T波形成机制与T波改变的分类及临床意义

T波是心室复极顺序发生细微变化的敏感指标。

T波异常是一常见现象，它可见于正常人，也可见于轻重不一的心脏疾病以及心外疾病。

1.T波形成机制
1.1心室阶差
超强电休克可使心室肌同步除极，心电图上仅有T波而无QRS波，该T波面积即代表心室阶差。

它主要来自复极的非均一性，依赖复极速率的不同而不是心室肌激动顺序。

局部动作电位的轻微变化可引起T波形态明显的改变，但T波变化并不一定与异常复极的心肌面积成比例，因为某些心电向量抵消和不同复极部位对T波影响可不同。

1.2M细胞
近年研究表明，存在于心室壁中层的M细胞对T波的振幅、时程以及上升支和下降支的斜度均有影响。

在心外膜、M细胞和心内膜，复极1相形态有明显差别，是由于4氨基吡啶敏感的短暂性外向电流（Ito）不同所致。

通常，心外膜最先复极，M细胞最后。

心外膜完全复极时为T波波峰，M细胞复极时为T波终末。

因此，近来有人提出，T峰-T终末间期代表心肌复极离散。

1.3T波形态与方向
正常T波的形态取决于心肌动作电位3相复极的不同步性。

当终末动作电位结束在最初动作电位之间，T波直立。

若同时结束，则T波在基线上。

若结束在最初动作电位之后，T波将倒置。

1.4无心电波性复极
某些动作电位在T波终末之后结束，但没有显示心电波，对此目前尚存争论。

2.T波异常分类及临床意义
分为原发性和继发性，其可区分依据T波异常与QRS波变化的关系。

2.1继发性T波异常
由于除极顺序改变所引起T波异常。

当存有左心室肥厚、左束支传导阻滞、右束支传导阻滞和预激综合征时，识别继发性T波并不难。

但当同时存有产生原发性和继发性T波异常的因素，例如梗死周围阻滞、低血钾或抗心律失常药物等时，识别继发性T波可能有一定困难。

2.2原发性T波异常
原发性T波异常是由心室肌复极的一致性改变所致。

2.2.1心肌动作电位形态或时程同步改变所致的原发性T波异常
由洋地黄制剂所致的左心室复极异常是由于2相缩短、3相斜度降低和动作电位缩短。

在心电图上，最初为T波降低和QTc间期缩短。

继之，ST段呈水平型轻度压低，随后终末部压低加深而呈下斜型，T波为双向或倒置。

T波低平时不一定伴ST段压低，但T波倒置时总伴有ST段压低。

T波改变以高R波导联和心率增快时明显，正因如此，洋地黄制剂可引起运动试验假阳性。

另外，洋地黄制剂还可产生两种不典型T波异常:尖而倒T波和T波波峰在终末部。

约10%接受洋地黄制剂患者可出现T波波峰在终末部。

钠通道阻滞剂(如奎尼丁)在低浓度时可无QRS波增宽，仅有原发性T波改变，但在出现宽QRS波时，T波改变可能为原发性和继发性并存。

洋地黄制剂可加重奎尼丁诱导的复极异常，T波降低和U波增高。

因此，两药合用时，心电图上可表现为ST段压低、T波低平和U波显著。

难与严重低钾血症相区别。

2.2.2不同步复极所致的原发性T波改变
不同步复极所致的原发性T波改变常常与QT间期延长和aT-eT时间增加有关。

心肌梗死时，异常T波向量趋于背离异常复极区，但对梗死区定位没有病理性Q波可靠。

深倒“冠状”T在原发性ST段抬高开始回落之前或之后出现，是由于邻接梗死区心室肌动作电位延
长所致。

心肌梗死后T波异常常称为缺血性T波，也有人称“梗死后T波”，但均未被广泛接受。

在心包炎时，除了aVF和V1导联外所有标准导联T波可变为倒置，且通常持续到异常ST 段恢复之后，其机制为浅表心肌炎(如心包膜心肌炎)。

负向T波最低点至终末的间期通常不延长，QTc间期也正常。

在心包炎，T波向量研究提示受损纤维兴奋时间延长，组织学研究提示受损心肌仅累及一薄的心外膜层。

再次证明，小块心肌异常即可产生大面积T波异常。

T波电交替真正的电交替意味着心电的不稳定性，将增加恶性心律失常、晕厥和猝死的危险性。

可见于冠状动脉腔内成形术、变异性心绞痛或急性心肌梗死患者发生心室颤动之前。

也可见于冠心病患者运动试验之时或之后。

其机制可能与原发性(特发性QT延长综合征)或继发性(心肌缺血、电解质紊乱和儿茶酚胺过多)QT延长所致的复极延搁有关，但以心肌缺血引起的动作电位形态和复极离散交替更为大家所接受。

值得一提的是，随着心包渗液和填塞，也可出现该现象，其机制被认为是由于心脏在心包内移动所致，而不是电生理上的异常，称为“机械性交替”。

它并不与心电不稳定性有关。

二尖瓣脱垂或马凡氏综合征所致的二尖瓣关闭不全所致的T波异常，通常在II和III导联呈低平或倒置，QTc间期延长。

左束支传导阻滞时，深S波导联出现T波负向，则属原发性。

其他心肌受损所致T波异常包括肺梗塞、急性肺心病、心肌肿瘤、脓肿和由白喉、布鲁杆菌、疟疾、旋毛虫、风湿热、流行性腮腺炎、麻疹、恙虫病等感染所致的急性心肌炎。

另外，不明原因急性和慢性心肌病、弗里德赖希运动失调(遗传性运动失调)、胸部外伤、电击、多种有毒物质(如磷、一氧化碳、毒物、蝰蛇)和某些药物(例如吐根碱、氯喹、锑化合物、锂和砷剂)均可引起T波异常。

某些急腹症(例如胆囊炎、腹膜炎、阑尾炎、坏死性胰腺炎和肠梗阻)，可因内脏反射而引起T波改变。

有时，这些改变可类似心肌缺血。

另外，恐惧、忧虑和精神紧张、自主神经功能失调和过度通气可引起T波异常。

神经性循环衰弱(用力综合征)除T波异常外，还伴有心动过速、过度通气、血压忽高忽低和体能降低。

正常年轻人在直立位时也可出现一过性T波变化。

2.2.3其他原发性T波异常
心室起搏所致T波异常心室起搏后T波变化不伴有QRS波间期的变化，变化幅度与起搏时间和能量有关。

起搏在右心室内膜面或左心室外膜面和心尖部，异常T波以II、III和V3～V5导联为明显。

起搏在右心室流出道，T波倒置主要发生于V1和V2。

有时，T波异常可持续1～2年。

推测，T波异常是由于起搏电极周围区心肌复极延长所致。

在预激综合征患者，旁路射频消融成功后T波异常持续数天，有时达3月。

有人认为，这是复极“记忆”。

餐后T波异常，为约进1200卡膳食后30分钟内，出现I、II、V2至V4导联T波低平或倒置，而在空腹时多正常。

心动过速后T波异常，即约20%陈发性心动过速，T波可为倒置，且持续至终止发作后数小时或数天。

与患者年龄和有否器质性心脏病无关。

另外，还有早搏后和冠脉内注射造影剂所致T波变化。

2.2.4正常变异、功能性和非特异性T波异常
正常人群015%～2%，有T波异常，多见于侧胸导联，很少在É导联。

功能性T波异常通常因过度通气而加重，给异丙肾上腺素而恢复。

更常见于黑人和伴有忧虑或精神障碍的年轻人。

区分功能性还是器质性更多有赖于临床而不是心电图特征。

非特异性T波异常，即不明原因T波异常。

随着对T波异常原因认识的加深，这种诊断将减少。

快速可逆性原发性T波是指随着体位、心率变化或某些药物后在几分钟内异常T波自然恢复。

它与不稳定T波不是同义词，它包括大多数的功能性和非特异性T波异常。

但不排除有器质性心脏病或心外因素所致的T波异常。

2.2.5快速可逆性原发性T波检测方法
引起原发性T波异常的非均一性复极有不同的类型:与正常或慢心率相关的心率依赖异常;与快心率相关的心率依赖异常;与心率无关的异常。

与正常或慢心率相关的心率依赖异常某些无心脏疾病者，原发性T波异常仅出现于正常或缓慢心率时，随着运动、过度通气、起搏和给予阿托品或异丙肾上腺素，心率增快，T波恢复。

真正纯心率依赖型T波异常仅在心房起搏下才能诊断。

给予消除迷走神经作用的药物后T波异常消失可能是由迷走反射所致。

在有些非特异性T波异常患者，阿托品可恢复T 波异常，但在大多数患者阿托品不能影响异常T波。

对T波正常患者阿托品可降低T波振幅，但这降低与心率增快成比例。

因此可能是心动过速所致。

与快心率相关的心率依赖异常多种非特异性T波异常常常与心动过速有关，当心率减慢时可恢复正常。

静脉内给予心得安10～20mg消除ST段和T波异常。

与心率无关的异常血钾浓度提高可使低平或倒置的T 波成为直立T 波，但不伴任何心率变化。