ST-T改变临床意义及分类
② 底部变窄 多见于冠心病 ③ 不论直立还是倒置，顶端变尖 ④ T波与ST段分界明显
多见于心肌缺血、亚急性心肌梗死
3. 损伤型ST段抬高 ST段呈弓背向上显著抬高，见于变 异型心绞痛、心肌梗死急性期
4. 单向曲线 ST段弓背向上抬高，与其后的T波 相融合，似红旗招展，见于心肌梗 死急性期较早阶段
三、根据心电图形态特征分类
（一）特异性ST-T改变 1.缺血型ST段下移 心电图特点： ① ST呈水平型或下斜型下移≥0.05mV ② ST段与T波有明确的分界点
③ 下移的ST段持续时间≥0.08s
多见于冠状动脉供血不足、心绞痛
2. 缺血型T波改变 心电图表现：冠状T波： ① 双肢对称 双肢对称、底端尖锐的倒置T
5. ST-T鱼钩状改变 以R波为主的导联ST呈下斜型下降， T波呈负正双向或倒置，Q-T间期缩短， 见于洋地黄类药物作用
6. 帐篷状T波 T波双肢对称基底部变窄波顶变尖， 似帐篷样，见于血钾
7. 继发性ST-T改变 QRS波群形态有异常改变同时，出 现ST-T改变： 以R波为主导联ST段下移T波低平、 负正双向或者倒置 以S波为主导联ST段抬高、 T波直 立 见于左室肥厚、室性异位激动、室内 传导阻滞及预激综合征
（二）非特异性ST-T改变 ST-T改变超出正常范围，但其形 态不具备特异性，不能据此判断某种疾 病的ST-T改变
ST-T改变的分类 与临床意义
一、根据病因分类
二、根据发生机制分类 • 1. 原发性ST-T改变 • 由于心肌本身原因使心室复极异常 而引起的心电图ST-T发生改变 • 2. 继发性ST-T改变 • 因心室除极异常继而造成心室复极 异常所引起的心电图ST-T改变 • 主要见于左室肥厚、室性异位激动、 室内传导阻滞及预激综合征等
动态心电图ST-T改变的分析及意义
动态心电图ST-T改变的分析及意义T 段和T波代表心室复极过程, 任何影响心室复极的因素都能引起心电图 ST-T 发生异常改变。
1、ST-T改变的影响因素1）生理性因素：体位，体温，过度通气，焦虑，心动过速，神经源性影响，体育锻炼，年龄等。
2）药物学因素：洋地黄，抗心律失常药物和抗精神失常药物。
3）心脏外疾病：电解质紊乱，脑血管意外，休克，贫血，过敏反应，感染，内分泌失调，急腹症，肺栓塞。
4）心脏疾病：缺血性心脏病，原发性心肌病，继发性心肌改变，心包疾病，心电异常等。
2、ST-T改变分类1）原发性ST-T改变心室除极未变化时的ST-T改变。
指由于心肌状况异常, 使心室复极异常而引起心电图ST-T 发生的改变。
临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。
2）继发性ST-T改变心室除极发生变化时的ST-T改变。
指因心室除极异常, 继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T 改变。
临床常见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律等。
3、心电图 ST-T 的正常范围1） ST 段正常的ST 段多数位于基线上, 但亦可有一定程度的上、下偏移。
ST 段向上偏移称为ST 段抬高, ST 段向下偏移称为ST 段下移。
ST 段抬高在肢体导联和胸导联的V4-V6, 不应超过 0.1mV。
在V1、V2 导联ST 段抬高不超过0.3mV，V3 导联不超过0.5mV。
ST段下移, 在aVR 导联不超过 0.1mV, 在其他导联都应不超过 0.05mV。
ST 段的正常时限为 0.05-0.15秒。
ST 段改变包括ST 段的下移、抬高、延长及缩短。
2） T 波形态：正常 T 波的双支常常不对称, 前支较缓慢, 后支较陡峭, 顶端较圆钝。
方向：正常的T 波, 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4 -V6 导联直立, aVR 导联倒置。
在Ⅲ、aVL、V1、V2 导联, 可以直立、双向或倒置, V3 导联多为直立。
心电图ST—T改变的临床意义
摘要 目的： 探讨脑 电图（ Ｅ 与经颅多普勒 （ Ｃ 对 青少年偏头痛的诊断价值。方法： ６ Ｅ Ｇ） Ｔ Ｄ） 对 Ｏ例临床确诊的偏头痛
患儿分别 进 行 Ｅ Ｇ 与 Ｔ Ｄ检 查并 进行 对 比分 析 。结果 ：０例患 者 Ｅ Ｇ 检查 异 常率 占 ２ ． ％， Ｃ 异 常 占 Ｅ Ｃ ６ Ｅ １７ Ｔ Ｄ ８ ． ， Ｏ ２ 与健康青少年对照组结果 比较差异有显 著性。结论 ： Ｃ Ｔ Ｄ检查对青 少年偏头 痛的诊断具有 重要 的客 观价 值 ；Ｅ Ｅ Ｇ对青少年偏头痛虽无特异性但对其鉴别诊 断有～定的临床意义 。
关键词 青少年 偏头痛 脑电图 经颅多普勒 中图分 类号 ： ４ ．４ 文献标识码 ： 文章编号 ：０ １７ ８ （００ ０ —５ ００ Ｒ７ １０ ４ Ｂ １０ —５例。
胆心综 合征 ２ ８例， 胰腺 炎 ５例 ， 阑尾 炎 ２
脑 外 伤 ８例 ， 血 管 意 外 ４例 。 脑 某 些 药 物 及 电 解 质 所 致 Ｓ ． 改 ＴＴ
２ 陈沐 ， 丁伟 ．老年人胆心综合征 ６例报道［） Ｊ．云南医药 ，９ ７ １ １９ ， ８
观察， 临床诊断为冠心病者 １８例， １ 年龄 ３ 岁 以上 ， 中有 ２ ５ 其
例诊断为无 Ｑ波型心肌梗死。
２２ 心肌 炎及心肌 病 ． 结合 心肌酶等 临床诊断为 心肌炎 、 心肌病共 ７ 例 ， 中小儿病毒性心肌炎 ２ 。 ４ 其 Ｏ例
２ ３ 严重贫血 、 ． 贫血 性心 脏病 患者有 贫 血史 、 血色 素降
之内门诊及住 院病人心电图有 Ｓ Ｔ段下移 ０ ０ｍＶ以上或 Ｔ ．５
波低平倒置 ， 以及 Ｓ Ｔ段 与 Ｔ波改变 同时存在 的患者 ， 除外 心室肥厚 、 传导阻滞 以及 心动过速等继发性 Ｓ ＿ Ｔ Ｔ改变者 ， 共
ST-T改变的机制、分类与临床意义最新
最新课件
33
• （3）ST段下移的定位诊断价值
• ST段下移的导联并不能确切地反映缺血部位。这是因为 左心室心内膜下心肌缺血时，ST向量背离左心室，指向 右上偏前，故I、aVL、V4-V6或Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下 移，aVR、V1~V3导联ST段轻度抬高。
最新课件
34
• （4） ST段下移的临床意义
最新课件
20
二、ＳＴ段和Ｔ波改变的形态学
• （一）ＳＴ段改变的形态学 • （二）Ｔ波改变的形态学
最新课件
21
（一）ＳＴ段改变的形态学
• ＳＴ段正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过０．０ ５ｍＶ，向上偏移在肢体导联不超过０．１ｍＶ，在Ｖ１、 Ｖ２、Ｖ３导联中可达０．２～０．３ｍＶ；Ｖ４、Ｖ５ 导联中很少高于０．１ｍＶ。任何正常心前导联中，ＳＴ 段下降不应低于０．０５ｍＶ。偏高或降低超出上述范围， 便属异常心电图。心电图ＳＴ段改变的含义包括ＳＴ抬高、 压低、延长和缩短。
• 心肌细胞内外钾离子浓度是维 持心肌细胞膜极化状态的一个 最重要因素，当心肌细胞内外 钾离子浓度的差距异常增高时， 在心电图上便表现为ＳＴ段压 低。其原理是当心肌内外钾离 子差距异常升高时，胞膜出现 “过度极化”状态，轻度缺血 的心肌部位于静止时极化电位
段）升至０线以上；当心肌完 全除极时，缺血部位与正常部 位之间不再有电位差存在，等 电位线（ＳＴ段）降回到０线 水平，因而在一些导联上便表 现为ＳＴ段降低。
最新课件
30
• （2）ST段下移的诊断标准
• 上述的ST段下移，以下垂型诊断意义最大，水平型次之。 一般认为，下垂型、水平型ST段下移多0.05-0.1mV (0.51mm)有诊断价值。连接点型ST段下移在J点之后0.08s处 下移≥0.2mv（2mm）也有诊断价值。心绞痛发作时、运 动试验时ST段下移比较显著，慢性冠状动脉供血不足ST 段仅轻度下移或水平延长。ST段下移的程度与冠状动脉 供血不足的程度有一定相关性。
心电图ST改变的诊断临床意义-推荐下载
阻塞，也可由于冠脉痉挛，引起持续性心肌缺血，依靠这支冠脉供 血的这片由肌失去血供，出现严重的缺血，损伤、坏死型的改变， 从而产生了相应的ST-T向量的改变。 ACC/ESC2000年指南： 分为ST段抬高和ST段不抬高ACS，相应地取消Q波和非Q波心肌梗死 的概念，改为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）和ST段不抬高的心肌 梗死（NSTEMI） 1、ST段抬高的心肌梗死（STEMI）：一旦心肌细胞糖原储备耗竭， 冠状动脉供血仍不足，心肌细胞则发生不可逆缺血和坏死，心肌梗 死过程开始。基于前述的缺血型及损伤型ST—T改变的机理，急性 心肌梗死时心电图的ST—T改变可有特征性衍变过程：超急性时期， ST—T呈-宽大直立高耸波(是细胞内钾离于大量外排而呈现的短暂 细胞外高钾状态)。 数十分钟至数十小时后，具有Q波的导联ST段上升呈上凸曲线，而T 波逐渐呈现对称型倒置。进入稳定衍变时相，ST段逐渐下降至基线； T波倒置逐渐增深再缓慢恢复，或长期保持倒置，这一时相少则数 周，多则数月，相当一部分病例T波不再恢复直立，说明梗死周围 心肌长期处于供血不足状态，但却不一定有临床心绞痛症状。 在Q波型心肌梗死病程中，回到基线的ST段若再次抬高，表明透壁 性心肌缺血进一步加重或心包受累；若代表左室多个部位的导联上 均有ST段抬高，应怀疑急性心脏破裂，血液漏进心包腔。 近年来，结合心电图和冠脉造影的资料发现可通过ECG表现对梗死 相关动脉作出一个初步的估计。 Birnbaum等认为：avL+V2～V5导联 ST段抬高，表明梗死相关的动 脉局限于左前降支近端到第一对角支之间；aVL导联ST段抬高， V3～ V5 ST段不抬高，则可能为第一对角支病变。Tamura等提出： 前壁心肌梗死时伴有Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低≥lmm是左前降支近 端闭塞。右冠状动脉闭塞在近端、中段及后降支的发生率分别为 57．7％， 38．7％和3．6％。 以下心电图改变可能有助于区别右冠状动脉近端或是远端闭塞： V4R导联ST段抬高表明右冠状动脉近端闭塞，而V4R导联ST段呈等电 位伴T波直立见于远段闭塞；近端闭塞时可伴有V1和V2导联ST段抬 高，下壁心肌梗死伴V1和 V2导联ST段抬高应怀疑右室梗死；下壁 心肌梗死若伴有前壁导联镜相ST段改变有助于远近端闭塞的鉴别，
心电图ST-T改变是什么含义
心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是心电图检查中常见的一种异常现象。
ST段是指QRS波群结束到T波开始的部分，T波是心室肌复极过程的表现。
在正常心电图中，ST段水平或下斜，呈平直或微微上斜状态，T波向上凸起。
若ST段或T波发生改变，则可能意味着心脏发生了疾病或异常。
本文将会介绍心电图ST-T改变的含义、治疗方法以及注意事项。
一、心电图ST-T改变的含义ST-T改变是指ST段或T波发生改变，在心电图上的表现为ST 段抬高或压低、T波变异。
根据不同的ST-T改变类型可分为如下几种情况：1. 室壁缺血：心肌供血不足导致室壁缺血，第V1～V6导联ST 段向上抬高0.5mm以上，持续1min以上为阳性，属于缺血性改变。
2. 心肌坏死：心肌细胞死亡引起的变化，ST段上升超过1mm，持续一段时间，通常显示出高度的斜率，直线段，与时间成正比。
3. 心肌肥厚：以QRS波群电压升高为主，电除极时间延长，ST 段向下压低；T波为高大的矮而尖的，类似三角形。
4. “非特异性”的ST-T改变：是指没有明显的心脏病变，ST 段、T波形态发生改变，包括左右倾斜、上升或下降、倒置或分叉等，这类改变不能明确诊断，需进一步观察或检查确诊。
二、心电图ST-T改变的治疗方法针对心电图ST-T改变的治疗方法取决于具体的心脏病变类型。
1. 室壁缺血：治疗方法主要为增强心肌血流，如患者发作心绞痛等疼痛，则应立即进行止痛治疗，同时给予硝酸甘油扩血管，降低心脏负荷。
另外也需要血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂（β-blocker）降低心肌耗氧量和抗缺血等。
2. 心肌坏死：治疗方法主要为早期介入治疗，如急诊心肌梗死的治疗，首选的方法是急性球囊扩张术（PTCA）或急性冠状动脉搭桥术（CABG），这是避免心肌坏死的重要手段。
同时也需要针对心绞痛进行治疗，如使用抗凝药、抗血小板药物等。
3. 心肌肥厚：治疗方法包括针对基础疾病，如高血压、主动脉瓣狭窄等；有效的抗心绞痛治疗可以减少心肌缺血和心肌供血不足，排除体内的病因性因素，以慢性牛心宁、钙通道阻滞剂等为主。
ST-T改变的分类和临床意义,关键知识点要牢记
ST-T改变的分类和临床意义，关键知识点要牢记！导语临床上，ST-T改变在异常心电图中最多见，一般综合性医院所查出的各种异常心电图中， ST-T改变约占50%。
ST段和T波代表的是心室复极过程，任何影响心室复极的因素都能引起心电图ST-T发生异常改变。
一、ST-T改变的分类（一）根据病因分类（二）根据发生机制分类1、原发性ST-T改变：指由于心肌本身的原因使心室复极异常而引起的ST-T改变。
临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。
2、继发性ST-T改变：指因心室除极异常继而造成心室复极异常所引起的ST-T改变。
临床常见于心室肥大、室性异位激动、束支阻滞、心室预激、起搏心律等。
（三）根据心电图形态特征分类二、ST-T的正常范围1、ST 段正常的 ST 段多数位于基线上，但亦可有一定程度的上、下偏移。
ST段向上偏移称为 ST 段抬高，ST 段向下偏移称为 ST 段下移。
ST 段抬高在肢体导联和胸导联的 V4～V6，不应超过0.1mV。
在 V1、V2导联 ST 段抬高不超过 0.3mV，V3导联不超过 0.5mV。
ST 段下移，在 aVR 导联不超过0.1mV，在其他导联都应不超过0.05mV。
ST段的正常时限为0.05～0.15s。
ST段改变包括ST 段的偏移（下移或抬高）、形态和时限三个方面。
2、T波（1）T波的形态：正常T波的双肢多不对称，前肢较缓慢，后肢较陡峭，顶端较圆钝。
（2）T 波的方向：正常的 T波，在 I、II、V4～V6导联直立，aVR 导联倒置。
在 III、aVL、 aVF、V1、V2导联，可以直立、双向或倒置，V3导联多为直立。
若 V1、V2导联 T波倒置，V3导联可以出现浅倒置、低平或双向。
但 V1、V2导联 T波若直立，V3导联则不可以倒置（图 3-1）。
（3）T 波的振幅：正常的 T波，在 I、II、V4～V6导联 T波不仅应直立，其振幅也应不低于 R 波的 1/10，否则称为 T波低平。
心电图ST段改变及临床意义
一、诊断1.ST段抬高ST段抬高是指ST段在等电位线(或PR段)以上。
诊断标准为肢导联J点后0.06～0.08S处ST 段抬高≥0.1mV，右胸导联≥0.25mV，左胸导联>0.10mV为异常。
注意ST段抬高的程度、形态、持续时间与症状关系。
胸痛伴有ST段急剧抬高为冠脉阻塞或其他病因引起的心肌损害。
损伤型ST段抬高是穿壁性心肌缺血的反映。
患者往往有持续严重的胸痛及心肌缺血的其他临床表现和体征，如肌钙量的升高度，见于心肌梗死超急性损伤期，急性心肌梗死。
2.ST段压低ST段压低是指ST段位于等电位线(或PR段)以下。
诊断标准为J点后0.06～0.08S处ST段压低>0.05mV。
3.ST段延长ST段延长是指ST段延伸超过正常范围。
诊断标准为ST段时限>0．15S。
4.ST段缩短ST段缩短是指ST段短于正常范围或消失。
ST段时限<0.05S。
二、临床意义1.ST段抬高常见于下列疾病(1)超急性期或急性期心肌梗死：患者有明显症状(如胸痛、大汗、晕厥等)。
ST段斜型或弓背型抬高，伴T波宽大高耸逐渐转为低平、双向或倒置，常有各类心律失常。
(2)变异型心绞痛：患者胸痛发作即刻ST段常明显抬高0.20 mV以上，T波高耸尖锐，可伴各种室性心律失常。
(3)室壁瘤：可在急性心肌梗死后长期存在ST段弓背型或上斜型抬高。
如在急性心肌梗死一个月后仍见ST段抬高，需高度怀疑心室壁瘤形成，可做心脏超声进一步证实。
(4)急性心包炎：除aVR、V1导联外ST段普遍性抬高，但不出现坏死型Q波，T波低平或倒置；大量心包积液时，ORS振幅减小或呈低电压。
缩窄性心包炎时，卧位和立位心电图其心电位保持不变。
(5)急性心肌炎：重症时可有ST段抬高，部分患者可出现异常Q波，酷似急性心肌梗死，待病情恢复后ST段可逐渐好转，恢复正常，异常Q波消失。
(6)心脏手术后心肌损伤：如心脏搭桥术、冠状动脉介入术、射频消融术、纵隔肿瘤切除术等可出现一过性损伤型ST段抬高，一般持续一周左右。
心电图ST-T改变的临床问题
心电图ST-T改变得临床问题ST段与T波得改变在临床上极为常见,而其临床意义又千差万别。
心电图室得医师在心电图报告上得诊断又多就是“ST—T改变,请结合临床”,这就给我们提出了一个严肃得问题,如何正确得认识与判读心电图得ST—T改变,给临床提供诊断线索。
本章总结本人几十年得体会结合有关文献将ST-T 改变得临床问题介绍如下,抛砖引玉,供大家参考。
一、ST段与T波改变得得电生理基础(一)ST段改变得得电生理基础ST段就是QRS波群得终点到T波开始前得一段平线。
代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前得一段时间。
动作电位2时相就是形成ST段得电生理基础。
“2”时相,又称缓慢复极期、平台期。
此期膜电位复极缓慢,初期停留在0mV左右,记录图形平坦,持续时间100～150ms。
此期形成得机制就是由于同时存在缓慢得Ca 2+内流与K+外流。
当“0”时相除极化达到一定程度(膜内负度约＜-55mV后,膜得慢Ca2+通道被激活开放,由于细胞外液得Ca2+浓度远比细胞内为高(约10000:1),而细胞内得负电位又促使Ca 2+向细胞内弥散。
Ca2+带着正电荷从慢Ca 2+通道缓慢内流,形成缓慢而持久得慢内向电流(ica),同时也有少量钠(Na+)离子通过慢通道内流(因此时快钠通道已关闭),与之平衡得就是氯离子同时内流。
这种正负离子较活跃得内流使膜内电位保持于较高,而且平衡得水平。
“2”时相平台形成得另一重要因素就是K+得外流。
此期膜内外K+得浓度差及电位差,均驱使K+通过K+通道(ik1,ix1及ix2)外流,但由于细胞对K+外流存在“内向(自动)整流得规律,即膜电位与钾离子得平衡电位(-90mV)差别越大时(即膜电位得负值愈小时) K+外流较少,进一步保持“2”时相平台期长达100ms以上。
ST段得移位可能与心内膜与心外膜之间复极电位梯度有关(图76-1)。
正常情况下,心外膜层心肌细胞得动作电位有明显得切迹或称“锋电位与穹隆”。
ST-T改变临床意义及分类课件
Wellens´综合征T波倒置的几种形态
• A-C最常见。 • D-F T波双向，较少见。 • B-F ST段抬高。
急性缺血性心脏病几种T波倒置的比较
• A.Wellens`综合征的深 倒 T； • (B)Wellens`综合征的 双向T； • (C)非Wellens´综合征的 缺血性T波倒置； • (D) 非Wellens´综合征 的缺血性T波倒置。 后二者与Wellens´综合征 的区别主要看T波深度。
三、根据心电图形态特征分类
（一）特异性ST-T改变 1.缺血型ST段下移 心电图特点： ① ST呈水平型或下斜型下移≥0.05mV ② ST段与T波有明确的分界点
③ 下移的ST段持续时间≥0.08s
多见于冠状动脉供血不足、心绞痛
2. 缺血型T波改变 心电图表现：冠状T波： ① 双肢对称 双肢对称、底端尖锐的倒置T
Wellens综合征的心电图特点
①特征性T波改变：主要出现在V2、V3导联(少数 可扩延至V1、V4-6导联)，T波可呈双支对称性 深倒置，也可呈T波正负双向； ②无病理性Q波及胸前导联r波递增不良； ③无明显ST段偏移； ④特征性T波的演变：患者心绞痛再发作时，已存 在的T波倒置可能程度加深、伪正常化，或因进 展为急性心梗而出现ST段的显著抬高。 若患者不再发生心绞痛，持续数小时至数周后， T波倒置的程度逐渐减轻，直到恢复直立。
例1 患者男性，48岁，发作性胸痛1个月，2天前晚餐后突发胸痛，伴大汗
淋漓。
Fig 1 急诊心电图
Fig 2
胸痛消失后3天的心电图
胸痛时T波高尖
胸痛消失时的T波
Fig 3
本例心电图T波的动态变化
关于T波改变的临床问题 问题3 ： 缺血后T波改变。 通常在心肌缺血／梗死后，在ST段抬高的 导联会出现一过性或永久性T波倒置。部分 患者会在V2，V3，V4导联，偶可见V5导 联，出现较为明显的T波倒置(大于 0．5mV)。出现这种心电图改变的患者冠 状动脉造影通常显示前降支近段严重狭窄并 伴有侧支循环形成——心电图Wellens综 合征。
ST_T改变_一_ST改变的机制与分类
・专题笔谈・ST-T改变(一)ST改变的机制与分类吕安康 沈卫峰 ST段在心电图上从QRS波终末至T波开始,正常时位于基线上。
在体表心电图上,最容易产生错误分析的是ST段和T波,其中一个重要原因:ST 段和T波常依据描述而不是所测的值,这就需要对其有足够理解以减少误诊。
1.ST段形成机制和ST段改变分类ST段相当于心室肌细胞跨膜电位2相(缓慢复极期),位于基线上意味着心室复极平台2期无明显电位差。
ST段改变包括时程延长或缩短,或从基线向上或向下偏移,也可伴有T波改变。
其中ST段偏移又分为:原发性ST段改变和继发性ST段改变。
前者与心肌复极有关,后者与心室肌复极无关。
2.ST段改变的影响因素与临床意义2.1ST段时程改变由于不能准确测定S波终末和T波的起始,故通常测QT间期,极少测ST段时程。
QT间期时程有心率依赖性,其变化明显受ST段时程的心率依赖性影响,后者反应心室动作电位平台期时程的心率依赖性。
2.1.1QT间期延长:当QT间期延长时,确定某一或某几个成分是主要影响因素。
这一信息不仅用于诊断,而且有时可指导治疗。
伴束支传导阻滞或预激综合征和高钾血症的QT间期延长是由于QRS波和T波时程延长。
低温所致的是由于QRS波和ST段延长。
低钙血症所致的是由于ST段时程的延长。
与猝死有关的长QT 间期综合征的是由于T波时程延长和U波明显。
由奎尼丁等药物所致的是由于Q RS波、ST段和T波的时程延长,有时可见到U波增宽,其中主要是T 波和U波延长。
低钾血症所致的QT间期延长是一用词不当。
增宽的U波与T波融合,测定时将QU 间期误为QT间期。
由心肌缺血产生的超急性期T作者单位:200025上海第二医科大学瑞金医院心脏科波而引起QT间期延长是由于T波时程的延长。
2.1.2QT间期缩短:洋地黄制剂可引起QT间期缩短。
ST段间期的缩短是QT间期缩短的主要原因。
由于较早复极使ST段向量异常,平均终末T波向量变得非常短,甚至消失。