失血性休克急救规范ppt课件
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《失血性休克及抢救》PPT课件

1、发生机制
(1) 神经体液机制 分三个方面:
1)酸中毒 2)局部扩血管代谢产物增多
3)内毒素的作用
(2)血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变:血液流速显著
减慢,红细胞和血小板聚集,白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血
液粘滞度增加,血液“泥化”(sludge)淤滞,微循环淤血, 组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重。形成恶性循环,机
医学PPT
10
休克病程分期
根据微循环变化特点,一般可将休克病 程分为三期:
(一)休克代偿期(compensatory stage)
(二)休克失代偿期(decompensatory stage)
(三)休克难治期(refractory stage)
医学PPT
11
正常微循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环,是血液和 组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位,正常微循环由微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成;主要受 神经及体液因素的调节。
7. BL系统操作: a、点击“实验项目” →“病理生理学模块”
→“失血性休克” b、 或者按如下操作: “输入信号”→“1通道” →“压力”
记录血压,并数出呼吸频率。
医学PPT
5
7. 放血(思考:两次放血分别模拟休克哪期?发生机 制?)
第一次放血:将注射器接入与动脉插管相连的三通管,旋转三
通管开关,仅使注射器与动脉插管相通,缓慢吸取血液0.5ml, 旋转三通管开关,仅使压力换能器与动脉插管相通,观察记录血 压变化,重复放血操作,使BP降至60mmHg,记录BP、RR。 观察10min后再记录一次BP、RR。
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静脉回流↓ 凝 血 活 性
↑
失 血 性 休 克 发 病 机 制 示 意 图
重要生命脏器和细胞代谢障碍及结构损坏
• 3.临床表现
皮肤苍白 或花纹 神态淡漠 或昏迷 脉
四肢 湿冷
• 4.失血性休克的抢救
血液回输
三.实验材料
• 家兔,20%乌拉坦溶液,0.3% 肝素溶液, 生理盐水,微循环灌流液,哺乳动物手术 器材一套,BL-420生物机能实验系统,微 循环灌流装置, BI-2000图象分析系统, 输血输液装置,动、静脉套管,1m1、10ml 注射器各1只,光学显微镜,压力及张力换 能器。
二.实验原理及相关知识
1.失血性休克(hemorrhagic shock) 由于大量失血失液所引起.见于外伤、溃 疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。
2.影响因素
失血量 影响因素 失血速度 一般15分钟内失血
<全血量10%——可代偿
>全血量20%——休克 >全血量50%——可能死亡
失血失液 血容量急剧减少 血压下降 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 微血管痉挛 微循环灌流量减少 组织缺氧,代谢性酸中毒 微循环淤血 DIC 血管容量↑ 大量血浆渗出 血压↓
五.注意事项
• 1.麻醉深浅要适度,麻醉过浅,动物疼痛 可引起神经源性休克。 • 2.尽量减少因手术而引起的出血。
• 3.拉肠袢要轻,以免引起创伤性休克。
• 4.动脉导管和注射器内应事先加入一定量 的肝素,静脉导管一经插入,即立刻输液 以防止血凝。
• 5.微循环观察最好保持同一视野,便于实 验过程中的比较。 • 6.由于步骤较多,术前人员分工和操作程 序要安排好,避免术中忙乱。
• 微循环的变化:
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做好记录与交接
详细记录患者的病情变化和治 疗过程,做好与后续治疗团队
的交接工作。
01
并发症预防与处理
感染防控措施
严格执行无菌操作
在救治过程中,医护人员需严格 遵守无菌操作规范,包括手卫生 、穿戴防护用品等,以降低患者
感染风险。
合理使用抗生素
根据患者病情及感染风险,合理 选择抗生素进行预防性治疗,以
经验教训分享
急救技能
医护人员需要不断提高自身的急救技能 水平,包括止血、包扎、心肺复苏等。
急救设备
确保急救设备的完好和充足,如止血 带、输液器、氧气瓶等,以便在关键
时刻能够迅速使用。
团队协作
在急救过程中,医护人员之间的团队 协作至关重要,需要保持紧密沟通和 协作。
患者心理
在救治过程中,医护人员需要关注患 者的心理状态,给予必要的安慰和鼓 励。
根据患者失血量和休克程度, 合理调整输液速度和输液量。
监测患者生命体征和尿量,评 估补液效果。
纠正酸碱平衡紊乱
及时监测血气分析,了解酸碱平衡状 况。
对于严重酸中毒患者,可考虑给予呼 吸机辅助呼吸。
根据血气分析结果,给予碳酸氢钠等 碱性药物纠正酸中毒。
应用血管活性药物
在补充血容量的基础上,可给予 血管活性药物如多巴胺、去甲肾
失血性休克的急救 ppt课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 失血性休克概述 • 急救原则与策略 • 现场急救措施 • 医院内急救流程 • 并发症预防与处理 • 总结与反思
01
失血性休克概述
定义与发病原因
定义
失血性休克是指因大量失血导致 有效循环血容量减少,组织灌注 不足,细胞代谢紊乱和功能受损 的综合征。
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应用血管活性药物,改善微循环灌注
血管收缩剂的应用
01
如去甲肾上腺素、多巴胺等,可收缩血管,提高血压。
血管扩张剂的应用
02
如硝普钠、硝酸甘油等,可扩张血管,改善微循环。
正性肌力药物的应用
03
如多巴酚丁胺、米力农等,可增强心肌收缩力,提高心输出量
。
纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
血气分析
及时了解患者酸碱平衡及 电解质情况。
流产
自然流产或人工流产导致 的出血。
宫外孕
异位妊娠破裂引起的出血 。
手术并发症
手术中大血管损伤
如主动脉、腔静脉等大血管破 裂。
术后出血
手术创面渗血或止血不彻底导 致的出血。
器官移植术后出血
如肝移植、肾移植等术后血管 吻合口破裂或创面渗血。
介入手术并发症
如心脏介入手术、血管介入手 术等引起的出血。
03
03
肾功能障碍
休克时肾血流量减少,肾小球滤过率降低,肾小管重吸收功能受损,导
致急性肾衰竭。同时,休克时体内产生的毒性物质不能及时排出,进一
步加重肾功能损害。
器官功能障碍与衰竭
胃肠道功能障碍
休克时胃肠道黏膜缺血、缺氧, 黏膜屏障功能受损,易导致应激 性溃疡和肠源性感染。
神经系统功能障碍
休克时脑组织缺血、缺氧,神经 细胞肿胀、变性、坏死,导致意 识障碍、昏迷等神经系统症状。
鉴别诊断
需与其他原因引起的休克进行鉴别,如感染性休克、心源性休克、过敏性休克等 。通过详细询问病史、仔细查体及必要的实验室检查,可作出正确诊断。
02
失血性休克的病因及危 险因素
外伤性出血
01
02
交通事故
如车祸、撞击等事故导致的身 体创伤。
创伤失血性休克的救治规范PPT课件

家属支持
鼓励家属给予患者情感和生活上的支持,帮 助患者树立康复信心,提高生活质量。
THANKS
观察皮肤颜色和温度
评估外周循环状态,判断失血 量和休克程度。
止血与包扎技术应用
布或干净布料直 接压迫出血部位。
止血带止血
对于无法直接压迫止血的 四肢大出血,可使用止血 带。
包扎固定
对伤口进行包扎,减少污 染和进一步出血,同时固 定骨折部位。
疼痛控制与液体复苏初步措施
发病机制
主要包括血容量减少、心血管功能障碍和细胞代谢异常三个 方面。血容量减少导致血压下降,心血管功能障碍使心输出 量减少,细胞代谢异常则引起组织器官功能障碍。
临床表现及分型
临床表现
创伤失血性休克患者可出现面色苍白、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促、尿量减少等症状。随着病情发展,可出 现血压下降、意识模糊、昏迷等严重症状。
05 康复期管理与随访计划
早期康复介入时机和方法
早期康复介入时机
患者生命体征平稳后,应尽早开始康复 介入,以避免长期卧床导致的并发症。
VS
康复方法
包括物理疗法、作业疗法、心理疗法等, 根据患者病情和康复目标制定个性化方案 。
心理干预和营养支持重要性
心理干预
创伤失血性休克患者可能经历恐惧、焦虑等心理问题,心理干预有助于缓解情绪,提高 康复信心。
纠正
输注新鲜冰冻血浆、冷沉淀或血小板 等血液制品;应用止血药物,如氨甲 环酸等;必要时采取手术治疗止血。
感染风险降低策略
预防
严格执行无菌操作原则,避免医源性感染;加强患者营养支持,提高免疫力;合理应用抗生素,避免 滥用。
处理
一旦发现感染迹象,立即进行病原学检查和药敏试验;根据药敏结果选用敏感抗生素进行治疗;加强 感染部位的引流和换药处理。
失血性休克的急救护理PPT课件

失血性休克的 急救护理
1
休克:是指在各种强烈的致病因素作用 下,引起有效循环血量锐减,导致微 循环障碍,组织灌注不足,细胞代谢 紊乱和器官功能受损的一种病理改变 和临床综合征。
休克分类:1.低血容量性休克 2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经源性休克 5.过敏性休克
2
低血容量性休克:为血管内容量不足,引 起心室充盈不足和心搏量减少,如果增 加心率仍不能代偿,可导致心排血量降 低。
当血容量不足超越代偿功能时,就会呈现休克综 合病征。表现为心排出血量减少,尽管周围血管 收缩,血压下降。组织灌注减少,促使发生无氧 代谢,导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。 血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进 一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害 致使体液和蛋白丢失,加重低血容量,最终将会 发生多器官功能衰竭。
5
2. 抑制期:病人神志淡漠,反应迟钝甚至 可出现神志不清或昏迷,口唇及肢端发 绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降,脉 压差更缩小。严重时,全身皮肤粘膜、 四肢冰冷,脉搏扪不清,血压测不出, 无尿,还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、 粘膜出现瘀斑或消化道出血,则表示病 情已发展到弥散性,血管内凝血阶段。 出现进行性呼吸困难,脉速烦躁或咯出 粉红色痰,动脉血氧分压降到8kpa (60mmHg)以下,给大量氧也不能改 善症状和提高氧分压时,常提示呼吸困 难综合症ARDS的存在。
4
失血性休克临床表现:
休克分为两个阶段:即休克代偿期和休克抑制期。
1.代偿期:在失血性休克中,当丧失血容 量尚未超过20%时,由于机的代偿作用, 病人的中枢神经兴奋性提高,交感神经活 动增加。表现为精神紧张或烦燥、面色苍 白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。 血压正常或稍高,反映小动脉收缩情况的 舒张压升高,故脉压缩小。尿量正常或减 少。这时如果处理得当,休克可以很快得 到纠正。如处理不当,则病情发展,进入 抑制期。
1
休克:是指在各种强烈的致病因素作用 下,引起有效循环血量锐减,导致微 循环障碍,组织灌注不足,细胞代谢 紊乱和器官功能受损的一种病理改变 和临床综合征。
休克分类:1.低血容量性休克 2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经源性休克 5.过敏性休克
2
低血容量性休克:为血管内容量不足,引 起心室充盈不足和心搏量减少,如果增 加心率仍不能代偿,可导致心排血量降 低。
当血容量不足超越代偿功能时,就会呈现休克综 合病征。表现为心排出血量减少,尽管周围血管 收缩,血压下降。组织灌注减少,促使发生无氧 代谢,导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。 血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进 一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害 致使体液和蛋白丢失,加重低血容量,最终将会 发生多器官功能衰竭。
5
2. 抑制期:病人神志淡漠,反应迟钝甚至 可出现神志不清或昏迷,口唇及肢端发 绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降,脉 压差更缩小。严重时,全身皮肤粘膜、 四肢冰冷,脉搏扪不清,血压测不出, 无尿,还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、 粘膜出现瘀斑或消化道出血,则表示病 情已发展到弥散性,血管内凝血阶段。 出现进行性呼吸困难,脉速烦躁或咯出 粉红色痰,动脉血氧分压降到8kpa (60mmHg)以下,给大量氧也不能改 善症状和提高氧分压时,常提示呼吸困 难综合症ARDS的存在。
4
失血性休克临床表现:
休克分为两个阶段:即休克代偿期和休克抑制期。
1.代偿期:在失血性休克中,当丧失血容 量尚未超过20%时,由于机的代偿作用, 病人的中枢神经兴奋性提高,交感神经活 动增加。表现为精神紧张或烦燥、面色苍 白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。 血压正常或稍高,反映小动脉收缩情况的 舒张压升高,故脉压缩小。尿量正常或减 少。这时如果处理得当,休克可以很快得 到纠正。如处理不当,则病情发展,进入 抑制期。
失血性休克PPT课件

抢救与护理
改善心功能由于大量出血,导致心脏排血量减少,动脉压下 降、脉搏快而弱、心率加快、心音无力,可适当应用洋地黄 制剂如西地兰等,增加心肌收缩力。 应用血管药物辅助升高血压,但必须首先补充血容量,可用 小剂量血管收缩剂,使血压升高,同时也收缩微血管,使组 织缺氧加重,因此常合用血管扩张剂,如山莨菪碱等,以改 善微循环。 去除休克病因如内脏出血、消化道出血不止者,休克症状稍 有缓解,应及早手术治疗,重症患者应采取边抗休克边手术 止血。
休克的药物治疗
①、血管扩张剂:常用的有多巴胺、酚妥拉明、异 丙基肾上腺素山莨菪碱等本节仅简述多巴胺及酚妥 拉明的作用机制及用法用量。 A、多巴胺(dopamine):又名3-羟酪胺、儿茶酚乙 胺。具有α及β受体双重作用的兴奋剂多巴胺可增强 心脏收缩力,增加心排血量,但对心率无明显影响, 对周围血管有轻度收缩作用,使动脉压升高,使冠 状动脉扩张心肌血流量增加,使心肌功能提高使肾 脏血管扩张血流量加大提示肾小球的滤过率、尿量 增加有改善肾功能的作用。
一般护理
其他护理注射破伤风抗毒素1500u,预防破 伤风,在观察治疗抢救的同时,应及时处理 及防止并发症做好口腔护理,防止口腔及肺 部感染,做好皮肤护理,按时给患者翻身, 按摩受压部位,防止褥疮的发生。
休克的药物治疗
晶体液:常用的有平衡盐液、生理盐水及高 渗氯化钠溶液。 胶体溶液:常用的有全血、血浆、人体白蛋 白、右旋糖酐及羟乙基淀粉等。
临床症状
1,出血:轻者可仅有少数皮肤出血点,
重症者可见广泛的皮肤,粘膜瘀斑或血肿,典 型的为皮肤大片瘀斑,内脏出血,创伤部位渗 血不止。
肤血栓栓塞:最多见,指端,趾端,鼻尖, 耳廓皮肤发绀,皮肤斑块状出血性坏死,干性坏死 等。 (2)肾血栓形成:少尿,无尿,氮质血症等急性 肾功能衰竭表现最常见。 (3)肺血栓形成:呼吸困难,紫绀,咯血,严重 者可发生急性肺功能衰竭。 (4)胃肠道血栓形成:胃肠道出血,恶心,呕吐 与腹痛。 (5)脑血栓形成:烦燥,嗜睡,意识障碍,昏迷, 惊厥,颅神经麻痹及肢体瘫痪。
《失血性休克及抢救》PPT课件

中部,暴露气管,套单线,剪切气管(倒T字口)进行 插管,结扎固定。
4.全身肝素化:耳缘静脉注射肝素(0.5ml/100g)
5.右颈总动脉插管
.
3
5ห้องสมุดไป่ตู้ 右颈总动脉插管
钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉,另一止血钳 钝性纵向分离深部组织,找出右劲总动脉,并 分离开与之伴行的迷走神经,于动脉下方穿2 条线。
将动脉插管接入压力换能器并用肝素生理 盐水将气体排出。
第二次放血:15min内放血使BP缓慢降至35~45mmHg,记录
BP、RR。继续放血使BP维持在35~45mmHg 30min, 记录BP、
RR。
8.回输血(思考:输血原则?)
回输血所放血液,5min后记录. BP、RR。
6
[观察结果]:
观察结果
根据具体 情况调整 0
放血时间(min)
1 5 ……. N N+10 ….k
.
16
2、微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻,血管口径明
显变大,毛细血管前括约肌出现明显扩张现象,但由于大 量的白细胞粘附于微静脉,增加了微循环流出通路的血流 阻力,导致毛细血管后阻力显著增加,因此此期毛细血管 后阻力大于前阻力。
2、组织灌流情况 灌而少流、灌大于流
.
17
.
18
4、失代偿原因
1、发生机制
(1) 神经体液机制 分三个方面:
1)酸中毒 2)局部扩血管代谢产物增多
3)内毒素的作用
(2)血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变:血液流速显著
减慢,红细胞和血小板聚集,白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血 液粘滞度增加,血液“泥化”(sludge)淤滞,微循环淤血, 组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重。形成恶性循环,机 体失代偿。
4.全身肝素化:耳缘静脉注射肝素(0.5ml/100g)
5.右颈总动脉插管
.
3
5ห้องสมุดไป่ตู้ 右颈总动脉插管
钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉,另一止血钳 钝性纵向分离深部组织,找出右劲总动脉,并 分离开与之伴行的迷走神经,于动脉下方穿2 条线。
将动脉插管接入压力换能器并用肝素生理 盐水将气体排出。
第二次放血:15min内放血使BP缓慢降至35~45mmHg,记录
BP、RR。继续放血使BP维持在35~45mmHg 30min, 记录BP、
RR。
8.回输血(思考:输血原则?)
回输血所放血液,5min后记录. BP、RR。
6
[观察结果]:
观察结果
根据具体 情况调整 0
放血时间(min)
1 5 ……. N N+10 ….k
.
16
2、微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻,血管口径明
显变大,毛细血管前括约肌出现明显扩张现象,但由于大 量的白细胞粘附于微静脉,增加了微循环流出通路的血流 阻力,导致毛细血管后阻力显著增加,因此此期毛细血管 后阻力大于前阻力。
2、组织灌流情况 灌而少流、灌大于流
.
17
.
18
4、失代偿原因
1、发生机制
(1) 神经体液机制 分三个方面:
1)酸中毒 2)局部扩血管代谢产物增多
3)内毒素的作用
(2)血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变:血液流速显著
减慢,红细胞和血小板聚集,白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血 液粘滞度增加,血液“泥化”(sludge)淤滞,微循环淤血, 组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重。形成恶性循环,机 体失代偿。
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4
二、失血性休克的病因
5
最常见的早期产后出血原因为:宫缩乏力,阴 道、宫颈裂伤及胎盘滞留。
其次为生殖道血肿、子宫破裂或子宫内翻、胎 盘植入及凝血功能障碍。
其中宫缩乏力占产后出血的90%。引起宫缩乏 力的危险因素有产程延长、胎盘及胎膜残留、羊 膜炎、催产、先兆子痫及子痫、多胎妊娠、巨大 胎儿、羊水过多、吸入性麻醉及有前次产后宫缩 乏力史等。
<25/h 面色苍白,反应迟钝,表情淡漠。
(30%~35%)
或
唇指甲青紫。酸中毒尿少,皮肤
无 湿冷
重度休克 1750~2000 明显增快 60~40
无尿 面色灰暗,口唇指端青紫,浅表静脉
Байду номын сангаас
(35%~40%) >150
萎陷,脉细弱触不清,代谢性酸中毒
休克后期 2000~2250 可突然转
40~0
无尿 青紫,厥冷,呼吸困难,水肿,尿闭,
鼻导管深度要适中,即取鼻翼至耳垂间的长度
(3)开通畅通的静脉通路至少2条, 常用套管针,颈内静脉穿刺;
(4)配血; (5)保暖。 (6)导尿
有地方称“三管齐下” (氧管、血管、尿管)。
26
2、评估(Evauation,E)
一般状态、神志、瞳孔、血压、脉压、 脉搏、呼吸、血氧饱和度、心电图、出血。
其他指标有:红细胞压积、中心静脉压 和 血气分析等。
23
五、失血性休克的处理
24
(一)处理原则
迅速果断
关键: 补充容量 抗休克 找出原因 速止血
同时: 预防感染 抗菌素
操作
/\ 决定←─→评价
25
(二)救治流程 1、复苏(Resuscition,R)
(1)平卧、抬高下肢30度; (2)给氧,保持血氧饱和度;
16
(二)皮肤颜色、温度和湿度
休克早期:皮肤苍白和湿冷; 休克加重:皮肤可发绀,毛细血管充盈
延缓,或出现暗紫色斑纹,
若皮肤变温、潮红、出汗停止, 提示微循环已改善,
即使血压尚未恢复, 仍能说明休克已有好转。
17
(三)呼吸
休克时常有呼吸加快, 甚至呼吸困难。
休克晚期可出现 表浅而不规则的呼吸。
18
产科失血性休科的急救
赣州市妇幼保健院 妇产科主任医师 谢勤英
1
一、休克的定义
2
(一)休克的定义——休克是机体由于各种
严重致病因素(如低血容量、感染、 过敏、心源性等)
所引起的神经体液因子失调 与 急性微循环障碍,
直接导致重要器官广泛细胞受损的综合征
3
(二) 失血性休克的定义—— 由于失血过多, 使有效循环量减少, 组织灌注少,缺血缺氧 导致主要器官广泛受损 而造成的综合征。
其它症 状
休克前期 500~750 轻度变化 接近正常 正常 精神紧张或短暂的兴奋现象
(10%~15%)
轻度休克 1000~1250 100~120
下降
正常 冷汗、面色苍白、乏力、口渴、烦
(20%~25%)
或 躁不安,毛细血管充盈度恢复减慢
减少 脉压差小
中度休克 1500~1700 120~150 80~60
早期休克血压可正常或稍高, 但此时因血管收缩, 组织的灌注量已明显减少, 脉压差的缩小和心率的增快常有重要的 意义,应继续观察血压与脉率的变化。 血压波动往往是血压下降的先兆。
12
4、尿量 是反映内脏血液灌注是否良好
的指标。 出血较多的产妇应留置导尿管
并记录每小时尿量。 5、实验室化验检查 如红细胞、血红蛋白、红细胞
(40%~50%) 慢为心脏
出血,濒死
停搏的危
重信号
休克前期:失血Ⅰ级 轻度休克:失血Ⅱ级 中度休克:失血Ⅲ级 重度休克:失血Ⅳ级
9
(二)诊断要点
典型的失血性休克诊断并不难,重要的 是早期诊断。以下各点有利早期诊断。
1、仔细询问病史,准确估计出血量,并 了解有无 贫血、产程延长、手术操作、疼痛、 饥饿、搬 动颠簸等诱因存在,若有以上因素 时,对休克发生要有足够的警惕性。
2500~3500(50%~70%)
21
(五)血压与脉压
血压的降低 与 休克的严重程度是正相关的。
脉压正常值为4~5.3kPa (30~40mmHg),
低于此值提示组织灌流量减少。
22
(六)尿量
尿量是判断内脏和肾血流量及肾功能的敏感指标,因 而定时观察尿量已是休克病人常规监护的重要项目之一。
每小时尿量<25ml ,提示肾血流量不足, 多于30ml/h ,提示已改善, 少尿和无尿表示肾功能衰竭。
压积等 对休克的诊断和病情的估计很
有帮助。
13
四、失血性休克的监护指标
14
及时和准确的了解病情变化是抢 救休克成败的关键。
因此,在治疗的同时,观察和记 录有关指标,做好临床监护是十分必 要的。
建立特别护理记录。
15
常用的监护指标有以下几项: (一)神志和表情 休克早期: 常表现烦躁、焦虑不安; 休克加重: 出现淡漠、迟钝和嗜睡; 进一步恶化:神志模糊,甚至昏迷。
10
2、密切观察神志状态和肢体温度变化。 当体位改变时,有头晕、眼花,即应引起注意。
精神奋和烦躁不安常常是休克早期的表现。 肢体苍白发凉 ,毛细血管充盈延缓 (指压皮肤 后形成一苍白压痕,松指后1~2秒钟内压痕仍 不消失)
常常反映周围循环和体表组织血流灌注的不足。 11
3、血压是反映休克程度的简单而实用的 指标,但不应被理解为唯一的指标,
20
休克指数
脉率/收缩压(mmHg) 休克指数 出血量(ml)
70/140(正常) (18.67kPa) 0.5
0
100/100 (13.33kPa) 1.0
1000~1500(20%~30%)
120/80
(10.66kPa) 1.5
1500~2500(30%~50%)
140/70
(9.33kPa) 2.0
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三、临床表现与诊断
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(一)临床表现 可因失血量和休克程度的差异而有不
同的临床表现。 正常非孕妇血容量约为3900ml,而足
月孕妇血容量增加到5000ml 以上, 如发生休克,失血量常已达到或超过 1000ml。
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休克的临床表现见下表
休克程度与临床表现
休克程度 失血量(ml) 脉率(次/分) 收缩压(mmHg) 尿量(ml)
(四)脉搏
休克时脉搏细弱而快, 往往出现在血压下降之前。
若脉搏清楚可扪及。 即使血压较低,
但仍提示血液灌注较好。
除脉搏次数外, 还应注意其紧张度及规律性。
19
如脉搏>100次/分,说明病情危险, 随着脉率加快,血压常常下降。
两者之间的比为:休克指数 休克指数=脉率/收缩压
休克指数越高,表示失血越多,病情越重。 休克指数见下表:
二、失血性休克的病因
5
最常见的早期产后出血原因为:宫缩乏力,阴 道、宫颈裂伤及胎盘滞留。
其次为生殖道血肿、子宫破裂或子宫内翻、胎 盘植入及凝血功能障碍。
其中宫缩乏力占产后出血的90%。引起宫缩乏 力的危险因素有产程延长、胎盘及胎膜残留、羊 膜炎、催产、先兆子痫及子痫、多胎妊娠、巨大 胎儿、羊水过多、吸入性麻醉及有前次产后宫缩 乏力史等。
<25/h 面色苍白,反应迟钝,表情淡漠。
(30%~35%)
或
唇指甲青紫。酸中毒尿少,皮肤
无 湿冷
重度休克 1750~2000 明显增快 60~40
无尿 面色灰暗,口唇指端青紫,浅表静脉
Байду номын сангаас
(35%~40%) >150
萎陷,脉细弱触不清,代谢性酸中毒
休克后期 2000~2250 可突然转
40~0
无尿 青紫,厥冷,呼吸困难,水肿,尿闭,
鼻导管深度要适中,即取鼻翼至耳垂间的长度
(3)开通畅通的静脉通路至少2条, 常用套管针,颈内静脉穿刺;
(4)配血; (5)保暖。 (6)导尿
有地方称“三管齐下” (氧管、血管、尿管)。
26
2、评估(Evauation,E)
一般状态、神志、瞳孔、血压、脉压、 脉搏、呼吸、血氧饱和度、心电图、出血。
其他指标有:红细胞压积、中心静脉压 和 血气分析等。
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五、失血性休克的处理
24
(一)处理原则
迅速果断
关键: 补充容量 抗休克 找出原因 速止血
同时: 预防感染 抗菌素
操作
/\ 决定←─→评价
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(二)救治流程 1、复苏(Resuscition,R)
(1)平卧、抬高下肢30度; (2)给氧,保持血氧饱和度;
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(二)皮肤颜色、温度和湿度
休克早期:皮肤苍白和湿冷; 休克加重:皮肤可发绀,毛细血管充盈
延缓,或出现暗紫色斑纹,
若皮肤变温、潮红、出汗停止, 提示微循环已改善,
即使血压尚未恢复, 仍能说明休克已有好转。
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(三)呼吸
休克时常有呼吸加快, 甚至呼吸困难。
休克晚期可出现 表浅而不规则的呼吸。
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产科失血性休科的急救
赣州市妇幼保健院 妇产科主任医师 谢勤英
1
一、休克的定义
2
(一)休克的定义——休克是机体由于各种
严重致病因素(如低血容量、感染、 过敏、心源性等)
所引起的神经体液因子失调 与 急性微循环障碍,
直接导致重要器官广泛细胞受损的综合征
3
(二) 失血性休克的定义—— 由于失血过多, 使有效循环量减少, 组织灌注少,缺血缺氧 导致主要器官广泛受损 而造成的综合征。
其它症 状
休克前期 500~750 轻度变化 接近正常 正常 精神紧张或短暂的兴奋现象
(10%~15%)
轻度休克 1000~1250 100~120
下降
正常 冷汗、面色苍白、乏力、口渴、烦
(20%~25%)
或 躁不安,毛细血管充盈度恢复减慢
减少 脉压差小
中度休克 1500~1700 120~150 80~60
早期休克血压可正常或稍高, 但此时因血管收缩, 组织的灌注量已明显减少, 脉压差的缩小和心率的增快常有重要的 意义,应继续观察血压与脉率的变化。 血压波动往往是血压下降的先兆。
12
4、尿量 是反映内脏血液灌注是否良好
的指标。 出血较多的产妇应留置导尿管
并记录每小时尿量。 5、实验室化验检查 如红细胞、血红蛋白、红细胞
(40%~50%) 慢为心脏
出血,濒死
停搏的危
重信号
休克前期:失血Ⅰ级 轻度休克:失血Ⅱ级 中度休克:失血Ⅲ级 重度休克:失血Ⅳ级
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(二)诊断要点
典型的失血性休克诊断并不难,重要的 是早期诊断。以下各点有利早期诊断。
1、仔细询问病史,准确估计出血量,并 了解有无 贫血、产程延长、手术操作、疼痛、 饥饿、搬 动颠簸等诱因存在,若有以上因素 时,对休克发生要有足够的警惕性。
2500~3500(50%~70%)
21
(五)血压与脉压
血压的降低 与 休克的严重程度是正相关的。
脉压正常值为4~5.3kPa (30~40mmHg),
低于此值提示组织灌流量减少。
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(六)尿量
尿量是判断内脏和肾血流量及肾功能的敏感指标,因 而定时观察尿量已是休克病人常规监护的重要项目之一。
每小时尿量<25ml ,提示肾血流量不足, 多于30ml/h ,提示已改善, 少尿和无尿表示肾功能衰竭。
压积等 对休克的诊断和病情的估计很
有帮助。
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四、失血性休克的监护指标
14
及时和准确的了解病情变化是抢 救休克成败的关键。
因此,在治疗的同时,观察和记 录有关指标,做好临床监护是十分必 要的。
建立特别护理记录。
15
常用的监护指标有以下几项: (一)神志和表情 休克早期: 常表现烦躁、焦虑不安; 休克加重: 出现淡漠、迟钝和嗜睡; 进一步恶化:神志模糊,甚至昏迷。
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2、密切观察神志状态和肢体温度变化。 当体位改变时,有头晕、眼花,即应引起注意。
精神奋和烦躁不安常常是休克早期的表现。 肢体苍白发凉 ,毛细血管充盈延缓 (指压皮肤 后形成一苍白压痕,松指后1~2秒钟内压痕仍 不消失)
常常反映周围循环和体表组织血流灌注的不足。 11
3、血压是反映休克程度的简单而实用的 指标,但不应被理解为唯一的指标,
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休克指数
脉率/收缩压(mmHg) 休克指数 出血量(ml)
70/140(正常) (18.67kPa) 0.5
0
100/100 (13.33kPa) 1.0
1000~1500(20%~30%)
120/80
(10.66kPa) 1.5
1500~2500(30%~50%)
140/70
(9.33kPa) 2.0
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三、临床表现与诊断
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(一)临床表现 可因失血量和休克程度的差异而有不
同的临床表现。 正常非孕妇血容量约为3900ml,而足
月孕妇血容量增加到5000ml 以上, 如发生休克,失血量常已达到或超过 1000ml。
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休克的临床表现见下表
休克程度与临床表现
休克程度 失血量(ml) 脉率(次/分) 收缩压(mmHg) 尿量(ml)
(四)脉搏
休克时脉搏细弱而快, 往往出现在血压下降之前。
若脉搏清楚可扪及。 即使血压较低,
但仍提示血液灌注较好。
除脉搏次数外, 还应注意其紧张度及规律性。
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如脉搏>100次/分,说明病情危险, 随着脉率加快,血压常常下降。
两者之间的比为:休克指数 休克指数=脉率/收缩压
休克指数越高,表示失血越多,病情越重。 休克指数见下表: