脑保护及脑复苏的进展
亚低温脑保护配合心肺复苏的护理体会
１ ． １资 料 ：选 择 心 跳 骤 停 进行 心 肺 复 苏 成 功 患 者 ７ ６例 ，男 ４ ５ 例， 女３ １ 例， 年龄 １ — ８ ７岁 。其 中 ， 脑 出血 ３ ３例 ， 重 症颅 脑 损 伤 ３ Ｏ例 ， 电击 伤 ２例 ， 其它原因的心跳骤停心肺复苏 患者 １ １ 例， 平 均 在 伤后 ８小 时 内人 院 ， 均 符合 亚 低 温治 疗 的 适应 征 。
薄巍 巍’ 关键词： 亚低 温脑保 护 ； 心肺 复 苏； 护 理体会 中图分类号 ： Ｒ ４ ７ ３ 文 献标识 码： Ｂ 文章编 号 ： １ ０ ０ ６ — ０ ９ ７ ９ （ ２ ０ １ ３ ） ３ ０ — ０ １ ７ ７ — ０ ２
我 国于 ２ ０ ０ ９年 １ １ 月 进 行 心 脏 性 猝 死 流 行 病 学 调 查 结 果 ２ ． ２ 病情 观 察 ： （ １ ） 观 察 意 识变 化 、 瞳孔 的大 小和 对 光 反 射 。（ ２ ） 足： 中闫 Ｓ Ｃ Ｄ发 生率 为 ４ １ ． ８ ４例 ： １ ０ 万 人 。若 以 ｌ ３亿人 口推算 ， 生命 体 征 （ ３ ） 口唇 及指 甲有无 紫 绀等 缺 氧征 象 。 （ ４ ） 血 氧饱 和 度 。 我旧 Ｓ Ｃ Ｄ总人 数 高达 ５ ４ ． ４ 万例 ／ 年， 位 居 全球 各 国之 首 。２ ０世 （ ５ ） 观察 皮 肤有 无 压疮 或 冻伤 。（ ６ ） 注意 有无 牙龈 出血 、 鼻 出血 、 纪５ Ｏ年 代 以 来 ， 各 国医 学 家 在 脑 保护 、 脑 复 苏 方 面 做 了大 量 的 皮 下 出血 点 、 皮 肤紫 癜 、 胃肠道 出血 等 出血倾 向。
『 Ｊ １ ． 护理 研 究， ２ ０ ０ ８ ， ２ ２ （ ６ ） ： １ ５ ３ ｌ 一 １ ５ ３ ２ ．
心肺脑复苏抢救护理进展论文
心肺脑复苏的抢救护理进展【中图分类号】r47 【文献标识码】a 【文章编号】1672－3783(2011)11－0195－01【摘要】护士掌握心肺脑复苏（cpcr）的新动态，明确在cpcr 中的角色,正确实施cpcr的新技能，以最有效的方式进行复苏。
【关键词】心肺脑复苏护理进展心肺脑复苏（cpcr）是抢救心脏、呼吸骤停及保护、恢复大脑功能的复苏技术。
现代心肺复苏经过了40多年的发展，复苏技术不断演变。
1960年，考屋浩文和沙佛尔介绍了胸外心脏按压和口对口人工呼吸，标志着现代复苏术的到来。
1974年，美国心脏协会制定了第一个心肺复苏的指南，该指南在80年、86年、92年多次修订。
从1980年后更重视了脑的功能，提出了cpcr的概念。
2000年，现代心肺复苏技术已经形成国际通用的九步法则。
即a、b、c、d、e、f、g、h、i。
2005年指南中把cpr的重点放回基本的技巧上，即强调要提供一个连续及不受干扰“高素质cpr”［1］。
2010年aha 及国际复苏联盟再一次更新了cpr的理论和技术，强调高质量的心肺复苏［2］。
作为医疗服务最前线的护士，一定要掌握、更新与急救有关的知识及技术，以最有效的方式进行复苏。
现对cpcr护理进展综述如下：1 把握心肺复苏的关键时期心脏骤停后复苏成败的关键，取决于护士快速、准确的判断。
开始cpcr越早越好能在心搏骤停4分钟内进行，成功率可达32%［3］。
患者突然意识丧失、大动脉搏动消失、大声呼唤或摇动无反应，应立即开始cpcr，倡导第一目击者实施心肺复苏，不能因等待医生延误抢救时机。
2 《新指南》从abc更改为cab除新生儿之外，所有患者基础生命支持的操作顺序从abc（开放气道、人工呼吸、胸外按压）更改为cab［4］（胸外按压、开放气道、人工呼吸），即当发现患者意识无反应及没有呼吸时，首先实施胸部按压30次，然后开始正常的abc程序，目的是尽早维持血流灌注。
2.1 基本气道处理:用以打开气道的基本技术没有改变，即“仰头举颏法［5］”。
心肺脑复苏CPRC的现代概念
目录
CONTENTS
• 心肺脑复苏CPRC的概述 • 心肺复苏（CPR） • 现代心肺复苏技术 • 脑复苏 • 心肺脑复苏的未来展望
01 心肺脑复苏CPRC的概述
CHAPTER
CPRC的定义
CPRC
心肺脑复苏（Cardio-Pulmonary-Resuscitation）是一 种紧急医疗技术，用于在心脏骤停或呼吸停止的情况下， 通过人工方式恢复患者的生命体征。
CPRC的历史与发展
1950年代
心肺复苏术开始得到广泛研究 和推广，胸外按压和人工呼吸
成为主要抢救措施。
1960年代
随着体外电除颤技术的出现， 心肺复苏的存活率得到显著提 高。
1970年代
开始强调胸外按压的质量和连 续性，以及在复苏过程中使用 肾上腺素等药物治疗。
1980年代至今
心肺脑复苏的概念逐渐形成和 完善，强调在复苏过程中对患 者大脑的保护和整体生命体征
脑复苏的目的是尽快恢复大脑的血液循环和氧气供应，以减 少脑细胞的死亡和损伤，从而尽可能地保护和恢复大脑功能 。
脑复苏的策略
早期识别和启动急救系统
在发现心脏骤停后，应立即拨打急救电话并启动急救系统。
心肺复苏
在等待专业救援人员到来之前，应立即进行心肺复苏，以维持大脑 的氧气供应。
低温治疗
在某些情况下，为了保护大脑，需要进行低温治疗，以降低脑细胞 的代谢率和氧气需求。
心肺脑复苏的普及和教育
公众教育和培训
心肺脑复苏是一项重要的急救技 能，需要广泛普及和培训，未来 的工作重点将放在提高公众的心 肺脑复苏知识和技能上。
专业人员培训
对于专业人员来说，心肺脑复苏 技能也是必备的，未来的培训将 更加注重专业人员的技能提高和 知识更新。
心肺复苏后脑复苏的研究进展
职业性健康 问题 ， 护 士是发生针刺伤 及感染经 血液传播 疾病
的 高危 职业 群 体 ］ 。 安 全 型 留 置 针 在 临 床 中 的 应 用 体 现 了
它 的优 越 性 ， 如 它的整体型密闭设计 避免 了医务人 员和患儿
被 污 染 的针 头 刺 伤 及 院 内 血 源 性病 原 菌 的 传 播 ， 节 约 了 不 必 要 的 医疗 费 用 ， 减少 了穿刺次数 ， 保 护 了血管 ， 提 高 了输 液 质
５ ４ ６ ３ ０ ０ ）
在 过去的 １ Ｏ年 里 ， 美 国 心 脏 学 会 进 行 了 大 量 的 基 础 和 临床研究 ， 于２ ０ １ ０年 １ ０月 颁 布 了《 ２ ０ １ ０美 国 心 脏 协 会 心 肺 复苏及心血 管急救指南》 ［ 】 ］ 。 新 指 南 强 调 了早 期 心 脏 按 压 的 重要性 ， 简 化 了心 肺 复 苏 的 流 程 ， 对 心 脏 按 压 的 质 量 提 出 了 新 的要 求 随着 医 疗 技 术 的发 展 ， 近 年 来 心 脏 骤 停 后 自主 循 环 恢 复 的成 功 率 虽 然 已经 有 了一 定 的 提 高 ， 但 是 患 者 长 时 间 存活率并未提 高 ， 仍有 ２ ５ ～５ Ｏ 的 心 跳 骤 停 患者 虽 然 恢 复 了 自主 循 环 ， 但仅有 ２ ～１ Ｏ 的 患 者 不 出 现 神 经 功 能 缺 陷［ ２ ］ 。临 床 上 心 肺 复 苏 后 脑 功 能 完 全 恢 复 非 常 少 见 。有 资 料显示 ， 即使 是 室 颤 发 生 后 立 刻 心 肺 复 苏 或 心 跳 骤 停 １ ５ ａｉ ｒ ｎ 内进行心肺 复 苏 ， 患 者 ６个 月 内 的 病 死 率 仍 高 达 ４ ０ ～
度， 可导致多种酶被激活 ， 引 起 细胞 功 能 失 调 ， 细胞 死 亡 。 目
脑组织氧供需平衡监测的进展
脑组织氧供需平衡监测的进展第四军医大学西京医院麻醉科（710032）陈绍洋王强熊利泽摘要：维持脑氧供需平衡，对脑保护和脑复苏具有重要的意义。
脑氧代谢率(CMRO2)、颈内静脉血氧饱和度(S iv O2)、局部脑氧饱和度(S r O2)、脑动脉氧含量差(AVOO2)、脑组织氧分压(P bt O2)和正电子断层扫描等是监测脑组织氧供需平衡较常用的可行的方法。
它有助于指导脑损伤和脑复苏的治疗，评估低温、药物和过度通气等各种治疗措施对维持脑氧供需平衡的效果，并为预后的判断提供依据。
关键词：脑保护；脑氧供需平衡；监测；评估一、脑组织氧供需平衡监测的意义及方法（一）脑组织氧供需平衡监测的意义传统上，多依赖临床表现、颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)监测来指导脑复苏病人的治疗。
但是，由于ICP和CPP缺乏脑血管阻力的信息，即使ICP正常时，脑循环不一定也正常；CPP正常或升高时，脑循环灌注也不一定是正常的。
脑血流量(CBF)测定尽管在反映脑血流动力学方面比CPP准确，但它只是一个单纯的血流动力学参数，不能反映脑代谢状况。
脑的缺血与否是相对于脑代谢而言的，即不管CBF多少，只要血液供应能够满足脑代谢需要，则意味着脑循环正常，否则为脑缺血。
事实上，脑中不同部位CBF和脑氧代谢率（CMRO2）并不相同。
正常情况下，通过血流代谢耦联(flow--metabolism coupling)以及压力-流量调节(pressure-flow regulation)机制，使CBF和CMRO2之间维持平衡，即CBF/CMRO2之比在15-20，称为脑氧供需平衡。
机体正常状态下，氧供(oxygen delivery, DO2)与氧耗(oxygen consumption, VO2)保持动态平衡状态；而在危重特殊脑复苏患者，则可出现病理性氧供依赖性氧耗，即氧耗增加或减少，随氧供的增加或减少而变化，这反映了低氧及氧债的存在，从而有可能导致脑缺血、缺氧，脑组织损害。
心肺脑复苏的抢救护理进展
量选择 ２０ ３ ， ０ ～ ０ Ｊ 除颤次数尚无统一说法 ， ０ 我院 曾连续 除颤 ３ ６次 ， 救 一 例 患 者 获得 成 功 。 目前 ， 抢 自动体外 除颤器 （ Ｅ ） Ａ Ｄ 已在 临床推广应用 ， 只需接
为重要 的护理 措 施 设 重视 ， 求 ： 温时 问要 “ ” 要 降 早 ， 在不 影响 Ｃ Ｃ 下 ， 挟 行 脑 部 降 温 ； 温 速 度要 ＰＲ 尽 降 “ ” １ ． 快 ， ～１５ｈ内 降到 所需 温度 ； 温程 度 要 “ ” 低 够 ，
准确 的判断 。开始 Ｅ Ｅ Ｐ Ｒ越早越好 ， 能在 心搏 骤停 ４ ｍｎ内进 行 ， 功率 可达 ３％ ， 迟至 ４ｍｎ以上 ， ｌ 成 ２ 延 ｌ 成 功 率仅 为 １％ｉ。患者 突 然意 识 丧 失 、 ７ ｔ ］ 大动 脉搏 动
消失、 太声 呼唤或 摇动无 反应 ， 应立 即开始 Ｒ， 不
受 很 简单 的训 练 ， 能操 作 ， 及早 除 颤现 实 可行 。 便 使 在 美 国急诊 医学学会 １９ 学术年 会 上 ， ｉ 等 ９６年 ｗｈｔ ｅ 报告 ：１ 急救警察 和急 救 医士 均 配备 Ａ Ｄ， 不 少 ９１ Ｅ 使 突发心搏 骤停 患者 获救。
口咽 吹气管 。如 为 院 内猝 死 尽早 面罩 给 氧 ， 管 。 气 插 管使 用 呼吸机进 行机 械通气 。 ３ 心 前区捶 击宜谨 慎 心前 区 捶击 可 使 心律 复 律 ， 必 须是 现场 目击 但 者 ， 且经 过训 练的人 员才 能实施 ， 而 捶击 时产 生低 电流 ， 阻止刚 刚发生 的室 速或室 颤 ， 可 可有 效起 搏传 导 阻滞 。但 不适用 于 缺氧 缺 血 的心 脏 骤停 ， 仍 有 对 跳动 并缺 氧的 心脏反而 引起 室颤 。 ４ 尽 快 采取 胸外 心脏按 压
心肺脑复苏护理进展论文
心肺脑复苏的护理进展【中图分类号】r473 【文献标识码】a 【文章编号】1672－3783(2011)09－0194－01【摘要】心肺脑复苏（cpcr）是抢救心跳、呼吸骤停及保护、恢复大脑功能的急救护理技术。
临床护理人员必须熟练掌握心肺脑复苏技能，明确护士在cpcr中的角色，及时了解cpcr新动态，以便护士在cpcr过程中及时准确地预见可能出现的问题，以最有效的方式进行复苏，提高抢救成功率。
【关键词】心肺脑复苏护理心肺脑复苏（cpcr）是对心跳、呼吸骤停患者采取的一项护理急救措施。
包括心肺复苏（cpr）和脑复苏。
2010年aha cpr指南将成人的生存链从过去的4个增加为5个，即在早期识别、求救；早期cpr；早期电除颤；早期高级生命支持（acls）的基础上，把心搏骤停（ca）后的治疗列入生存链第五环，以cpr为基础，脑复苏为重点，强调cpr的目标是出院存活率。
这五个环节紧紧相扣，任何一环的削弱或缺失都会使生存机会丧失。
护士在cpcr的各项急救技术操作中承担着重要角色，医护默契配合、操作正确熟练，保证在很短时间内进行有效的cpcr，以提高cpcr的成功率，降低死亡率。
近年来cpcr的护理方法有了新的进展和认识，现综述如下。
1 判断与复苏对于心跳骤停后能否迅速进行心肺复苏术和复苏成功，取决于护士（目击者）能否快速、准确地作出判断。
2 胸外心脏按压2010年aha心肺复苏新指南虽然未对30:2的按压通气比作更改，但要求首先进行胸外心脏按压，如果是缺乏医学训练的目击者仅做胸外按压即可。
3 人工通气方法在心肺复苏过程中，人工呼吸首选口对口人工呼吸，由于人们对口对口人工呼吸可能有所顾忌，所以推广使用口咽吹气管。
4 电除颤早期除颤为5个生存链中重要的一环，一旦进行cpr或即将进行cpr，护士应提前或尽快做好除颤前的准备工作。
5 亚低温治疗及护理5．1 亚低温治疗的依据:成功的心肺复苏不仅仅是自主循环恢复（rosc），最终目的是保护或尽可能恢复脑功能。
脑复苏的护理进展
人员应 限制可能的操作 ， 如气管内吸痰等 ， 若必须进行 ， 操作 时
应 注 意 手法 轻 柔 ， 量 短 时 快 速 。 联合 应 用 镇 静 、 醉药 物 ， 尽 麻 可
减低脑细胞代谢 ， 制止惊厥 。
２ 防治 脑 水 肿
养外 ， 旦肠蠕 动恢 复 ， 一 可改 用鼻 饲营养 ， 从少 量开始 逐渐增 加 。当患者脑水肿开始消退时可适 当给予适 当的脑部刺激 ， 促
现 和 防 止脑 死 亡 。以 下 指 标 和 方 法 提 示 预 后 不 良 ： １ ２ ｈ后 （ ）４ 仍 无 皮 质 反射 ；２ ２ ｈ后 仍 无 瞳孑 反 射 ； ３ ２ ｈ后 对 疼 痛 刺 （ ）４ Ｌ （ ）４ 激 仍无 退 缩 反 应 ；４ ２ ｈ后 仍 无运 动 射 ； ５ ７ ｈ后 仍 无 运 动 （ ）４ （ ）２ 反射。
李霞
【 关键词 】 脑复苏 ； 护理
【 中图分类号】 Ｒ２８ １ 【 ４． 文献标识码 】 Ｂ 【 文章编号 】 １７ — ２６ ２０ ）６ ０９ — １ ６４ ３９ （０９０ — ０４ ０
脑 复 苏是 在抢 救 心 跳 、 吸骤 停 的 基 础 上 ， 护 并 恢 复 脑 呼 保 功 能 的急 救 技 术 。 随着 心 肺 复 苏 技 术 的普 及 ， 跳 恢 复后 脑 心 复苏 逐 渐 成 为 抢救 成 功 与 否 的关 键 ， 而 脑 复 苏 愈来 愈 受 到 重 因 视 。近 年 来对 脑 复苏 的治 疗 和 护 理有 了新 的进 展 和 认识 ， 报 现
１１ 亚 低 温 是促 进 脑 复 苏 的 主 要 护 理措 施 ．
研 究 发 现 脑 部 温
４ ２ 呼 吸功 能 监 测 ．
脑 复苏 患 者 应 给 予有 效 的辅 助 或 人 工 呼
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• 抑制白三烯生成,减轻脑水肿
膜磷脂分解—花生四烯酸—PGI2—LTs
• 膜稳定作用
抑制钾外流、钙通道
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• 抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放 EAA介
导神经元极度兴奋，组织坏死且有神经毒性，包 括Glu、ASP、DA等 ，分Na+内流为特征的急性毒 性肿胀和Ca2+内流的迟发性坏死 Buto：缺血后DA和Glu升高500和7倍 低温后DA和Glu下降60-100%
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药理学脑保护
离子通道阻滞药
• Ca2+通道阻滞药：尼莫地平 防止Ca2+进入细胞，在线粒体聚积 改变脂肪酸代谢 舒张血管，防止Bpl聚集、血粘度升高
• Na+通道阻滞药：利多卡因 膜稳定作用，减少离子渗漏（钠内流、 钾外流），大剂量降低脑代谢率
• 缺氧时，无氧糖酵解，每个糖分子产生2ATP， 不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭
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脑缺血
ATPNa+-K+泵活性 膜去极化
电压依赖性Ca2+开放 、EAA释放打开NMDA通道、 Ca2+从线粒体和内质网释放
胞液Ca2+
激活磷脂酸、膜磷脂水解 FFA堆积、OFR 、细胞膜与线粒体通透性
脑保护及脑复苏的进展
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1
脑保护与脑复苏
临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保 护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目前 认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。
• 脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药）和 措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。
• 脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措 施来预防和治疗的方法。
• 来源
Ca2+ 内流 ATP耗竭－钙泵－钠钾泵 EAA－NMDA－钙通道 Ca2+↑－膜去极化－钙通道
Ca2+ 释放 内质网 钙结合蛋白
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• 作用
脑小动脉痉挛 EAA释放增加 激活磷脂酶(A2、C)－游离脂肪酸↑ 激活蛋白激酶，破坏神经元
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3、氧自由基学说
• 来源
黄嘌呤, 次黄嘌呤氧化 花生四烯酸 线粒体呼吸机制 儿茶酚胺作用等
细胞死亡
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7
GLN
Na+
GLU
Glu Glu
Glu Glu
Glu
mGluR
KA
Kinases
Na+ IP3 PLC
Na+ ER Endonucleases
AMPA
Na+ Ca2+
Ca2+
Proteases
NMDA
Ca2+ Lipases
Na+
3Na+
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9
原发性损伤(ischemia damage)
1、能量代谢障碍 • 可利用的氧迅速消耗殆尽：6～7s • 电衰竭阈：PaO2≤4kPa(30mmHg)，神志丧失，
脑电图慢波转为平线 • 磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP) 贮量耗尽：
1min和2min，用于细胞主动转运和生物合成 • 耗能反应完全停顿：5min
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2、离子转移：Na+-K+-ATP泵、 Ca2+ 泵 —Ⅰ相：1. 5 -2. 0min， ECF的K+ 缓慢上升10-15mmol/L —Ⅱ相：PCr和ATP贮备耗尽， ECF的 K+ 急剧上升 60mmol/L ，Na+、Ca2+、Cl-胞内转移， ECF容积减少50%
• 作用
破坏脂质细胞膜
破坏蛋白质和酶
破坏核酸和染色体
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4、其他损伤机制
• 毛细血管内皮损害 • 细胞因子、粘附因子 • 细胞凋亡
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二、脑保护措施
—非药理学脑保护
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低温
• 降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭
氧离曲线左移，使酸中毒致右移减少到最小 CMRO2降低，细胞水平的保护 37C（100%）—27 C（50%）—17 C（8%）— 12-15 C（缺血1h，脑功能尚能恢复）
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2
脑缺血分类
• 全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳 骤停、窒息、呼衰、机器故障。
• 局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、 栓塞、动脉瘤破裂。
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3
一、脑二缺、脑血复苏再的措灌施 注损害
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4
脑组织的生理特点
• 高代谢，氧耗量大
– 脑重量占体重2% 、脑血流量占心输出量的15%~20% – 耗氧量占全身20~25% 、葡萄糖消耗占65%
• 低储备,对缺氧耐受性差
– 血流中断10~15秒，大脑缺氧而昏迷 – 血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭 – 1~2分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽 – 4~5分，ATP耗竭——极限?! – 全脑缺血5~7分钟，发生不可逆性损害
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5
脑缺血连锁反应
• 脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时，有 氧代谢每个糖分子产生38ATP
3、酸碱失衡 —无氧酵解形成的乳酸增多: 5s时细胞内乳酸浓度开始升 高，60s内直线上升，90s时即可达8umol/g
—细胞内[H+]增高， 加重细胞肿胀: H+被HCO3-缓冲后的 CO2 潴留在细胞内而致PCO2增高，细胞内pH明显降低
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11
继发性损伤
(reperfusion damage，re-oxygenation damage)
• ?延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害 降低机体反应和代谢速度,不改变已产生的脑损害
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控制血糖
• 3.0-7.5mmol/L • 高血糖致缺血时乳酸中毒进一步加重，H+增
加又加重神经损伤 • 低血糖无额外脑保护作用，乳酸堆积本身
并不导致损害，还可能改善缺血的影响
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• 脑逆灌注技术：CPB、脑卒中 • 血液稀释：交联分子血红蛋白
1、脑血流变异：>5min —多灶性无再灌注相（或称"散在性无再灌注现象"） —全脑多血相：循环恢复后10～15min,持续15～30min —迁延性全脑及多灶低灌注相：再灌注25～90min,持续>6h —转归相：CBF/CMRO2
２、脑水肿： 10~15h高峰,72h减轻,1w消失 —细胞毒性（cytotoxic）：再灌注期继续加重 —血管源性（vasogenic）：再灌注后对血脑屏障的损伤
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发病机制
1、钙超载学说 2、兴奋性氨基酸毒性学说 3、自由基学说 4、线粒体AA神经毒性学说
渗透性损伤 通透性Na+、Cl-、水内流 ↓ 细胞内水肿
Ca2+依赖性损伤 EAA→NMDA受体→ Ca2+通道开放
Ca2+超载← Ca2+内流 ↓
细胞死亡
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2、Ca2+超载学说