肺性脑病诊断与治
肺性脑病疑难病例讨论范文
肺性脑病疑难病例讨论范文一、病例介绍。
今天我们来讨论一个比较棘手的肺性脑病病例。
这位患者是一位65岁的大爷，有多年的慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史，就像一个老烟枪，烟龄都有40多年了，每天至少得抽两包烟，把肺都熏成了“小黑屋”。
大爷这次入院呢，是因为咳嗽、咳痰加重，而且呼吸特别费劲，感觉就像有人在他胸口压了一块大石头似的。
来的时候神志已经有点不太清楚了，时而迷糊，时而清醒，就像个调皮的小孩，跟我们玩捉迷藏，一会儿在这儿，一会儿又不知道跑哪儿去了。
查体的时候发现他嘴唇发绀，就像涂了一层紫色的口红，很是吓人。
双肺满布干湿啰音，那声音就像锅里煮着冒泡的粥一样，咕噜咕噜的。
心率也快得像小兔子在蹦跶，120次/分呢。
实验室检查结果也不容乐观。
血气分析显示二氧化碳分压高得离谱，都到了80 mmHg了，氧分压却很低，才50 mmHg，这就好比肺这个“换气小能手”突然罢工了，二氧化碳排不出去，氧气又进不来。
血常规白细胞也升高了，这说明体内有炎症在捣乱。
二、初步诊断与疑问。
根据患者的病史、症状和检查结果，我们初步诊断为肺性脑病。
但是呢，这里面有几个让人挠头的问题。
大爷虽然有COPD这个老病根，但这次发病有没有其他的诱发因素呢？比如说是不是最近着凉感冒了，或者是不是偷偷又抽烟了呢？这就像破案一样，我们得找到这个诱发的“小坏蛋”。
患者的神志不清到底是单纯的肺性脑病引起的，还是有其他的神经系统问题掺和在里面呢？毕竟脑袋是个很复杂的地方，就像一个装满各种精密仪器的小盒子，稍有差错就可能出大问题。
还有啊，我们在治疗过程中发现，按照常规的治疗方法，效果不是很理想。
给大爷上了吸氧、抗感染、平喘这些常规治疗手段，就像给一辆破车加油、修零件一样，可是这辆“车”还是跑得不太顺畅，患者的神志状况没有明显改善，二氧化碳分压也降得很慢。
这到底是为什么呢？是我们的治疗力度不够，还是有其他隐藏的问题没有发现呢？三、讨论分析。
# （一）可能的诱发因素。
肺性脑病诊断与治
其实，世上最温暖的语言，“ 不是我爱你，而是在一起。” 所以懂得才是最美的相遇！只有彼此以诚相待，彼此尊重， 相互包容，相互懂得，才能走的更远。 相遇是缘，相守是爱。缘是多么的妙不可言，而懂得又是多么的难能可贵。否则就会错过一时，错过一世！ 择一人深爱，陪一人到老。一路相扶相持，一路心手相牵，一路笑对风雨。在平凡的世界，不求爱的轰轰烈烈；不求誓 言多么美丽；唯愿简单的相处，真心地付出，平淡地相守，才不负最美的人生；不负善良的自己。 人海茫茫，不求人人都能刻骨铭心，但求对人对己问心无愧，无怨无悔足矣。大千世界，与万千人中遇见，只是相识的 开始，只有彼此真心付出，以心交心，以情换情，相知相惜，才能相伴美好的一生，一路同行。 然而，生活不仅是诗和远方，更要面对现实。如果曾经的拥有，不能天长地久，那么就要学会华丽地转身，学会忘记。 忘记该忘记的人，忘记该忘记的事儿，忘记苦乐年华的悲喜交集。 人有悲欢离合，月有阴晴圆缺。对于离开的人，不必折磨自己脆弱的生命，虚度了美好的朝夕；不必让心灵痛苦不堪， 弄丢了快乐的自己。擦汗眼泪，告诉自己，日子还得继续，谁都不是谁的唯一，相信最美的风景一直在路上。 人生，就是一场修行。你路过我，我忘记你；你有情，他无意。谁都希望在正确的时间遇见对的人，然而事与愿违时， 你越渴望的东西，也许越是无情无义地弃你而去。所以美好的愿望，就会像肥皂泡一样破灭，只能在错误的时间遇到错的人。 岁月匆匆像一阵风，有多少故事留下感动。愿曾经的相遇，无论是锦上添花，还是追悔莫及；无论是青涩年华的懵懂赏 识，还是成长岁月无法躲避的经历……愿曾经的过往，依然如花芬芳四溢，永远无悔岁月赐予的美好相遇。 其实，人生之路的每一段相遇，都是一笔财富，尤其亲情、友情和爱情。在漫长的旅途上，他们都会丰富你的生命，使 你的生命更充实，更真实；丰盈你的内心，使你的内心更慈悲，更善良。所以生活的美好，缘于一颗善良的心，愿我们都能 善待自己和他人。 一路走来，愿相亲相爱的人，相濡以沫，同甘共苦，百年好合。愿有情有意的人，不离不弃，相惜相守，共度人生的每 一个朝夕……直到老得哪也去不了，依然是彼此手心里的宝，感恩一路有你！
慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的治疗现状与进展
慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的治疗现状与进展发表时间：2013-11-06T10:17:42.140Z 来源：《医学与法学》2013年第2期供稿作者：林利李兴明[导读] 肺性脑病是慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的主要并发症和死亡原因之一。
林利李兴明四川省内江市第一人民医院641000【摘要】：肺性脑病是指由各种原因所致的气道、肺、胸疾病引起高碳酸血症和缺氧所致的，以神经系统功能紊乱为主要表现的综合病征。
肺性脑病的发病率和死亡率都很高。
肺性脑病是慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)主要并发症和死亡原因之一，属于呼吸科的危重症，如能及时得到治疗，死亡率明显下降，本文就国内外治疗此类疾病的治疗方案做一简单综述，以期能对临床有借鉴作用。
【关键词】：肺性脑病发病机制治疗原则酸中毒肺性脑病是慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的主要并发症和死亡原因之一。
慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病是呼吸科的危重症，死亡率高，肺性脑病病死率高达51.7%,如果能及时得到治疗，死亡率明显下降。
本文就慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的治疗方法作一简单综述。
1发病机制慢性阻塞性肺疾病急性加重期所致的肺性脑病发病机制目前尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留、酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。
有文献报道，肺性脑病的发生与电解质紊乱有关，部分肺性脑病患者有不同程度的低氯、低钠血症，经抗感染、纠正缺氧等治疗后，电解质正常。
I型呼衰为非通气不足型呼衰,无CO2潴留,只有在严重的低氧血症下才出现脑症状,即缺氧性脑病,且不能与肺性脑病相混淆。
2诊断标准患者有长期的慢性阻塞性肺疾病的病史，各种诱因使慢性阻塞性肺疾病加重，患者缺氧和CO2潴留，出现一系列的精神症状，并排除其他原因所致的神经精神疾病，结合辅助检查，予以诊断。
轻型：意识恍惚、嗜睡、多语而无神经系统异常体征；中型：昏睡、半昏迷、谵妄、肌肉轻度抽动，对各种反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝；重型：昏迷，对各种刺激无反应。
肺性脑病教学演示课件
改善通气功能治疗
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物， 保持呼吸道通畅，是改善 通气功能的基础。
氧疗
给予患者足够的氧气，提 高血氧饱和度，改善组织 缺氧状态。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 应及时进行机械通气治疗 ，以维持呼吸功能。
控制感染治疗
抗感染治疗
根据感染病原体的种类和严重程度， 选用合适的抗生素进行抗感染治疗。
家属互助小组
组织肺性脑病患者家属参加互助小 组，鼓励他们互相交流、分享经验 ，共同面对困难。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次讲座内容总结回顾
肺性脑病的定义、病 因和病理生理机制
肺性脑病的治疗和预 防措施
肺性脑病的临床表现 、诊断和鉴别诊断
肺性脑病领域前沿动态介绍
肺性脑病与神经免疫调节的关系研究
对症支持治疗
针对患者具体症状给予相应的 对症支持治疗，如止咳、化痰
、平喘等。
05
患者教育与心理支持工作部署
提高患者对疾病认识水平
开展肺性脑病知识讲座
01
组织专业医生定期为患者开展肺性脑病相关知识讲座，提高患
者对疾病的认知。
制作并发放宣传资料
02
制作肺性脑病宣传手册、折页等，内容包含疾病介绍、治疗方
合理氧疗
根据患者病情给予合理氧疗， 纠正养支持
给予患者足够的营养支持，增 强机体抵抗力。
处理方法指导
抗感染治疗
针对肺部感染等并发症，选用 敏感抗生素进行抗感染治疗。
机械通气辅助呼吸
对于呼吸衰竭患者，及时给予 机械通气辅助呼吸，维持生命 体征稳定。
纠正电解质紊乱
根据电解质检查结果，给予相 应的补充或调整治疗，纠正电 解质紊乱。
肺性脑病的名词解释
肺性脑病是一种由肺部病毒感染引起的由脑病理学家们研究和认识的
新型神经系统疾病。
肺性脑病的病原体是一种叫做肺支原体的病毒，
该病毒能够侵入人体的脑脊膜周围的血管，最终引起脑病理学病变。
该病可由在肺部发病2-3个月后，由于病原体在体内游离力弱而被排出，并通过淋巴系统，血液系统来到大脑出现脑脊液积液而产生肺性脑病
的病症的过程。
肺性脑病的典型症状通常包括：头晕、头痛、眩晕、视物模糊、认知
功能障碍或记忆功能减退、肢体不协调、体感异常、脑神经损害、肌
肉无力等，其中头晕、头痛是最常见的表现。
还可能会有癫痫、对光
视觉缺陷、言语混乱、行为异常、精神病及肿瘤性症状等个体差异性
表现。
肺性脑病的诊断依据包括临床病史、检查、磁共振成像、原体学检查
和新创建的脑脊液抗原标志物的检测，磁共振成像是它的重要指标，
常可见出脑室内脑脊液畸形性增多，表示脑室细菌感染。
肺性脑病的治疗有多种，常用的治疗方法有药物疗法和抗病毒治疗，
药物疗法以及抗炎药和抗血栓药的应用；抗病毒方法主要是抗原体血
清法，以及抗病毒抗体治疗，如果病情不能得到控制，那么还需要移
植操作，以消除脑室内病毒细胞。
肺性脑病是一种新型神经系统疾病，需要积极预防及早发现，早治疗，以减少其病症的发展，预防其反复发作及后续并发症的发生，以减少
患者的痛苦。
肺性脑病实训报告小结
一、实训背景肺性脑病，又称为肺心脑综合征，是一种由于慢性肺胸疾病导致的呼吸功能衰竭，进而引发低氧血症和高碳酸血症，从而出现的一系列神经精神症状的临床综合征。
在我国，慢性阻塞性肺疾病（COPD）和肺源性心脏病是导致肺性脑病的主要原因。
为了提高对肺性脑病的认识，掌握其诊断和治疗原则，我们开展了为期一周的肺性脑病实训。
二、实训目的1. 了解肺性脑病的病因、发病机制及临床表现。
2. 掌握肺性脑病的诊断标准及鉴别诊断。
3. 熟悉肺性脑病的治疗方案及护理措施。
4. 增强临床思维能力和临床操作技能。
三、实训内容1. 理论学习通过查阅文献、参加讲座等形式，我们学习了肺性脑病的病因、发病机制、临床表现、诊断标准、鉴别诊断、治疗方案及护理措施等方面的知识。
2. 案例分析结合临床病例，我们分析了肺性脑病的诊断、治疗及护理过程。
通过分析，我们发现，肺性脑病的早期诊断和治疗至关重要，可以降低病死率。
3. 临床技能操作（1）体格检查：我们学习了肺性脑病患者的体格检查方法，包括生命体征、意识状态、神经系统体征、呼吸系统体征等。
（2）辅助检查：我们学习了肺性脑病患者血气分析、脑电图、头颅CT等辅助检查的意义及操作方法。
（3）护理操作：我们学习了肺性脑病患者的护理措施，包括氧疗、呼吸道管理、营养支持、心理护理等。
4. 模拟训练我们进行了肺性脑病患者的模拟训练，包括诊断、治疗、护理等环节。
通过模拟训练，我们提高了应对肺性脑病患者的临床操作能力。
四、实训总结1. 肺性脑病的早期诊断和治疗至关重要。
通过对肺性脑病的病因、发病机制、临床表现、诊断标准及鉴别诊断的学习，我们认识到早期诊断的重要性，以便及时采取有效的治疗措施。
2. 肺性脑病的治疗方案包括氧疗、呼吸道管理、抗感染、纠正酸碱平衡紊乱、营养支持、心理护理等。
在实训过程中，我们掌握了这些治疗原则，为临床工作打下了基础。
3. 肺性脑病患者的护理至关重要。
在实训中，我们学习了肺性脑病患者的护理措施，包括氧疗、呼吸道管理、营养支持、心理护理等，为临床护理工作提供了参考。
肺性脑病
肺性脑病治疗：常规治疗：肺性脑病的治疗应强调以下几点：1.早期诊断〃早期治疗肺心病或有严重基础疾病者一旦出现意识障碍和血二氧化碳分压升高〃pH下降〃应及早采取措施〃以降低肺性脑病发生率。
2.综合治疗包括合理氧疗〃保持气道通畅〃改善通气换气功能〃必要时予以机械通气。
有效控制呼吸系感染〃给予呼吸兴奋药、支气管扩张药、利尿药、脱水药等。
关键性措施是纠正CO2潴留和呼吸性酸中毒〃保护中枢系统功能。
3.呼吸监护送入呼吸监护室〃进行严密功能检测和及时治疗并发症〃降低病死率。
具体治疗方法如下：(1)去除诱因：主要是防止肺部感染复发〃切记禁用安眠药和镇静药(主要是Ⅱ型呼衰患者)〃勿高浓度氧吸入。
(2)积极改善通气：纠正缺氧和CO2潴留时抢救肺性脑病的关键性措施〃方法已如前述〃常规治疗无效时〃应果断的行气管插管或气管切开术〃给予机械通气〃确保CO2的排出和低氧的纠正。
(3)呼吸兴奋药的使用：肺性脑病的早期使用呼吸兴奋剂〃效果较好。
方法见呼吸衰竭的治疗。
(4)肾上腺皮质激素的使用：原则是大剂量、短程疗法。
琥珀酸考地松400～800mg/d或地塞米松20～40mg/d〃静脉给药。
疗程3～5天。
(5)脱水疗法：缺氧和二氧化碳潴留均可引起脑细胞和脑间质严重水肿〃更有甚者可以形成脑疝。
理应积极脱水〃但多因脱水后导致血液浓缩〃痰液难于排出〃促使微栓形成和加重呼吸、循环衰竭等影响〃所以多主张以轻度或中度脱水为妥。
并给以足量的胶体溶液〃以促细胞和细胞外液回吸血管内〃有利液体的排出。
(6)纠正酸碱失衡与电解质紊乱：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在肺性脑病的诊治过程中。
应针对常见的几种酸碱平衡失调的类型进行治疗。
①呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足〃二氧化碳潴留产生高碳酸血症〃改变了碳酸氢根与碳酸的正常比例(20∶1)〃产生呼吸性酸中毒。
慢性呼衰者〃通过血液缓冲系统和肾脏的调节作用(分泌氢离子、重吸收碳酸氢根)使pH接近正常。
呼吸性酸中毒的治疗主要是改善肺泡通气量〃一般不宜补碱。
肺性脑病护理查房PPT
处理措施：遵医 嘱使用利尿剂、 控制输液速度和 量、密切观察病 情变化、及时处
理并发症
预防措施：保持水、电解质平衡，避免脱水或过度补水
处理方法：根据电解质紊乱的类型，采取相应的治疗措施，如补充钾、 钠、氯等电解质
肺部感染：保持 室内空气流通， 避免交叉感染， 定期进行口腔护 理
电解质紊乱：监 测电解质水平， 及时补充电解质， 保持水、电解质 平衡
根据病情调整药物 剂量和种类，确保 用药安全有效
做好药物管理， 避免药物浪费和 滥用
及时向医生反映药 物治疗效果，为调 整治疗方案提供依 据
饮食原则：根据患者病情和营养需求，制定个性化的饮食计划 饮食调整：根据患者病情变化，及时调整饮食结构，保证营养均衡
饮食指导：向患者及家属介绍饮食注意事项，鼓励患者多食用富含营养的食物
● 肺部感染预防及处理
● 预防措施：加强呼吸道管理，定期吸痰、雾化吸入等；保持室内空气湿度适宜，避免干燥刺激；加强口腔护理，减少口腔细菌滋生 ● 处理措施：根据感染类型选用合适抗生素；保持呼吸道通畅，及时清除痰液；监测生命体征，及时处理并发症
预防措施：控 制感染、保持 呼吸道通畅、 避免过度劳累、 定期监测体重
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目录
01.
02.
03.
04.
05.
姓名、性别、年龄、职业 病史、家族史、过敏史 诊断结果、治疗方案 患者心理状况、家庭支持情况
患者基本信息：姓名、年龄、 性别、职业等
病史回顾：既往病史、家族史、 用药史等
诊断依据：临床表现、实验室 检查、影像学检查等
诊断结果：肺性脑病的诊断及 分型
褥疮：定期翻身、 按摩受压部位， 保持皮肤清洁干 燥
静脉血栓：抬高 下肢，促进血液 回流，避免长时 间卧床不动
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1、兴奋型 多由烦躁不安开始，呕吐腹胀， 幻听幻视，言语杂乱，甚至狂叫乱动，抽搐、 肌颤、瞳孔改变、视乳头水肿，严重时可发 生痫样抽搐及偏瘫和病理反射征的出现，然 后进入深昏迷；
（2）、抑制型 先为表情淡漠，思睡，精 神萎靡等，逐渐进入嗜睡，浅昏迷，呼吸不 规则。当瞳孔改变时，随之进入深昏迷；
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肺性脑病常见诱因：1急性上、下呼吸道感染。 2使用过量镇静剂。3肺心病使用高浓度吸氧。 4自发性气胸。
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肺性脑病临床表现：（1）一般症状：常见于肺 性脑病早期，病人神志清醒、主诉头痛、头昏、 精神疲倦、记忆力减退、工作能力降低等慢性 肺功能不全的症状。（2）意识障碍：轻者嗜睡、 昏沉，重者昏迷。（3）精神症状：表现为兴奋、 烦躁不安、胡言乱语，忧郁，有的可出现幻觉、 妄想等。（4）神经症状：约30%左右的人发生 抽搐。（
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3．保持呼吸道通畅： （1） 支气管扩张剂： A． 氨茶碱。 B． β2激动剂：特布他林；沙丁 胺醇；丙卡特罗。 C． 肾上腺皮质激素：激素 可降低细胞膜和毛细血管的通透性，减轻支气 管粘膜炎症与水肿，减轻脑水肿，注意霉菌感 染和激素 的副作用。[2] 化痰剂 氨溴索
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4.呼吸兴奋剂的应用：可兴奋呼吸中枢，增加通气量， 使二氧化碳潴留状态得以改善。可拉明0.75g+5%葡萄 糖100ml静点，洛贝林100ml液体中3-9mg。使用24小 时无效时，呼吸兴奋剂应停止使用。 5．机械通气：经上述治疗呼吸衰竭仍得不到纠正，应 考虑机械通气，无创通气无效时可考虑气管插管行有 创机械通气，这是治疗肺性脑病最有效的措施。
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1．脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑 动脉硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时 间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。 肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧， 二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 2．感染中毒性脑病：神经系统的表现与感 染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征，颅 压高，感染控制后，神经症状随之好转。 3．电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、 低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症 状消失。
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利尿剂的应用：速尿，但使用利尿剂同时要注 意电解质与体液补充，以避免其副作用。
强心剂的应用：选用快速小剂量洋地黄制剂， 如西地兰0.2mg加入小壶，每日二次。应注意 在纠正电解质紊乱的基础上给药。
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亚低温治疗 消除脑水肿：可使用20%甘露醇125ml快速静
点，每日二次。但要注意使用脱水剂以后导致 的电解质紊乱和血液浓缩。 激素应用：可减轻脑水肿，用法同前。 脑保护剂：ATP、辅酶A神志恍惚、淡漠、嗜睡、精 神异常或兴奋、多语，无神经系统异常体征。 (2)中型：神志模糊或混浊、谵妄、躁 动、肌肉轻度抽搐或语无伦次，对各种刺激 反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝，尚无上消化 道出血或弥散性血管内凝血等并发症者。 (3)重型：昏迷或出现癫痫样抽搐，对 各种刺激无反应；反射消失或出现病理性神 经体征，瞳孔扩大或缩小；可伴有上消化道 出血、弥散性血管内凝血或休克。
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心力衰竭的处理：如存在有心功能不全应予处 理。
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血管扩张剂的应用： （1） 硝酸甘油类： 硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250ml静点，可扩 张小静脉， 减轻心脏前负荷。 （2） 硝普 钠：25-50mg加入250-500ml液体持续避光 静点，如有注射泵条件 也可放在48ml液体 中，24小时持续静点（每小时进入2ml）， 可扩张阻力血管和容量血管，降低心脏前后 负荷。使用血管扩张剂时可使生理分流增加， 故应在吸氧条件下使用。 （3） 钙离子拮 抗剂：心痛定5-10mg，每日三次，恬尔心 30mg，每日三次口 服。 （4） 苄胺唑林： 10-20mg加入5%葡萄糖液250-500ml静点， 扩张小动脉， 降低心脏后负荷。
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营养支持疗法： 肺心病患者绝大多数因长 期缺氧，酸中毒，导致胃肠道功能减退，呼吸 肌营养不良，通气量不足，造成呼吸衰竭，并 发肺性脑病。为提高其呼吸功能，改善呼吸肌 疲劳，提高其机体免疫功能，应使用血浆 200ml/日，20%脂肪乳500ml/日，和复方氨基 酸250ml/日，白蛋白10-20g/日
林州中医院 郭华波
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肺性脑病（简称肺脑）是慢性肺心病最常见最 严重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺 氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症 候的一种综合征。其死亡率高，晚期死亡率高 达60%，在肺心病患者死亡原因中占首位。
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⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张， 脑充血，颅内压增高。 ⑵ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性 增加导致间质性脑水肿。 ⑶ 缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功 能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。 脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺 氧。
（3）、不定型 兴奋和抑制症状交替出现， 最后进入深昏迷。
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根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断 标准： 1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰 竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。 2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床 上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢 性肺原性心脏病诊疗常规）。 3．动脉血气分 析PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg并除外其 它原因引起的神经精神症状。也有为 PaO2<60mmHg），PaCO2>50mmHg
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去除诱因 纠正电解质紊乱及酸碱失衡 处理呼吸衰竭 防止脑水肿
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1．合理氧疗：应立即给予持续低流量吸氧 1-3升/分，氧浓度25-33%。
2．积极控制呼吸道感染：肺性脑病的发生 常在多年慢性肺心病的基础上，此类病人几 乎均使用过多种抗生素，对抗生素耐药情况 多见，尽快做痰培养，寻找对病原菌敏感的 抗生素。如痰培养为金黄色葡萄球菌，应首 选万古霉素0.8-1.6g，每日一次静点，并监 测肾功能。如痰培养以G-杆菌为主，应选用 喹诺酮类药物或头孢三代抗生素。
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