颅内血肿磁共振信号变化(附图)
颅内出血的不同时期在MRI上的表现
参考文献
1.沈天真，陈星荣，神经影像学.上海：科学 技术出版社，2003 2.鱼博浪.中枢神经系统CT和MR鉴别诊断 （第二版）.西安：陕西科学技术出版社， 2005 3.白人驹，张雪林，医学影像诊断学.北京： 人民卫生出版社,2001
出血后血肿内成分的变 化依次是氧合血红蛋白、 脱氧血红蛋白、正铁血红 蛋白、含铁血黄素。这种 变化在MRI信号上可以表 现出来。
新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬 液，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成 分，红细胞内主要含有氧合血红蛋白，它不具 有顺磁性，对T1、T2弛豫没有影响，但由于 血肿初期蛋白含量相对较低，质子密度较高， 或者由于血肿内水分增加，可使血肿T1、T2 弛豫时间稍长于脑组织。但是在实际工作中， 高中场强MR机成像时，因血肿的T2弛豫时间 长和质子密度甚高，可能会抵消T1弛豫时间 延长的作用，所以T1WI表现为等信号，T2WI 表现为高信号。在低场强的条件下，由于其对 蛋白质的作用较敏感，可明显缩短T1弛豫时 间，所以在T1WI上呈明显的高信号。
基底节区脑出血亚急性期
a.T2WI周边低信号，其内为高信号，中心为低信号 b.T1WI表现为环形高信号，中心为低信号
A.T1WI显示血肿周边高信号，中心为等信号 B.T2WI显示血肿周边水肿高信号，中心为低信号
病变继续发展，进入慢性期早期阶段，此 时红细胞已完全溶解， T1WI和T2WI仍为 高信号，和亚急性期相同。而在T2WI外围 出现一圈低信号环是血肿进入慢性期的标 志，这一低信号环是血肿内壁沉积的含铁 血黄素和铁蛋白引起的磁化率的改变，引 起T2弛豫时间的缩短，呈现低信号，而T1 弛豫不受影响，呈等信号。 血肿进入慢性期晚期时，血肿内的铁被吞 噬细胞运走，只剩下胆红素，在T1WI上表 现为低信号，T2WI表现为高信号。
颅脑各病变MRI表现及诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）A VM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。
出血不同时期MRI表现
血肿在MRI上的信号变化规律
一、超急性期：长T1长T2信号
二、急性期：T1无明显变化，T2信号变短（脱氧血红蛋白分布不均匀，非质子-偶极效应），即长T1短T2信号。
三、亚急性期：
①亚急性早期：T1由外向内出现高信号（含铁血黄素产生），T2高信号不明显（水肿不明显）。
周围开始出现短T1信号，T2为低信号。
②亚急性中期：T1为高信号，T2由外向内出现高信号（水肿由外向内蔓延），。
T1、T2均为高信号，周围开始出现水肿。
③亚急性后期：T1和T2上均为高信号，但T2上高信号周围出现低信号环（巨噬细胞吞噬血红蛋白形成含铁血黄素，造成磁场的不均匀）四、慢性期：血肿逐渐吸收液化，中央长T1长T2信号，周围为短T1短T2信号（为含铁血黄素环）。
颅脑正常MRI表现阅片
中脑上部层面
中脑前方为一对大脑脚，脚间池分开左右大脑脚；视束在视交叉后与大脑脚前散开； 导水管穿过中脑；背侧是中脑顶盖（四叠体板），四叠体板从背侧看为两排突起， 上面一对为上丘，下面一对为下丘；中脑前方为脚间池，两侧为环池，后方为四叠 体池。
1－额叶,2－颞叶,3－大脑脚 , 4－下丘,5－枕叶 , 6－外侧裂,7－视交叉 ,8－视 束,9－环池 ,10－四叠体池
侧脑室中部层面
此层面见侧脑室的额角、三角部；基底节的组成与CT相应层面相似，但 结构显示更清晰；外侧裂前是额叶，包括额上回、额中回、额下回，外 侧裂后是颞叶，包括颞上回、颞中回、颞下回，再后是枕叶，前纵裂两 侧是额上回和扣带回，后纵裂两侧是枕叶。 1－额叶, 2－尾状核头部,3－内囊前肢, 4－内囊膝部,5－豆状核, 6－内囊后肢,7－外 囊 , 8－岛叶,9－脑, 10－颞叶,11－枕叶 , 12－前纵裂,13－侧脑室额角 ,14－透明 隔,15－外侧裂 , 16－三脑室,17侧脑室三角部,18－大脑内静脉
颅脑正常MRI表现阅片
颅脑的应用解剖
（一）颅骨：颅顶骨和颅底骨 （二）脑：大脑、间脑、小脑、中脑、脑桥、 和延髓 （三）脑的被膜：硬脑膜、蛛网膜、软脑膜 （四）脑室系统：侧脑室、第三脑室、第四脑 室 （五）脑的血管：脑动脉系统、脑静脉
延髓层面
脑干从下到上分别是延髓、桥脑和中脑，通过小脑下脚（绳状体）、 小脑中脚（桥臂）、和小脑上脚（结合臂）与小脑相连。延髓的前 部为椎体束和橄榄核，前方是椎动脉。 1－延髓,2－小脑半球,3－枕大池 ,4－鼻甲,5－鼻中隔,6－上颌 窦,7－鼻咽顶后壁,8－枕骨髁突,9－斜坡,10－乳突,11－椎动脉
侧脑室上部层面
半球的外侧面从前到后是额叶、中央前回、中央后回、缘上回与顶下小叶 的角回，内侧从前到后是额上回、扣带回、胼胝体、扣带回峡、顶叶的楔 前回、顶枕裂、枕叶的楔回；尾状核体部和尾部紧贴侧 4－胼胝体膝部,5－尾状核体部, 6－侧脑室体部,7 －胼胝体压部
颅脑各病变MRI表现和诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）A VM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。
头颅MRI(共74张PPT)
正常轴位 T2Flair
正常轴位 T1Flair
弥散加权成像（DWI）
• 弥散加权成像的基本原理是分子的不规则 随机运动，单位是mm2/s；
• MR弥散 成 像的 宏 观表 现 用表 观 弥散 系 数
ADC 表 示 ， 正 常 组 织 的 ADC 值 在 6~8×104mm2/S。
在正常脑组织中水分子的弥散方向是均匀的，所表
小脑扁桃体疝
后颅凹肿瘤向下推移小脑扁桃体，使 之疝入到枕大孔下方。
手术切口疝
手术后由于肿瘤复发或组织水肿引起脑组
织膨胀,致使颅内组织经手术骨窗疝至颅外。
MRI图片的基本确认
确定图片与病人相符合；
按照时间、检查方式、扫描序列排列影像资 料；
首先观察影像表现 随后了解临床表现
中枢神经系统疾病的影像检查选择
中枢神经系统MRI解剖与常见病变
常见磁共振成像扫描序列
正常磁共振图像的特征
脑组织结构完整
脑组织界面清晰 中线及中线旁结构居中
脑室系统的形态、大小及位置完好 脑沟、脑池的形态、大小无改变 各扫描序列中脑内未见异常信号 正常血管流空现象存在
颅骨结构无破坏与增生 脑内无异常强化
正常 轴位
在 红 细 胞 内 - 有 不 成 对 电 子 、 之 间 的 距 正常血管流动消失或出现异常流空
特定脑区：a、基底节区 b、鞍区 c、桥小脑角区 d、枕大孔区
离＜，而且分布不均匀，故 正常情况下脑室旁可以有少许室管膜下渗出为高信号，除此之外一旦发现高信号即为异常。
脑出血时影响MRI成像主要取决于血红蛋白中铁的性状； 脑出血时影响MRI成像主要取决于血红蛋白中铁的性状；
有质子弛豫增强（引起T1WI高信号， T2FLAIR—低信号
颅内血肿的影像诊断及鉴别诊断方法有哪些？
颅内血肿的影像诊断及鉴别诊断方法有哪些？1.CT扫描CT扫描是最常用的诊断颅内血肿的影像学方法。
血肿在CT图像上呈现为不同密度的圆形或椭圆形区域。
根据血液的密度变化，颅内血肿分为以下几类：① 新鲜血肿：表现为高密度，由于血液中的红细胞含有较高的铁离子。
② 亚急性血肿：表现为较高密度，密度逐渐降低，与降解的红细胞内的铁离子减少有关。
③ 慢性血肿：表现为较低密度，与红细胞降解产物的吸收和水分的增加有关。
在对颅内血肿进行鉴别诊断时，需要与其他颅内病变进行区分，包括肿瘤、脑梗死、脑梗塞、脑脓肿等。
通过以下特征可以帮助进行鉴别诊断：①血肿的局部形态和位置可以与肿瘤进行区别，血肿通常具有边缘清晰且临近外部或内部颅骨的特点。
② 血肿病因相关的临床表现和病史可以帮助与脑梗死、脑梗塞和脑脓肿进行区分。
③ 脑血管CTA、MRA等血管成像方法可以排除血管病变导致的血肿。
血肿的位置与其病因有关,常见的血肿类型包括硬膜外血肿、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑实质内血肿等。
通过CT图像可以确定血肿的具体位置和形态，有助于制定后续处理方案。
血肿的变化和发展：CT扫描可通过不同时相的图像来观察血肿的变化和发展。
新鲜血肿在早期表现为高密度，然后在几天内逐渐变为亚急性和慢性血肿。
2.MRI扫描颅内血肿的影像诊断及鉴别诊断方法之一是MRI扫描。
MRI（磁共振成像）是一种无创的影像学检查方法，通过利用磁场和无线电波的相互作用，生成具有很高分辨率的图像，用于观察颅内血肿的位置、形态、大小以及与周围组织的关系。
①T1加权图像：在T1加权图像上，新鲜血肿呈现为高信号区域，与周围脑物质对比明显；亚急性和慢性血肿呈现为低信号区域，与周围组织的对比度较低。
通过T1加权图像，可以确定血肿的位置、形态及其与周围组织的关系。
②T2加权图像：在T2加权图像上，新鲜和亚急性血肿呈现为高信号区域，与周围正常脑组织相比更为明显；慢性血肿呈现为低信号区域。
通过T2加权图像，可以进一步明确血肿的类型和程度。
头颅磁共振图谱
Zixiao Li m0a1d.0e4.2021 深红色：运动言语区(motor speech area, Broca)
19
32 4
34 33 32
31 30
5 6 7 8
9 10
11 13
14 15 16
17 18
29 28
25 24 23
22 20
Zixiao Li m0a1d.0e4.2021
20
1、大脑前动脉胼周分支
16、视放射
2、胼胝体额钳
17、直窦
3、丘脑前核
18、纹状皮质
4、内囊前肢
19、大脑内静脉
5、内囊膝部
20、海马
6、内髓板
21、槽
7、壳核
22、脉络丛
8、丘脑腹外侧核
23、颞上回
9、岛叶皮质
24、颞横回
10、外侧裂
25、屏状核
11、髓纹
26、顶盖
12、大脑中动脉
27、中央沟
18、上矢状窦
Zixiao Li m0a1d.0e4.2021
10
锥体束
Pyramid tract
绿色：第一体感接受皮质（primary somesthetic receiving cortex)
紫色：第二体感接受皮质(secondary somesthetic receiving cortex)
蓝色：第一运动皮质(primary motor cortex)
浅天蓝：第二运动区(secondary motor area)
土黄色：第三运动皮质(tertiary motor cortex)
Zixiao Li m0a1d.0e4.2021深红色：运动书写中枢(motor write center)
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颅内血肿磁共振信号变化
脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
血肿内血红蛋白的演变过程为：氧和血红蛋白（ＨＢ０２）－脱氧血红蛋白（ＤＨＢ）－高铁血红蛋白（ＭＨＢ）－含铁血黄素（Ｈ－Ｓ），其中可出现互相重叠现象。
根据脑血肿的病理及血红蛋白变化规律，将脑血肿大致分为５个阶段：超急性期（<２４小时），急性期（１－３天），亚急性早期（４－７天），亚急性晚期（８－１４天）和慢性期（>２周）。
各期脑血肿的病理生化演变ＭＲ信号表现规律为：
①超急性期，血肿初为红细胞悬液，逐渐浓缩而凝聚，红细胞内同时含有ＨＢ０２和ＤＨＢ，但以ＤＨＢ为多，Ｔ１加权像上呈等或略高信号，Ｔ２加权像呈高信号（血肿内主要为完整红细胞内的含氧血红蛋白(HBO2)，HBO2基本上属于非顺磁性物质。
该期血肿的信号主要由血红蛋白的浓度决定：出血初2～3h相当于全血，蛋白浓度较低，MRI表现为长T1和长T2信号；出血3～12h血浆渐吸收，蛋白浓度增高，产生短T1效应，MRI表现为略短T1长T2信号；出血12～24h，血浆进一步吸收，血肿的T1、T2值接近于正常脑组织，MRI可表现为等T1、等T2信号改变）
②急性期，血凝块形成和收缩，红细胞内ＤＨＢ占大多数（７２．９％），同时有少量ＭＨＢ形成，Ｔ１加权像呈等或高信号，Ｔ２加权像呈低信号（或部分高信号）（血肿主要由完整细胞内脱氧血红蛋白(DHB)组成，DHB具有顺磁性，但不具有PEDD PRE效应，由于完整红细胞内DHB分布不均匀，可引起T2PRE效应，从而使T2缩短，这种效应与外加磁场的平方成正比，所以该期血肿在高场强MRI 中T2WI呈明显低信号，在低场强的MRI中可不呈低信号。
由于氢质子密度、蛋白浓度及受损组织氧分压等因素影响，使低场强MRI中的脑血肿T2WI表现多样。
）③亚急性早期，血凝块中有部分红细胞溶解，ＭＨＢ含量增多，Ｔ１加权像呈等或高信号，Ｔ２加权像呈低信号或高信号。
（出血第4～5天，血肿除完整红细胞内DHB外，还有一部分转化为完整红细胞内的正铁血红蛋白(MHB)，由于MHB 在红细胞内分布不均匀，可同时产生PEDD PRE效应和T2 PRE效应，高场强MRI表现为短T1短T2信号，同样由于低场强MR T2PRE效应不明显，T2WI低信号可不明显。
）
④亚急性晚期，大部分已溶血（红细胞破裂），ＭＨＢ含量高达９０％，Ｔ１和Ｔ２加权像均呈高信号。
（第6～8天红细胞开始破坏、溶解，血肿内由游离未稀释的MHB组成，由于MHB分布均匀，T2PRE效应消失，MHB具有短T1长T2作用，故T1WI和T2WI均呈高信号，高信号由周边开始逐渐向中心发展，高信号充填血肿所需时间与血肿大小有关）
⑤慢性期，完全溶血，晚期形成低蛋白囊腔，并有吞噬Ｈ－Ｓ的吞噬细胞沉积在血肿壁上，Ｔ１和Ｔ２加权像均呈高信号，其周围见Ｈ－Ｓ低信号环影。
（出血2周以上，红细胞均已溶解，由稀释的游离MHB组成，在所有序列均呈高信号，此期含铁血黄素出现沉积，再一次引起沉积处磁化率差异，使T2明显缩短，T2WI 上血肿与周围水肿间出现低信号环。
这种作用同样受外磁场强度的影响，低场强MRI含铁血黄素的低信号环相对不明显。
）
注：该期血肿周边水肿逐渐减轻。
以后随着血肿的进一步发展，慢性血肿最终有
两种表现：①血肿中央的铁被吞噬细胞运走，只留下胆红素，血肿呈长T1长T2信号；②稀释游离的MHB被完全吸收，仅留下一个含铁血黄素衬边的残腔，T1WI 呈低信号，T2WI呈明显低信号，由于含铁血黄素具有T2PRE效应，使T2缩短，所以T2WI显示血肿残腔最清晰，范围也最大。
低场强MR显示血肿残腔相对要小，且不甚清晰。
在临床研究中，通过对１０８例各期龄脑血肿ＭＲ信号特征的观察研究，结果表明，各期脑血磁共振成像（ＭＲＩ）表现规律基本与本动物实验研究的结论相同，为临床上ＭＲＩ脑血肿的分期诊断及指导治疗提供了坚实的理论基础。
脑出血在20ml以上时才出现以上典型的变化过程。
由于MRI能显示具有流空效应的异常血管，如动脉瘤、血管畸形等，能显示含铁血黄素沉积，对了解出血的原因很有帮助。
Gd-DTPA不能进入红细胞内，但可经破裂的血管漏出，也可通过不完整的血脑屏障进入红细胞外间隙，使血肿产生轻度强化，慢性血肿由于周围毛细血管增生，可产生环状强化，为新生血管的血管内增强。
结合文献和资料，将低强度MR对脑出血的诊断价值和限度归纳如下：①亚急性期和慢性期开始阶段脑出血，T1WI出现高信号，MRI具有特征性，可明确诊断；②由于MRI能显示具有流空效应的异常血管和含铁血黄素沉积，对了解出血的原因很有帮助；③可多方位成像，对血肿定位准确；④无骨质伪像，对近颅底脑组织出血能清晰显示；⑤超急性期和急性期出血在低场强MRI上缺乏特征性；
⑥成像速度慢。