急性主动脉夹层发病机理
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别处理
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别和处理主动脉夹层是严重的心血管急危重症，起病急，进展快，病死率高。
早期诊断、及时治疗对于AD患者救治至关重要。
概述主动脉夹层是血液渗入主动脉壁中形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的心血管系统疾病。
AD发病率约为5-10/100万。
主动脉夹层发病率呈明显上升趋势，主要原因可能是民众对高血压认识不够。
高血压是重要危险因素，高血压发病率高，知晓率及控制率低导致发病率明显增高。
疾病特点发病急，进展快，病死率高；3%的AD患者会发生猝死，急性期每小时增加1%死亡率；发病2天内死亡患者占37%-50%，发病1周内死亡患者占60%-80%；AD临床症状多样且复杂，早期诊断较困难，误诊、漏诊率较高，初诊的误诊率达14%-54%；早期诊断、及时治疗，可以为AD患者的抢救和治疗赢得时间，从而降低AD患者的死亡率。
发病机制动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发病过程。
夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处。
由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉分支阻塞血流动力学改变；升主动脉夹层逆行可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。
严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其重要分支阻塞产生脏器功能障碍。
分型和分期分型De-Bakey分型和Stanford分型在传统AD分型方法中应用广泛。
图1 左起依次为De-Bakey分型Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲa型和Ⅲb型图2 左起依次为Stanford分型A型、B型分期ESC指南中，根据症状出现的时间长短分为：①急性主动脉夹层，病程＜2周；②慢性主动脉夹层，病程＞2周。
急慢性病程对于选择治疗和判断预后有重要意义。
危险因素季节因素：Stanford A型AD在冬季发病率高（与血压周期有关）；B型春季发病率高（机制尚不清楚）。
性别因素：多中心研究显示发病率年女比例为2-5:1。
急性主动脉夹层的降压药物选择
通过体位调整、输液等措施，减轻心脏负荷，降低主动脉压力。
2
药物降压
通过使用降压药物，如β阻滞剂、硝酸甘油等，减少主动脉的压力。
3
监测与调整
密切监测患者的血压和心率，根据需要适时调整药物剂量。
体外降压
主动脉修复手术
对于不能耐受药物治疗或病 情进展迅速的患者，可以考 虑进行主动脉修复手术，安 放支架来加固夹层的部分。
急性主动脉夹层的降压药 物选择
急性主动脉夹层是一种危急的心血管疾病，通常需要立即降低主动脉的压力 以减少夹层的进一步恶化。本文将介绍急性主动脉夹层的病因、临床表现、 分类，以及治疗原则和药物选择。
病因和发病机制
动脉壁的损伤
动脉壁的结构异常或损 伤是导致急性主动脉夹 层的主要原因之一。这 可能由于动脉瘤、高血 压、炎症等因素引起。
血压剧烈波动
剧烈的血压波动会对动 脉壁施加巨大的压力， 导致夹层的形成。这可 能由于剧烈运动、精神 紧张等因素引起。
遗传因素
某些遗传基因突变可以 增加急性主动脉夹层的 风险，特别是在家族中 有夹层病史的情况下。
临床表现与分类
1 胸痛
急性主动脉夹层的典 型症状是胸痛，常常 呈剧烈、撕裂状，可 以向背部、颈部、腹 部等放射。
临时措施
在手术前或手术不能及时 进行时，可采取临时措施 减缓夹层的进展，如药物 降压、降重运动等。
药物降压选择
贝他母 硝酸甘油 拉贝洛尔 Nhomakorabea通过抑制β受体，减少心脏收缩力和心率， 降低心输出量。
通过扩张血管，降低外周阻力，减轻主动 脉压力。
通过阻断α和β受体，减少外周阻力和心脏 负荷。
体内降压
1
负荷减轻
2 周围缺血症状
急性主动脉夹层
▪诊断体会：
胸部酸痛难忍，无憋气，高血 压，ECG正常，胸片正常，考虑夹 层动脉瘤。
诊断误区（一）
▪ 血压正常不考虑夹层 ▪ 四肢血压对称不考虑夹层 ▪ 疼痛轻，可忍受不考虑夹层 ▪ 疼痛与呼吸有关，不考虑夹层 ▪ 颈椎，肩胛区有压痛，不考虑夹层
诊断误区（二）
▪ 胸片纵隔无增宽，不考虑夹层 ▪ 意识模糊，烦躁，单侧血压低，只考虑休
▪
6小时前，患者于上厕所时突感右侧胸
痛、右背痛、后颈部疼痛，伴大汗，同时，
右上肢不能活动，疼痛性质为牵扯痛，5小 时前，右上肢活动恢复正常，疼痛减轻，2 小时前到心内门诊就诊，心电图正常,胸片正
常，因主动脉瓣听诊区可闻及粗糙的收缩期
Ⅳ/6级杂音，而行超声心动图未发现异常， 为排除夹层动脉瘤而来急诊。既往有高血压
在随后两天，患者肾功能急剧恶化，因 患者多系统受损，考虑是否存在夹层，行 床旁彩超怀疑夹层，进一步行主动脉增强 CT扫描示DeBakeyⅠ型夹层动脉瘤 。收入 外科第六天死亡。
补充查体：左下肢足背动脉搏动消失。
▪诊断体会：
胸痛伴偏瘫，急性肾衰是夹层 的多系统受累的典型表现，如对夹 层的表现掌握很好，不难想到。
分型
▪ Stanford B型的改良分型方法: ▪ 根据降主动脉扩张(≥4 cm)部位将其分成三
个亚型: B1型(降主动脉近端型):降主动脉无扩张或
仅有近端扩张,中-远端直径接近正常。 B2型(全胸降主动脉型):整个胸降主动脉都
扩张,腹主动脉直径接近正常。 B3型(全胸降主动脉、腹主动脉型):胸降主
病史。
▪ 查 体 ： BP 110/70㎜Hg （ 右 上 肢 ） ，
180/100㎜Hg（左上肢）P 52次/分 ，—般状
临床急性主动脉夹层病理生理学、发病机制、分型及治疗要点
临床急性主动脉夹层病理生理学、发病机制、分型及治疗要点概述主动脉壁分为三层：内膜（内层）、中膜和外膜（外层）。
主动脉夹层（AD）是一种急性过程，主动脉内膜撕裂导致内膜与中层分离，在已经存在的管腔（真管腔）上形成额外的主动脉管腔（假管腔）。
急性主动脉夹层（AAD）患者通常会突然出现严重“撕裂”性和放射性胸痛。
分型（1）根据Stanford分类：①累及升主动脉（无论是否累及主动脉弓和降主动脉）的AD为A型；②如果夹层累及主动脉弓而不累及升主动脉，则称为非A非B型；③只累及降主动脉的夹层为B型。
（2）根据DeBakey分类：①夹层累及升主动脉和降主动脉为1型；②夹层仅仅累及升主动脉为2型；③夹层累及胸降主动脉为3a型，夹层累及胸降主动脉和腹降主动脉为3b型。
A型AD不管是逆行还是顺行延伸，开放手术都是首选的治疗方法。
逆行延伸常累及非冠状窦，常导致右冠状窦与非冠状窦之间的主动脉瓣结合部脱垂，导致主动脉瓣反流。
夹层向冠状动脉开口延伸可导致冠状动脉阻塞。
右冠状动脉受累较常见。
经常观察到因液体穿过相邻假腔的薄壁渗入心包腔而导致心包积液。
三分之一的患者被诊断为无血流动力学意义的心包积液。
有证据表明，8%-31%的患者会发生由假腔破裂或广泛渗出引起的心包填塞。
AAD的侵入性治疗通常包括消除真假腔之间最近端的连通口，这通常是最初的撕裂口，包括三种策略（图2）：①切除各自的主动脉段，并用涤纶假体替代；②可以通过胸主动脉腔内修复术（TEVAR）和支架移植物植入来实现。
③可以通过植入混合假体，即冷冻大象鼻（FET）假体，来消除连通。
真假腔之间持续连通的数量和大小会影响假管腔血栓形成的程度以及新发灌注不良的风险。
治疗可能需要更大范围的TEVAR和在胸腹段植入未覆膜支架移植物。
图2 用于治疗AD的外科涤纶假体（A）、混合冷冻象鼻（B）和支架-移植物假体（C）所有类型的AD治疗都从药物治疗开始，且在外科或介入治疗后继续进行并伴随终生。
主动脉夹层文献
主动脉夹层，作为一种严重且危及生命的心血管疾病，一直以来都备受医学界的广泛关注。
近年来，随着医学研究的不断深入和技术的不断发展，关于主动脉夹层的相关文献也日益丰富。
本文旨在对近年来关于主动脉夹层的重要文献进行系统的梳理和综述，以期全面了解该疾病的发病机制、诊断方法、治疗策略以及最新的研究进展。
一、主动脉夹层的发病机制主动脉夹层的发病机制复杂多样，目前尚未完全阐明。
主要涉及以下几个方面：（一）动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉夹层发生的重要危险因素之一。
粥样斑块的破裂、溃疡形成以及内皮下基质的暴露，可激活凝血系统和炎症反应，导致血小板聚集、纤维蛋白沉积和血管壁的损伤，进而诱发主动脉夹层的形成。
（二）遗传性因素某些遗传性疾病，如马凡综合征、Ehlers-Danlos 综合征等，与主动脉夹层的发生密切相关。
这些遗传性疾病导致主动脉壁结构异常，弹性纤维和胶原纤维的代谢紊乱，使得主动脉壁薄弱，易于发生夹层破裂。
（三）高血压高血压是主动脉夹层最常见的诱发因素之一。
长期的高血压状态可使主动脉壁长期承受过高的压力，导致主动脉壁张力增加、弹性减退，易于发生夹层形成。
高血压还可引起血管内皮细胞功能损伤，促进炎症反应和血栓形成，进一步加重主动脉夹层的发展。
（四）其他因素除了上述因素外，主动脉峡部发育不良、妊娠、主动脉创伤、主动脉炎等也可能与主动脉夹层的发生有关。
二、主动脉夹层的诊断方法（一）临床表现主动脉夹层的临床表现多样，但典型的症状包括突发的剧烈胸痛，可向背部、腹部、腰部等部位放射，常伴有高血压、休克等症状。
然而，部分患者的临床表现不典型，容易误诊或漏诊。
（二）影像学检查1. 主动脉增强 CT：是目前诊断主动脉夹层的首选影像学方法。
能清晰显示主动脉的解剖结构、夹层的范围、破口位置以及真假腔的情况，对主动脉夹层的诊断具有极高的敏感性和特异性。
2. 磁共振成像（MRI）：MRI 具有良好的软组织分辨率，能够无创地显示主动脉夹层的形态、范围、真假腔以及血流情况，尤其对于主动脉根部病变的诊断具有优势。
医学主动脉夹层
临床表现（二）
3 脏器缺血表现：
1／3患者可出现主动脉分支血管灌注不良表现。 ➢ 神经系统缺血表现 ➢ 肢体缺血表现 ➢ 肾脏缺血表现 ➢ 心脏缺血表现 ➢ 其它脏器缺血表现
临床表现（三）
4 主动脉瓣关闭不全表现： Maffan 综合征患者或病变侵及主动脉瓣环致 主动脉瓣膜关闭不全者，可出现急性左心衰竭， 呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等症状。主动脉瓣 区可闻及舒张期杂音。慢性期可出现主动脉瓣 关闭不全的各种体征如股动脉杂音（Duroziez 征）、毛细血管搏动征（Quincke征）及股动 脉枪击音（Traube征）等。
手术
手术治疗指征
–近端夹层分离首选手术治疗 –远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗
• 进展的重要脏器损害 • 局部压迫症状 • 直径大于5厘米 • 动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 ) • 主动脉瓣反流 • 逆行进展至升主动脉 • 马凡综合征的夹层分离。 • 急性期内科治疗期间出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不
主动脉造影
突出优点 是确诊ＡＤ首要、准 确、可靠的诊断方法 , 早期报道其敏感性和 特异性为 88%和95%
缺点 属于有创性检查 ,有潜 在危险性 ,且准备及操 作费时 ,已少用于急诊
诊断要点
高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克样证候 ,但血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,
主动脉夹层的并发症
（一）夹层外膜破裂 破入心包腔 破入胸内腔 破入纵隔 破入后腹膜 少数病例破到腹膜腔
（二）急性冠状脉供血不足及心肌梗死 （三）急性主动脉瓣关闭不全 （四）肺动脉受压狭窄 （五）有关组织缺血
辅助检查（一）
1 心电图：
急性主动脉夹层死亡原因分析及护理
急性主动脉夹层死亡原因分析及护理目的：探讨急性主动脉夹层死亡原因及相关因素分析。
方法：采用回顾性方法分析了12例死亡病例的死亡原因及相关因素。
结果：12例死亡病例死亡原因依次为：主动脉破裂致急性心脏压塞6例，重度主动脉瓣反流致急性左心衰竭1例，急性下壁右室心肌梗死1例，急性肾功能衰竭2例，大量咯血和急性肺栓塞各1例。
讨论：累及升主动脉的夹层即A型夹层往往会引起严重的并发症，特别是心脏压塞、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、心力衰竭、肾功能衰竭等一项或多项事件导致死亡，应及时采取积极的护理措施，减少住院患者死亡率。
标签：主动脉夹层；死亡原因；护理主动脉夹层（Aortic Dissection，AD）是由于主动脉内膜撕裂后，管腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层形成夹层血肿，血肿沿着主动脉壁长轴方向延伸扩展，形成主动脉壁的两层分离状态。
夹层血肿发生在两周内为急性主动脉夹层（Acute Aortic Dissection，AAD）。
急性主动脉夹层是目前病死率最高的心血管疾病之一，有统计显示AAD患者急性发病48小时内死亡率达到68%，即每小时的平均死亡率达到1.4%左右，12个月后的生存率只有2%-8%[1]。
本文通过对本院自2002年1月至2008年10月共12例AAD死亡病例进行回顾性分析，探討AAD病人住院期间死亡的主要原因，以便在今后的护理工作中尽早采取必要的防范措施，减少AAD病人的住院死亡率。
1 资料与方法1.1病例资料2002年1月至2008年10月，本院共收治AAD患者45例，其中男38例，女7例，年龄28～80岁（平均54岁），有原发性高血压病史者35例，占77.8%。
45例AAD患者住院期间死亡12例，其中男10例，女2例，住院死亡率为26.7%；死亡时间为发病18小时至7天；9例死亡病人有原发性高血压病史，3例为马方综合症。
1.2 诊断方法与分型标准所有病人均根据临床表现，结合心电图和影像学检查（包括超声心动图、增强CT和MRI）明确诊断AAD。
主动脉夹层发病机制研究现状综述
主动脉夹层发病机制研究现状综述引言是文章的开头部分，用于引入研究主题并介绍文章结构和目的。
在《主动脉夹层发病机制研究现状综述》这篇长文中，引言应包括概述、文章结构和目的三个方面。
1.1 概述：主动脉夹层是指由于主动脉内壁发生撕裂或剥离而形成的一种危及生命的血管疾病。
该疾病通常具有突发性、高度致残甚至致死风险，临床医学上广泛关注。
了解主动脉夹层发病机制对于预防及早诊断与治疗具有重要意义。
因此，本文将对当前国内外有关主动脉夹层发病机制的相关科学研究进行综合分析和评述。
1.2 文章结构：本文将分为五个部分进行讨论。
首先，引言部分将介绍该文的概况和结构。
随后，在第二部分中，我们将重点概括定义和分类以及心血管系统解剖与功能等基础知识，并详细介绍目前有关主动脉夹层发病机制的研究现状。
第三部分将探讨主动脉夹层发病机制的生理学因素，包括血压、动脉壁弹性和微循环异常等因素。
接下来，第四部分将对主动脉夹层发病机制的遗传学因素进行论述，包括遗传突变、遗传变异以及基因表达与主动脉壁细胞增殖、凋亡的调控关系等。
最后，在结论部分，我们将综合分析前面各章节内容，指出当前研究的不足，并展望未来可能的研究方向。
1.3 目的：本文旨在全面梳理和总结主动脉夹层发病机制相关领域内已有的科学研究成果，为进一步开展相关工作提供参考。
通过深入了解主动脉夹层发病机制中生理学和遗传学两个方面的重要因素之间的关系，可以帮助医学界更好地理解这一危及生命的血管疾病，从而为其早期预防、诊断与治疗提供新思路和方法。
同时，通过对目前研究现状的综合分析，本文还将指出现有研究中存在的不足，并展望未来可能的深入研究方向，以期为学术界提供一定的启示。
以上是文章《主动脉夹层发病机制研究现状综述》第一部分——引言的详细内容。
2. 主动脉夹层发病机制研究现状:2.1 定义和分类:主动脉夹层是一种严重的血管疾病，其特征为主动脉内部形成一层分离物，导致动脉壁的剥离。
根据分离物的位置和扩展范围，主动脉夹层可以分为Stanford 分类和DeBakey分类两种方式。
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急性主动脉夹层的流行病学
❖ 主动脉夹层的发生率与种族也有一定的 关系，黑种人中主动脉夹层的发生率高 于白种人和黄种人，这与黑种人中高血 压发生率高有关。
❖ 主动脉疾病引起的死亡中，夹层是首因。 夹层引起主动脉破裂的发生率是所有腹 主动脉破裂的2－3倍。在突然死亡的人 群中，死因为主动脉夹层者占4%左右。
DeBakeyⅠ 夹层起始升主动脉， 并越过升主动脉弓而 致降主动脉
急性主动脉夹层分类
DeBakeyⅡ 夹层起始并局限升主 动脉
急性主动脉夹层分类
DeBakeyⅢ 夹层起始于降主动脉 左锁骨下动脉开口远 端并可延伸致膈下腹 主动脉
急性主动脉夹层分类
Daily和Miller将主动脉夹层分为两型： ▪ A型：凡升主动脉受累者为A型（包括
急性主动脉夹层的流行病学
❖ 年龄小于40岁的主动脉夹层患者，多为马凡综 合征患者，偶尔也可为先天性主动脉缩窄或主 动脉瓣狭窄患者，这类患者大多为近端主动脉 夹层。
❖ 年龄大的主动脉夹层患者80%以上合并高血压， 年龄在50－55岁者，常见为近端主动脉夹层。
❖ 年龄在60－70岁的患者，大多为远端主动脉夹 层。
急性主动脉夹层的定义
急性主动脉夹 层是血液渗入主 动脉壁中层，形 成的夹层血肿并 延主动脉壁延伸 剥离的严重心血 管急症
急性主动脉夹层的流行病学
发生率 ❖ 根据尸解结果推测，主动脉夹层在人群
中的发病率为0.1-0.8% ❖ 主动脉夹层中男性多见，男性与女性发
生率之比(2－5):1，发生率最高的年龄段 是50－60岁。
急性主动脉夹层的临床表现
突发性剧烈疼痛（见于90％的患者） ➢ 疼痛的强度比部位更具有特征性 ➢ 疼痛的部位有助于提示夹层的分离的起
始部位 ➢ 疼痛部位呈游走性提示夹层范围在扩大 ➢ 疼痛常成持续性，若突然消失又复出现
提示夹层再次撕裂 ➢ Marfan综合征无疼痛
急性主动脉夹层的临床表现
高血压伴“休克”外貌 ➢ 约半数近端夹层和几乎全部远端夹层有高血压 ➢ 除少数Marfan综合征外，急性发作时都有高血
压，并伴有面色苍白、大汗淋漓、烦躁不安而 貌似休克 ➢ 夹层累及头臂动脉可出现一侧假性低血压 ➢ 低血压是常是夹层破入到心包腔或胸腹腔的结 果
急性主动脉夹层的临床表现
夹层破裂或压迫症状：心血管系统 ➢ 主动脉瓣返流：是近端夹层的重要特征之一，
返流机制;
• 夹层使主动脉根部扩张，瓣环扩大，瓣叶不能闭拢 • 非对称性夹层血肿压迫某一瓣叶至关闭不全 • 瓣环和瓣环支架撕裂致一个瓣叶游离或呈连枷壮 • 夹层血肿内膜片游离出主动脉瓣叶以下影响主动脉
历史
早在2世纪，即有主动脉夹层病症的记 载。1761年Morgagni 详细描述了这种疾病。 然而，真正“夹层”概念是法国的外科医 生Rene Laenne于1819年所提出。 真正引 起人们对这种疾病的广泛认识和明确定义， 是在1934年Shennan报道了300例主动脉夹 层尸解结果和1958年 Hirst报道了508例主 动脉夹层尸解结果以后。
引起大呕血 ➢ 血肿压迫肠系膜上动脉致小肠缺血性坏
死
急性主动脉夹层的临床表现
夹层破裂或压迫症状：泌尿系统 ➢ 夹层撕裂累及肾动脉引起腰痛和血尿 ➢ 血肿压迫肾动脉出现肾脏急性缺血致急
性肾功能不全或肾性高血压
急性主动脉夹层的临床表现
夹层破裂或压迫症状：呼吸系统 夹层血肿破入胸腔，出现胸腔积血、
胸痛或咯血；严重者可引起出血性休克
主动脉夹层囊性变性：是先决条件 ➢ 血流动力学应激性刺激（如高血压、平
滑肌退行性变、妊娠） ➢ Marfan综合征、主动脉缩窄等遗传性、
先天性畸形血管壁、结缔组织的内在缺 陷
急性主动脉夹层的病因
遗传性疾病
❖ 马凡综合症 ❖ Turner综合征 ❖ Noonan综合症 ❖ Ehlers-Danlos综合症
这些遗传性疾病患者多在年青时即发生主动脉 夹层，具有家族性，十年轻主动脉夹层患者的 常见原因。其中马凡综合症最为常见。75％的 马凡综合症患者可发生主动脉夹层
急性主动脉夹层的病因
高血压：是导致夹层的重要因素 ➢ 高血压引起动脉壁平滑肌细胞的肥大、
变性、中层坏死 ➢ 高血压患者可伴有动脉粥样硬化溃疡面
瓣关闭
急性主动脉夹层的临床表现
夹层破裂或压迫症状：心血管系统 ➢ 脉搏异常：夹层血管压迫或内膜片阻塞头臂血
管或锁骨下动脉或股动脉致脉搏减弱或消失 ➢ 夹层血肿累及冠状动脉致心绞痛和心肌梗死 ➢ 夹层血肿压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征 ➢ 夹层血肿破裂致心包腔引起心包积血、心脏压
塞
急性主动脉夹层的临床表：急性主动脉夹层占2/3 病程长于2周：慢性主动脉夹层占1/3
急性主动脉夹层分类
部位分类：多以破口发生部位划分： ➢ 据主动脉瓣数厘米内的升主动脉 ➢ 胸降主动脉，多在锁骨下动脉开口出的
下方动脉导管索的部位 ➢ DeBakey分类法Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ
急性主动脉夹层分类
急性主动脉夹层的病因
动脉硬化：非升主动脉夹层主要原因 ➢ 降主动脉无滋养血管易发生动脉硬化和
腹主动脉瘤 ➢ 动脉粥样硬化斑块内膜破裂 ➢ 动脉硬化对逆行主动脉夹层起一定的作
用
急性主动脉夹层的病因
损伤动脉壁的其他原因 主动脉囊肿、炎症、创伤、医源性损
（主动脉内插管、主动脉－冠状动脉旁 路移置术、动脉造影剂注入动脉内膜）
急性主动脉夹层的流行病学
❖ 遗传性 ❖ 先天性因素 ❖ 特发行主动脉夹层退变 ❖ 高血压 ❖ 妊娠 ❖ 损伤 ❖ 动脉硬化 ❖ 炎症反应 ❖ 吸毒等
❖ 其中，遗传性、先天性、 特发行主动脉夹层退变、 高血压为最常见。值得 注意的是，医源性、吸 毒所导致的主动脉夹层 发生率近年来又逐渐升 高的趋势
急性主动脉夹层的病因
夹层破裂或压迫症状：神经系统 ➢ 夹层血肿延头部无名动脉或颈动脉向上
撕裂或锥动脉致神志障碍或昏迷、肢体 麻木、偏瘫和截瘫 ➢ 夹层血肿压迫喉返神经出现声嘶 ➢ 夹层血肿压迫交感神经节出现Horner征
急性主动脉夹层的临床表现
夹层破裂或压迫症状：消化系统 ➢ 夹层累及腹主动脉及其分支，出现腹痛、
呕吐等急腹症表现 ➢ 夹层压迫食道出现吞咽困难，破入食道