垂体解剖ppt课件
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垂体疾病ppt课件
9
垂体肿瘤是常见病
• 垂体腺瘤尸检检出率平均约20% • MRI随机检查垂体腺瘤可达10%或更多 • 一些综合医院内分泌门诊是继糖尿病、甲 状腺病后的第三位常见病
10
垂体腺瘤的危害
• 激素分泌过多症群、代谢紊乱和并发症 • 增大的腺瘤对周边垂体和附近组织压迫、 侵蚀症群和垂体功能低减症群 • 增大的腺瘤可出血 、坏死、 囊变引起急性 垂体卒中或无症状的垂体卒中 • 不予治疗，可严重头痛、 颅压升高 、失明 、 心脑血管意外及糖尿病合并感染等，降低 生活质量，缩短寿命
12
垂体腺瘤的分类
激素分泌功能 功能性与无功能性 按腺瘤大小 大腺瘤与微腺瘤 腺瘤位置 鞍内腺瘤，鞍内腺瘤鞍外发展 腺瘤生长方式 侵袭性与非侵袭性 按病理 H.E染色-光镜 嗜酸 嗜碱 嫌色 免疫组化-电镜 PRL GH ACTH TSH FSH/LH 混合性
13
垂体腺瘤分类的复杂性
垂体腺瘤的分类与命名是复杂与困难的，目前还 没有一种分类能够为临床各科都接受 内分泌临床以腺瘤的细胞类型和分泌的激素按功 能分类为功能性与无功能性，如GH分泌功能的细 胞形成的腺瘤命名为GH分泌腺瘤，临床为巨人症 或肢端肥大症。无功能型腺瘤为无激素分泌细胞 或低分泌或分泌的激素无生物活性的细胞形成， 临床无激素分泌过多的表现。 神经外科对垂体腺瘤的分类是依据腺瘤大小和生 长方式的解剖学，它们对手术操作与手术预后关 系密切
11
垂体腺瘤发病机制
• 目前认为腺瘤的发生有两个阶段，以PRL瘤为例 起始阶段 PRL细胞遭受了自发的或获得性的 基因突变 促进阶段 在内在或外部促进因子参与下，已 基因突变的PRL细胞不断的克隆增殖形成肿瘤团块 增殖速度 肿瘤团块细胞增殖一倍约100—700 天，因此临床发现的垂体PRL瘤已经起始相当长时 间
垂体肿瘤是常见病
• 垂体腺瘤尸检检出率平均约20% • MRI随机检查垂体腺瘤可达10%或更多 • 一些综合医院内分泌门诊是继糖尿病、甲 状腺病后的第三位常见病
10
垂体腺瘤的危害
• 激素分泌过多症群、代谢紊乱和并发症 • 增大的腺瘤对周边垂体和附近组织压迫、 侵蚀症群和垂体功能低减症群 • 增大的腺瘤可出血 、坏死、 囊变引起急性 垂体卒中或无症状的垂体卒中 • 不予治疗，可严重头痛、 颅压升高 、失明 、 心脑血管意外及糖尿病合并感染等，降低 生活质量，缩短寿命
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垂体腺瘤的分类
激素分泌功能 功能性与无功能性 按腺瘤大小 大腺瘤与微腺瘤 腺瘤位置 鞍内腺瘤，鞍内腺瘤鞍外发展 腺瘤生长方式 侵袭性与非侵袭性 按病理 H.E染色-光镜 嗜酸 嗜碱 嫌色 免疫组化-电镜 PRL GH ACTH TSH FSH/LH 混合性
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垂体腺瘤分类的复杂性
垂体腺瘤的分类与命名是复杂与困难的，目前还 没有一种分类能够为临床各科都接受 内分泌临床以腺瘤的细胞类型和分泌的激素按功 能分类为功能性与无功能性，如GH分泌功能的细 胞形成的腺瘤命名为GH分泌腺瘤，临床为巨人症 或肢端肥大症。无功能型腺瘤为无激素分泌细胞 或低分泌或分泌的激素无生物活性的细胞形成， 临床无激素分泌过多的表现。 神经外科对垂体腺瘤的分类是依据腺瘤大小和生 长方式的解剖学，它们对手术操作与手术预后关 系密切
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垂体腺瘤发病机制
• 目前认为腺瘤的发生有两个阶段，以PRL瘤为例 起始阶段 PRL细胞遭受了自发的或获得性的 基因突变 促进阶段 在内在或外部促进因子参与下，已 基因突变的PRL细胞不断的克隆增殖形成肿瘤团块 增殖速度 肿瘤团块细胞增殖一倍约100—700 天，因此临床发现的垂体PRL瘤已经起始相当长时 间
垂体解剖及垂体瘤PPT课件
生长激素细胞腺瘤 促肾上腺皮质激素细胞腺瘤 促甲状腺激素细胞腺瘤 促性腺激素细胞腺瘤 多激素细胞腺瘤 无功能细胞腺瘤
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7
垂体微腺瘤
• 平扫：鞍内结节，T1WI略低信号，T2WI略高信号 • 薄层动态增强扫描：
早期呈相对低信号，强化低于正常垂体 延迟扫描呈等信号 • 间接征象：垂体柄偏移，鞍隔膨隆，鞍底下陷
蝶鞍
• 前部：前床突、鞍结节 • 后部：后床突、鞍背 • 两侧：海绵窦 • 上方：鞍隔（硬脑膜） • 下方：蝶鞍 • 内 ： 垂体窝、垂体
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1
腺垂体
垂体
远部 结节部 中间部
神经垂体
神经部 漏斗部
漏斗干 正中隆起
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2
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3
正常垂体高度
• 儿童 6mm • 男性、绝经后女性 8mm
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10
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11
鉴别诊断
• 垂体增生 • Rathke囊肿 • 动脉瘤 • 颅咽管瘤 • 脑膜瘤 • 脊索瘤...
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12
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8
垂体大腺瘤
• 多为椭圆形，也可不规则形，向鞍上生 长形成“束腰征”、“雪人征”
• T1WI略低信号，T2略高信号，可有出血、 囊变、坏死导致信号混杂
• 增强扫描不均匀强化
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9
侵袭性垂体腺瘤
•
向上侵犯视交叉、第三脑室
•
向鞍底侵犯蝶窦、鼻咽
•
向鞍旁侵犯海绵窦、硬膜组织
•
向后侵犯鞍背、斜坡
• 年轻女性 10mm • 妊娠、哺乳期女性 12mm
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4
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7
垂体微腺瘤
• 平扫：鞍内结节，T1WI略低信号，T2WI略高信号 • 薄层动态增强扫描：
早期呈相对低信号，强化低于正常垂体 延迟扫描呈等信号 • 间接征象：垂体柄偏移，鞍隔膨隆，鞍底下陷
蝶鞍
• 前部：前床突、鞍结节 • 后部：后床突、鞍背 • 两侧：海绵窦 • 上方：鞍隔（硬脑膜） • 下方：蝶鞍 • 内 ： 垂体窝、垂体
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腺垂体
垂体
远部 结节部 中间部
神经垂体
神经部 漏斗部
漏斗干 正中隆起
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正常垂体高度
• 儿童 6mm • 男性、绝经后女性 8mm
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鉴别诊断
• 垂体增生 • Rathke囊肿 • 动脉瘤 • 颅咽管瘤 • 脑膜瘤 • 脊索瘤...
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8
垂体大腺瘤
• 多为椭圆形，也可不规则形，向鞍上生 长形成“束腰征”、“雪人征”
• T1WI略低信号，T2略高信号，可有出血、 囊变、坏死导致信号混杂
• 增强扫描不均匀强化
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9
侵袭性垂体腺瘤
•
向上侵犯视交叉、第三脑室
•
向鞍底侵犯蝶窦、鼻咽
•
向鞍旁侵犯海绵窦、硬膜组织
•
向后侵犯鞍背、斜坡
• 年轻女性 10mm • 妊娠、哺乳期女性 12mm
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4
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垂体解剖及垂体肿块影像诊断
• 垂体后叶起源于神经外胚层，由下丘脑神经轴突组成，通过这些 轴突运输垂体加压素和催产素。
正常垂体的形态
• 正常垂体的形态变化范围很大，取决于患者的年龄、性别和激素/ 妊娠状态。
• 青少年或女性妊娠时,垂体可向上凸。
正常垂体的形态
• 正常垂体后叶在 T1WI呈高信号,因此被称为“垂体后叶亮点”,矢 状位图像显示最佳。
空蝶鞍
• 空蝶鞍单独出现时是一种正常变异。空蝶鞍内部分被脑脊液填充, 而扁平的垂体紧贴蝶鞍的底部。
• 空蝶鞍也是假性脑瘤的一个组成部分。
空蝶鞍
• 假性脑瘤也称特发性颅内高压，是一种伴有脑脊液压力增高、视 觉改变和头包括空蝶鞍、Meckel腔扩大和视盘突入眼球后部。 • 脑室的大小正常或略减小。乙状窦或横窦可能有狭窄。
分析鞍区和鞍上肿块的方法
• 评估鞍区肿块的第一步是确定肿块是否位于垂体之内或邻近的垂 体之外。
• 发生于垂体本身肿块的鉴别诊断并不多，包括垂体腺瘤(占绝大多 数的垂体肿瘤) Rathke裂囊肿和垂体炎(垂体的炎症)。
• 颅咽管瘤极少发生于蝶鞍内，但基本上不发生于垂体本身。
垂体微腺瘤
• 垂体微腺瘤是直径<10mm的垂体腺瘤。患者就诊常因为激素分泌 过多所引起的症状，而非占位效应。
垂体解剖及垂体肿块影像诊断
垂体
• 垂体形成于Rathke囊,后者为原始口腔顶端的凹陷。垂体坐落于蝶 鞍,即蝶骨的杯状凹陷。
• 垂体由前叶和后叶组成。
垂体
• Rathke囊封闭形成一个囊泡，并逐渐消退。 • 有时候消退不完全而残留一个裂隙，由此可发生颅咽管瘤或
Rathke裂囊肿。
垂体分泌激素
• 垂体前叶产生和分泌内分泌激素，包括生长激素、ACTH催乳素 TSH，FSH和LH。
正常垂体的形态
• 正常垂体的形态变化范围很大，取决于患者的年龄、性别和激素/ 妊娠状态。
• 青少年或女性妊娠时,垂体可向上凸。
正常垂体的形态
• 正常垂体后叶在 T1WI呈高信号,因此被称为“垂体后叶亮点”,矢 状位图像显示最佳。
空蝶鞍
• 空蝶鞍单独出现时是一种正常变异。空蝶鞍内部分被脑脊液填充, 而扁平的垂体紧贴蝶鞍的底部。
• 空蝶鞍也是假性脑瘤的一个组成部分。
空蝶鞍
• 假性脑瘤也称特发性颅内高压，是一种伴有脑脊液压力增高、视 觉改变和头包括空蝶鞍、Meckel腔扩大和视盘突入眼球后部。 • 脑室的大小正常或略减小。乙状窦或横窦可能有狭窄。
分析鞍区和鞍上肿块的方法
• 评估鞍区肿块的第一步是确定肿块是否位于垂体之内或邻近的垂 体之外。
• 发生于垂体本身肿块的鉴别诊断并不多，包括垂体腺瘤(占绝大多 数的垂体肿瘤) Rathke裂囊肿和垂体炎(垂体的炎症)。
• 颅咽管瘤极少发生于蝶鞍内，但基本上不发生于垂体本身。
垂体微腺瘤
• 垂体微腺瘤是直径<10mm的垂体腺瘤。患者就诊常因为激素分泌 过多所引起的症状，而非占位效应。
垂体解剖及垂体肿块影像诊断
垂体
• 垂体形成于Rathke囊,后者为原始口腔顶端的凹陷。垂体坐落于蝶 鞍,即蝶骨的杯状凹陷。
• 垂体由前叶和后叶组成。
垂体
• Rathke囊封闭形成一个囊泡，并逐渐消退。 • 有时候消退不完全而残留一个裂隙，由此可发生颅咽管瘤或
Rathke裂囊肿。
垂体分泌激素
• 垂体前叶产生和分泌内分泌激素，包括生长激素、ACTH催乳素 TSH，FSH和LH。
解剖基础：垂体mri解剖再分享,轻松认识垂体结构!
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垂体是人体内分泌系统的重要组成部分，位于脑下垂体窝内，负责产生和释放多种激素，调节和控制多种生理功能。
进行垂体的MRI解剖可以帮助我们更好地了解垂体的结构和功能。
MRI（磁共振成像）是一种非侵入性的影像学技术，通过磁场和无害的无线电波来产生体内组织的详细图像。
在垂体MRI图像中，可以清晰地看到垂体位于脑下垂体窝的正中央，呈椭圆形或半圆形。
垂体通常分为前叶、中叶和后叶三个部分。
前叶是垂体的主要部分，占据了大部分体积。
它包含了分泌多种激素的垂体细胞，如促甲状腺激素（TSH）、促卵泡激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、生长激素（GH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）等。
中叶位于前叶和后叶之间，它分泌的激素相对较少，主要包括催产素和抗利尿激素。
后叶位于垂体的背部，主要负责储存和释放由下丘脑产生的两种激素，即抗利尿激素和催产素。
通过垂体的MRI解剖，我们还可以观察到垂体与周围解剖结构的关系。
例如，垂体与视交叉部位于一起，视交叉负责视觉信号的传递。
此外，垂体下方还与垂体后叶储存激素的下丘脑相连。
通过对垂体的MRI解剖，我们可以更加全面地了解垂体的结构和位置，有助于诊断和治疗相关疾病，如垂体瘤等。
同时，垂体MRI解剖也可以为相关研究提供重要的解剖信息。
垂体解剖及垂体瘤
蝶鞍
• 前部：前床突、鞍结节 • 后部：后床突、鞍背 • 两侧：海绵窦 • 上方：鞍隔（硬脑膜） • 下方：蝶鞍 • 内 ： 垂体窝、垂体
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腺垂体
垂体
远部 结节部 中间部
神经垂体
神经t
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正常垂体高度
• 儿童 6mm • 男性、绝经后女性 8mm
• 增强扫描不均匀强化
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侵袭性垂体腺瘤
•
向上侵犯视交叉、第三脑室
•
向鞍底侵犯蝶窦、鼻咽
•
向鞍旁侵犯海绵窦、硬膜组织
•
向后侵犯鞍背、斜坡
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鉴别诊断
• 垂体增生 • Rathke囊肿 • 动脉瘤 • 颅咽管瘤 • 脑膜瘤 • 脊索瘤...
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• 年轻女性 10mm • 妊娠、哺乳期女性 12mm
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正常垂体MRI表现
• 前叶T1WI、T2WI呈均匀的等信号 • 后叶TIWI呈高信号（含抗利尿激素的神经分泌颗粒）
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垂体腺瘤
按大小分：微腺瘤、大腺瘤 按性质分：非侵袭性、侵袭性 按病理分：泌乳素细胞腺瘤
生长激素细胞腺瘤 促肾上腺皮质激素细胞腺瘤 促甲状腺激素细胞腺瘤 促性腺激素细胞腺瘤 多激素细胞腺瘤 无功能细胞腺瘤
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垂体微腺瘤
• 平扫：鞍内结节，T1WI略低信号，T2WI略高信号 • 薄层动态增强扫描：
早期呈相对低信号，强化低于正常垂体 延迟扫描呈等信号 • 间接征象：垂体柄偏移，鞍隔膨隆，鞍底下陷
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垂体大腺瘤
• 多为椭圆形，也可不规则形，向鞍上生 长形成“束腰征”、“雪人征”
• T1WI略低信号，T2略高信号，可有出血、 囊变、坏死导致信号混杂
• 前部：前床突、鞍结节 • 后部：后床突、鞍背 • 两侧：海绵窦 • 上方：鞍隔（硬脑膜） • 下方：蝶鞍 • 内 ： 垂体窝、垂体
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腺垂体
垂体
远部 结节部 中间部
神经垂体
神经t
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正常垂体高度
• 儿童 6mm • 男性、绝经后女性 8mm
• 增强扫描不均匀强化
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侵袭性垂体腺瘤
•
向上侵犯视交叉、第三脑室
•
向鞍底侵犯蝶窦、鼻咽
•
向鞍旁侵犯海绵窦、硬膜组织
•
向后侵犯鞍背、斜坡
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鉴别诊断
• 垂体增生 • Rathke囊肿 • 动脉瘤 • 颅咽管瘤 • 脑膜瘤 • 脊索瘤...
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• 年轻女性 10mm • 妊娠、哺乳期女性 12mm
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正常垂体MRI表现
• 前叶T1WI、T2WI呈均匀的等信号 • 后叶TIWI呈高信号（含抗利尿激素的神经分泌颗粒）
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垂体腺瘤
按大小分：微腺瘤、大腺瘤 按性质分：非侵袭性、侵袭性 按病理分：泌乳素细胞腺瘤
生长激素细胞腺瘤 促肾上腺皮质激素细胞腺瘤 促甲状腺激素细胞腺瘤 促性腺激素细胞腺瘤 多激素细胞腺瘤 无功能细胞腺瘤
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垂体微腺瘤
• 平扫：鞍内结节，T1WI略低信号，T2WI略高信号 • 薄层动态增强扫描：
早期呈相对低信号，强化低于正常垂体 延迟扫描呈等信号 • 间接征象：垂体柄偏移，鞍隔膨隆，鞍底下陷
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垂体大腺瘤
• 多为椭圆形，也可不规则形，向鞍上生 长形成“束腰征”、“雪人征”
• T1WI略低信号，T2略高信号，可有出血、 囊变、坏死导致信号混杂
垂体解剖及临床
手术治疗
01
对于药物治疗无效或病情严重的垂体疾病患者，手术治疗是必 要的手段。
02
手术治疗的方法包括经蝶窦手术、开颅手术等，根据患者的具
体情况选择合适的手术方式。
手术治疗后需注意患者的病情变化和并发症的预防，及时采取
03
措施进行康复和治疗。
其他治疗方法
其他治疗方法包括放射治疗、介 入治疗等，针对不同的垂体疾病 类型和病情严重程度，选择合适
定期进行其他相关检查
如甲状腺功能、肾上腺功能、性腺功 能等，以便全面了解内分泌系统状况 。
健康的生活方式
01
均衡饮食
保持营养均衡，摄入足够的蛋白 质、维生素和矿物质，避免过度 摄入高热量、高脂肪食物。
适量运动
02
03
规律作息
定期进行有氧运动，如快走、慢 跑、游泳等，增强体质，提高免 疫力。
保持充足的睡眠和规律的作息时 间，避免长时间熬夜和过度劳累 。
垂体呈椭圆形，分为前叶（腺垂体）和后叶（神 经垂体），前后叶间借纤维束相连。
垂体重约0.5-0.6克，是人类最重要的内分泌腺之 一。
垂体的组织结构
垂体主要由两部分构成：腺垂体和神经垂体。
腺垂体由远侧部、结节部、中间部和漏斗部组成，远侧部最大，是腺垂体的主要部 分。
神经垂体由神经部和漏斗部组成，包括神经节细胞、嗜酸性细胞和嗜碱性细胞等。
分泌机制
生长激素的分泌受到下丘脑的生 长激素释放激素和生长激素抑制 激素的调节，以及营养物质、睡 眠和运动等因素的影响。
生长激素缺乏症
生长激素缺乏症会导致身材矮小 、生长发育迟缓等症状，需要补 充生长激素进行治疗。
性激素的分泌
性激素
促进性器官的发育和第二性征的出现，维持性功能和生育能力。
垂体应用解剖
垂体脓肿
【临床特征】 垂体脓肿可为。CT表现为低密度，MRI表现为T1WI低信号、T2WI不均匀高信号；增强 后病灶环形强化。
受累--鞍区颅咽管瘤
▲(A)CT示钙化灶(空心白箭头)在病灶的中央;(B)T2示囊呈高密度，有占位效应；(C)增强扫 描囊肿周围可见环形强化(蓝色细箭头)。 【影像特征】 ✓ CT多见鞍上圆形、类圆形或分叶状占位，通常在鞍上池内，也可累积鞍内，蝶鞍可扩大，肿瘤多
➢ 垂体发育不良
先天异常
▲矢状位T1WI示鞍部几乎没有组织(蓝箭头)，垂体柄缺如，异位后垂体(白箭头， 高信号亮点)；冠状位T2WI未见垂体(白箭头)，垂体柄缺如，并在下丘脑后方可 见移位的神经垂体(黑箭头)。
【临床特征】 垂体发育不良，包括小的蝶鞍和垂体前叶、垂体柄发育不全或缺失，垂体后叶移位
到下丘脑漏斗或正中隆起。是生长激素缺乏儿童最常见的异常，其中垂体柄异常伴随 多激素缺乏。
先天异常
➢ Rathke氏囊肿(Rathke cleft cyst，RCC)
A
B
▲冠状位T2(A)和T1增强MRI(B)示鞍内、鞍上囊肿。A示囊内(粗空心箭头)低密 度结节(蓝色细箭头)；B示增强后，囊肿无强化，垂体强化并受压。
【临床特征】 RCCs来源于胎儿时期Rathke囊的残余物。当胚胎气孔（原始口腔）内陷并向背侧
垂体转移瘤
【临床特征】 垂体转移瘤比较罕见，原发灶常见于肺癌及乳腺癌。常先发生于垂体后叶。CT平
扫见鞍内圆形或不规则结节肿块，等或稍高密度，边界不清，垂体腺增大；MRI检查 T1WI等或稍低信号、T2WI稍高或高信号，增强后呈均匀或不均匀强化，难以与腺瘤 区别，但垂体转移瘤患者往往肝脏、肺等其他部位多有转移灶。
类胎儿中，但很快衍变为前叶的一部分。但在成人中，也可以残留为一个无 功能性囊肿，即垂体中间部囊肿。
【影像诊断课件】垂体的正常解剖血供与MR表现
进入肝脏后有分支成毛细血管网，由肝静脉经第 二干门汇入下腔静脉 那什么是垂体门脉系统？
垂体门脉系统
上垂体动脉进入垂体后， 在正中隆起和漏斗柄处分 支吻合成毛细血管网（第 一级毛细血管丛）
第一级毛细血管丛再汇合 成若干长短不等的静脉血 管，即垂体门静脉
垂体门静脉再沿垂体柄下 行至腺垂体的腺细胞之间 形成 第二级毛细血管丛
垂体门脉系统与垂体前叶体液调节
下丘脑的神经分泌细胞的轴 突末梢与门脉系统的第一级 毛细血管网接触，轴突末梢 释放神经激素通过毛细血管 进入垂体门脉
神经激素再从第二级毛细血 管网透出而作用于腺垂体分 泌细胞，完成了下丘脑-垂 体之间激素的运送，达到了 功能联系
垂体分泌的激素
垂体前叶分泌：生长激素、促甲状腺激素、促 肾上腺皮质激素、促性腺激素
垂体后叶贮存和释放：抗利尿激素、催产素
垂体增强扫描与解剖关系
垂体前叶由门静脉供血，后叶由动脉供血， 且有大量输出静脉
前叶的强化要晚于后叶，后叶的强化信号 消失要早于前叶
垂体增强扫描强化顺序为：垂体后叶、垂 体柄、前叶后上，前叶后下
正常垂体MR表现
正常垂体MR
1-corpus callosum; 2-fornix cerebri; 3-thalamus; 4-ventriculus tertius; 5-hypothalamus; 6-mesencephalon; 7-tuber cinereum; 8nervus ocu-lomotorius; 9-infundibulum; 10-pars infundibularis hypophysis; 11-hypophysis; 12-chiasmaopticum; 13-comissura anterior.
垂体门脉系统
上垂体动脉进入垂体后， 在正中隆起和漏斗柄处分 支吻合成毛细血管网（第 一级毛细血管丛）
第一级毛细血管丛再汇合 成若干长短不等的静脉血 管，即垂体门静脉
垂体门静脉再沿垂体柄下 行至腺垂体的腺细胞之间 形成 第二级毛细血管丛
垂体门脉系统与垂体前叶体液调节
下丘脑的神经分泌细胞的轴 突末梢与门脉系统的第一级 毛细血管网接触，轴突末梢 释放神经激素通过毛细血管 进入垂体门脉
神经激素再从第二级毛细血 管网透出而作用于腺垂体分 泌细胞，完成了下丘脑-垂 体之间激素的运送，达到了 功能联系
垂体分泌的激素
垂体前叶分泌：生长激素、促甲状腺激素、促 肾上腺皮质激素、促性腺激素
垂体后叶贮存和释放：抗利尿激素、催产素
垂体增强扫描与解剖关系
垂体前叶由门静脉供血，后叶由动脉供血， 且有大量输出静脉
前叶的强化要晚于后叶，后叶的强化信号 消失要早于前叶
垂体增强扫描强化顺序为：垂体后叶、垂 体柄、前叶后上，前叶后下
正常垂体MR表现
正常垂体MR
1-corpus callosum; 2-fornix cerebri; 3-thalamus; 4-ventriculus tertius; 5-hypothalamus; 6-mesencephalon; 7-tuber cinereum; 8nervus ocu-lomotorius; 9-infundibulum; 10-pars infundibularis hypophysis; 11-hypophysis; 12-chiasmaopticum; 13-comissura anterior.
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垂体解剖
• 鞍区病灶T1高信号的定义： 1、腺垂体正常，如病灶信号高于正常腺垂体的 信号，则定为高信号。 2、腺垂体异常，如病灶的信号高于桥脑或颞叶 白质信号，则定为高信号。
• 鞍区T1高信号疾病的分类：
• 一、生理性 1、垂体后叶 2、垂体前叶 3、黄骨髓
• 二、伪影 1、磁敏感性伪影 2、血液流动相关伪影
• 手术或治疗后改变 一、手术后改变 1、手术后出血（包括海绵窦撕裂及颈内动脉破 裂） 2、手术填充物——脂肪、明胶海绵 3、金属碎片——金属伪影 4、手术瘢痕——蝶窦粘液囊肿
二、内科治疗后改变 1、出血：溴隐亭（Bromocriptine）治疗 2、放疗后 3、残存垂体过度分泌
• 三、病理性 1、出血：垂体卒中、垂体瘤卒中、其他肿瘤内 的出血、动脉瘤血栓形成
2、高蛋白含量：Rathke囊肿、垂体脓肿、颅咽 管瘤、鼻窦粘液肿、胶样囊肿
3、脂肪：脂肪瘤、皮样囊肿、脂肪瘤样脑膜瘤、 畸胎瘤
4、钙化：颅咽管瘤、脊索瘤、软骨瘤、软骨肉 瘤
5、顺磁性物质：锰沉积、黑色素瘤 6、医源性：金属植入物、明胶海绵、脂肪、残 存垂体前叶过度分泌
• （注意某些病变T1WI高信号的组织学基础复杂， 可能由出血、高蛋白含量或钙化等多种因素所致
• 黄骨髓
1、原因：黄骨髓内含有较多的脂肪组织。 2、黄骨髓分布与鼻窦气化发育、正常的骨 髓黄骨髓化有关，正常黄骨髓多位于鞍背 及蝶骨体后部；蝶骨体前部通常无黄骨髓 分布。 3、异常黄骨髓分布：常见于生长缓慢的肿 瘤刺激，以脑膜瘤、鼻窦囊肿、鼻咽血管 纤维瘤常见，垂体瘤罕见。异常黄骨髓分 布也可见于垂体瘤经口鼻蝶术后、放疗后。 4、黄骨髓也可分布于鞍棘（sellar spine） 内。
• 鞍区病灶T1高信号的定义： 1、腺垂体正常，如病灶信号高于正常腺垂体的 信号，则定为高信号。 2、腺垂体异常，如病灶的信号高于桥脑或颞叶 白质信号，则定为高信号。
• 鞍区T1高信号疾病的分类：
• 一、生理性 1、垂体后叶 2、垂体前叶 3、黄骨髓
• 二、伪影 1、磁敏感性伪影 2、血液流动相关伪影
• 手术或治疗后改变 一、手术后改变 1、手术后出血（包括海绵窦撕裂及颈内动脉破 裂） 2、手术填充物——脂肪、明胶海绵 3、金属碎片——金属伪影 4、手术瘢痕——蝶窦粘液囊肿
二、内科治疗后改变 1、出血：溴隐亭（Bromocriptine）治疗 2、放疗后 3、残存垂体过度分泌
• 三、病理性 1、出血：垂体卒中、垂体瘤卒中、其他肿瘤内 的出血、动脉瘤血栓形成
2、高蛋白含量：Rathke囊肿、垂体脓肿、颅咽 管瘤、鼻窦粘液肿、胶样囊肿
3、脂肪：脂肪瘤、皮样囊肿、脂肪瘤样脑膜瘤、 畸胎瘤
4、钙化：颅咽管瘤、脊索瘤、软骨瘤、软骨肉 瘤
5、顺磁性物质：锰沉积、黑色素瘤 6、医源性：金属植入物、明胶海绵、脂肪、残 存垂体前叶过度分泌
• （注意某些病变T1WI高信号的组织学基础复杂， 可能由出血、高蛋白含量或钙化等多种因素所致
• 黄骨髓
1、原因：黄骨髓内含有较多的脂肪组织。 2、黄骨髓分布与鼻窦气化发育、正常的骨 髓黄骨髓化有关，正常黄骨髓多位于鞍背 及蝶骨体后部；蝶骨体前部通常无黄骨髓 分布。 3、异常黄骨髓分布：常见于生长缓慢的肿 瘤刺激，以脑膜瘤、鼻窦囊肿、鼻咽血管 纤维瘤常见，垂体瘤罕见。异常黄骨髓分 布也可见于垂体瘤经口鼻蝶术后、放疗后。 4、黄骨髓也可分布于鞍棘（sellar spine） 内。