmHg会导致角膜内皮屏障受损．前房水会渗进基质，基质吸水而变厚，同时基质内蛋白多糖有部分丢失。
例如，在角膜移植术前．如果保存的角膜内皮和上皮完整，在保存液中存放15天会有很少虽的蛋白多糖丢失；如果角膜上皮或内皮被去掉，在保存液中会丢失很多的蛋白多糖。
这种结果提示，如有角膜厚度增加，必将存在基质蛋白多糖的丢失，如使水肿消退，必须重建上皮和内皮功能，恢复主动转运功能，才能消除水肿
3 内皮层
(1) 内皮屏障
角膜内皮细胞可以限制水或溶剂向高渗性的基质运动。
角膜内皮屏障归属为通透屏障，而角膜上皮则是紧密屏障，水和溶液更容易通过内皮。
在正常角膜中，房水以低而恒定的速率通过角膜内皮进人基质，为基质提供糖、氨基酸和其他营养物质。
内皮屏障的功能依赖钙离子的存在。
用类似房水成分的组织培养液灌注时，角膜能长时间保持正常厚度。
用无钙离子的溶液浸泡内
皮表面，可导致内皮连接复合体的破坏，角膜迅速水肿。
(2) 内皮泵
由于液体可以不断进入基质，保持角膜厚度和透明就依赖于进入基质的物质能够主动泵出。
当进入基质的液体和通过内皮泵出的液体相等时，角膜厚度能够保持稳定。
人类角膜内皮细胞的数量随着年龄增长不断下降，尽管如此，角膜仍能维持透明度，如果在正常老化过程中，角膜内皮受到额外的应激．内皮细胞减少会加速。
但内皮细胞数量下降到一定程度时，内皮细胞的功能将失代偿。
一般来说，细胞密度下降到每平方微米中含几百个细胞时，内皮细胞功能将失代偿。
临床上，眼内人工晶体植人术、超声乳化术、穿透性角膜移植术、角膜变性和营养不良、青光眼、药物毒性都能导致内皮细胞数量减少，会发生角膜水肿、角膜大泡。