《失血性休克及抢救》PPT课件
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最新失血性休克及抢救.pptPPT课件
并以数次少量放血维持这种低血压状况20 分钟，此间，应继续细致观察和详细记录 各项指标的变化。（皮肤粘膜颜色、肛温、 血压、尿量、中心静脉压、心率、呼吸及 肠系膜微循环）
• 8. 抗休克：停止放血，快速从静脉输回原 血和失血量等量的生理盐水（150滴/分）， 进行紧急抢救。输血输液后，再观察记录 动物的一股情况、生理指标、微循环的变 化。
• 3.在耻骨联合上作下一5cm腹部正中切口
膀胱插管
• 4.将涂有液体石蜡的温度计缓慢插入家兔 肛门约2cm，后读取正常值 。
微循环的观察
• 5. 在右侧腹直肌旁作 6cm纵切口，钝性分离 肌肉，打开腹腔后，推 开大网膜，找出一段游 离度较大的小肠肠袢， 轻轻的从腹腔中拉出， 放置在循环灌流盒中， 显微镜下观察微循环的 变化。
五.注意事项
• 1．麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛 可引起神经源性休克。
• 2．尽量减少因手术而引起的出血。 • 3．拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。
• 4．动脉导管和注射器内应事先加入一定量 的肝素，静脉导管一经插入，即立刻输液 以防止血凝。
• 5．微循环观察最好保持同一视野，便于实 验过程中的比较。
• 6. 放血前观察记录各项生理指标，包括一 般情况，皮肤粘膜颜色、肛温、血压、尿 量、中心静脉压、心率、呼吸及肠系膜微 循环的变化。
• 7. 休克模型复制：打开右侧动脉导管与贮 血瓶（加入少量肝素）连接皮管上的夹子， 边放血边观察血压的变化，一直到血压降至 40mmHg，停止放血（记录失血量）。
• 2.失血性休克时应立即予以快速输血进行 治疗,防止因多系统器官功能不全或衰！！
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• 6．由于步骤较多，术前人员分工和操作程 序要安排好，避免术中忙乱。
失血性休克的急救ppt课件
压稳定。
观察病情变化及时调整方案
密切监测生命体征
持续监测患者的血压、心率、呼 吸频率等生命体征，及时发现并
处理异常情况。
观察出血情况
定期评估患者的出血情况，如出 血量、出血速度等，及时调整治 疗方案。
调整治疗方案
根据患者的病情变化和治疗反应， 及时调整治疗方案，如调整输液 速度、更换止血措施等。
做好记录与交接
坠引起的呼吸道梗阻。
吸氧
03
给予患者高流量吸氧，提高血氧饱和度，改善组织缺氧状态。
止血方法选择及应用
01
指压止血法
适用于头、面、颈部及四肢的动脉出血，用手指或手掌在伤口近心端用
力压迫动脉，阻断血流。
02
加压包扎止血法
适用于全身各部位的小动脉、静脉和毛细血管出血，用敷料或清洁的毛
巾、绷带等覆盖伤口，再用绷带或三角巾等适当加压包扎。
未来改进方向探讨
加强培训
完善流程
强化团队协作
针对医护人员开展定期 的急救技能培训，提高 应对突发状况的能力。
优化急救流程，缩短响 应时间，提高救治效率。
加强医护人员之间的团 队协作训练，提高团队
协作能力。
引入先进技术
引进先进的急救技术和 设备，提高救治成功率
和患者生存率。
感谢观看
THANKS
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
上腺素等，以维持血压稳定。
根据患者血压、心率等生命体征 调整药物剂量和速度。
注意观察患者用药后的反应和副 作用，及时调整治疗方案。
01
现场急救措施
保持呼吸道通畅
清除口腔、鼻腔异物
01
迅速清除患者口腔、鼻腔内的分泌物、血液、呕吐物等异物，
观察病情变化及时调整方案
密切监测生命体征
持续监测患者的血压、心率、呼 吸频率等生命体征，及时发现并
处理异常情况。
观察出血情况
定期评估患者的出血情况，如出 血量、出血速度等，及时调整治 疗方案。
调整治疗方案
根据患者的病情变化和治疗反应， 及时调整治疗方案，如调整输液 速度、更换止血措施等。
做好记录与交接
坠引起的呼吸道梗阻。
吸氧
03
给予患者高流量吸氧，提高血氧饱和度，改善组织缺氧状态。
止血方法选择及应用
01
指压止血法
适用于头、面、颈部及四肢的动脉出血，用手指或手掌在伤口近心端用
力压迫动脉，阻断血流。
02
加压包扎止血法
适用于全身各部位的小动脉、静脉和毛细血管出血，用敷料或清洁的毛
巾、绷带等覆盖伤口，再用绷带或三角巾等适当加压包扎。
未来改进方向探讨
加强培训
完善流程
强化团队协作
针对医护人员开展定期 的急救技能培训，提高 应对突发状况的能力。
优化急救流程，缩短响 应时间，提高救治效率。
加强医护人员之间的团 队协作训练，提高团队
协作能力。
引入先进技术
引进先进的急救技术和 设备，提高救治成功率
和患者生存率。
感谢观看
THANKS
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
上腺素等，以维持血压稳定。
根据患者血压、心率等生命体征 调整药物剂量和速度。
注意观察患者用药后的反应和副 作用，及时调整治疗方案。
01
现场急救措施
保持呼吸道通畅
清除口腔、鼻腔异物
01
迅速清除患者口腔、鼻腔内的分泌物、血液、呕吐物等异物，
最新失血性休克病人抢救的台下配合ppt课件
分期 神志 口渴 皮肤粘膜 脉搏 血压
周围 循环 尿量 失血量
休克早期
休克期
清楚 烦躁不安
明显
苍白 发凉
<100次/分 有力
血压正常
脉压缩小
正常
正常 <800ml(<20%)
（二）身心状况
分期
休克早期
休克期
神志 口渴 皮肤粘膜 脉搏 血压
周围 循环 尿量 失血量
清楚 烦躁不安 明显 苍白 发凉 <100次/分 有力 血压正常 脉压缩小 正常
纱布、器械的管理
手术纱布、器械数目有误的原因分析 （1）麻醉动静脉穿刺用纱布与手术纱布混淆。
(2 ) 酒精纱布和术中纱布混淆（麻醉插管喉镜片消毒.使用电线套 前……
（3）术中标本送检带走纱布。 （4）洗手护士与巡回护士清点速度过快，清点不够准确，记录有误。记
录不及时。 （5）术中纱布分割他用（鞋带）。 （6）手术复杂，纱布量多，术中添加漏记、误记。 （7）术中交接班频繁，交接不清。 （8）参观人员带进和带出手术纱布、器械。 （9）连台手术间未做到彻底清理而遗留纱布等。 （10）消毒棉球与手术台上棉球混淆。 （11）术中添加器械未及时记录。
疲乏无力等有关。
处理原则：
➢ 尽早去除病因， ➢ 迅速恢复有效循环血量， ➢ 纠正微循环障碍， ➢ 增强心肌功能
处理原则
1、一般紧急措施：
①立即控制创伤所致的大出血 急救：动脉—指压法、止血带止血法 静脉—压迫伤口、抬高受伤部位
②保持呼吸道通畅 ③采取休克体位——头及躯干抬高20-30°， 下肢抬高15-20°。 ④其他：注意保暖，尽量减少搬动。
手术完毕带好病人所有物品让病人安返病房。 如病人需转科在急救病人转科记录本上登 记。
失血性休克PPT课件
应用血管活性药物，改善微循环灌注
血管收缩剂的应用
01
如去甲肾上腺素、多巴胺等，可收缩血管，提高血压。
血管扩张剂的应用
02
如硝普钠、硝酸甘油等，可扩张血管，改善微循环。
正性肌力药物的应用
03
如多巴酚丁胺、米力农等，可增强心肌收缩力，提高心输出量
。
纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
血气分析
及时了解患者酸碱平衡及 电解质情况。
流产
自然流产或人工流产导致 的出血。
宫外孕
异位妊娠破裂引起的出血 。
手术并发症
手术中大血管损伤
如主动脉、腔静脉等大血管破 裂。
术后出血
手术创面渗血或止血不彻底导 致的出血。
器官移植术后出血
如肝移植、肾移植等术后血管 吻合口破裂或创面渗血。
介入手术并发症
如心脏介入手术、血管介入手 术等引起的出血。
03
03
肾功能障碍
休克时肾血流量减少，肾小球滤过率降低，肾小管重吸收功能受损，导
致急性肾衰竭。同时，休克时体内产生的毒性物质不能及时排出，进一
步加重肾功能损害。
器官功能障碍与衰竭
胃肠道功能障碍
休克时胃肠道黏膜缺血、缺氧， 黏膜屏障功能受损，易导致应激 性溃疡和肠源性感染。
神经系统功能障碍
休克时脑组织缺血、缺氧，神经 细胞肿胀、变性、坏死，导致意 识障碍、昏迷等神经系统症状。
鉴别诊断
需与其他原因引起的休克进行鉴别，如感染性休克、心源性休克、过敏性休克等 。通过详细询问病史、仔细查体及必要的实验室检查，可作出正确诊断。
02
失血性休克的病因及危 险因素
外伤性出血
01
02
交通事故
如车祸、撞击等事故导致的身 体创伤。
《失血性休克及抢救》PPT课件
加强宫缩
应用宫缩剂加强子宫收缩，减 少出血。
手术治疗
对于难以控制的产科出血，需 及时采取手术治疗，如子宫切
除术等。
术后失血性休克
监测生命体征
密切观察患者生命体征变化， 及时发现休克征象。
补充血容量
根据失血量及生命体征变化， 及时补充晶体液、胶体液及血 液制品。
查找出血原因
对于术后出血患者，应积极查 找出血原因并采取相应止血措 施。
监测电解质水平，及时补充钾、钠、 氯等离子，维持电解质平衡。
应用血管活性药物与激素
应用血管活性药物
根据病情需要，给予多巴胺、去甲肾上腺素等血管活性药物，维 持血压稳定。
应用激素治疗
在严重休克或合并感染等情况下，可给予地塞米松等激素类药物 ，减轻炎症反应和水肿。
监测药物反应
密切观察患者对药物的反应和副作用，及时调整用药方案。
发病原因
主要包括外伤、手术、产后出血 、消化道溃疡、肝脾破裂等。
病理生理机制
01
02
03
失血后机体反应
失血后，机体通过神经和 体液调节，启动一系列代 偿机制以维持重要器官的 血液灌注。
微循环障碍
随着失血量增加，微循环 灌注不足，组织缺氧加重 ，乳酸堆积，导致代谢性 酸中毒。
器官功能障碍
持续失血可导致多器官功 能障碍综合征（MODS） ，表现为心、肺、肝、肾 等器官功能受损。
手术治疗
对于严重术后失血性休克患者 ，需再次手术止血。
05
失血性休克患者护理要点
观察病情变化，及时发现并处理并发症
密切观察患者生命体征
定期测量血压、心率、呼吸频率和体温，及 时发现异常变化。
观察意识和精神状态
失血性休克ppt课件
呼吸功能障碍
失血引起肺水肿、肺不张等，导致 呼吸功能障碍。
心脏功能障碍
失血引起心肌缺血、心肌梗死等， 导致心脏功能障碍。
03
失血性休克治疗原则
液体治疗
早期、快速、足量
在失血性休克的前30分钟内，应 快速输注平衡盐溶液和人工胶体
液，以恢复足够的循环血量。
合理选择液体
根据失血量、休克程度和病情， 合理选择晶体液、胶体液和血液
临床实践指南及循证医学证据
临床实践指南
根据现有的临床实践指南，总结治疗失血性休克的最佳实践方法。
循证医学证据
根据现有的循证医学证据，评估各种治疗失血性休克的方法的有效性和安全性 。
THANKS
感谢观看
一般护理
及时就医，接受专业医生的诊断和治 疗。
定期进行随访检查，监测病情变化和 治疗效果。
遵循医生的建议，按时服药并完成治 疗方案。
注意饮食和生活习惯，避免过度劳累 和压力。
心理护理
与家人和朋友保持联系，分享情感和压力。
学习应对压力和焦虑的技巧，如深呼吸、冥想和放松练 习。
参加支持小组或寻求专业心理咨询师的帮助，获得心理 支持和指导。
诊断
根据患者病史、临床表现及相关检查可作出诊断。实验室检 查如血红蛋白、血细胞比容、血浆渗透压等可帮助了解病情 严重程度。
02
失血性休克病理生理
血流动力学改变
01
02
03
血容量减少
失血导致循环血容量减少 ，影响血液循环，引发休 克。
心输出量下降
失血引起心脏负担加重， 心输出量减少，导致组织 器官灌注不足。
失血性休克ppt课件
• 失血性休克概述 • 失血性休克病理生理 • 失血性休克治疗原则 • 失血性休克并发症及其处理 • 失血性休克预防与护理 • 失血性休克研究展望
失血性休克的急救 PPT课件
失血性休克的护理措施
• 预防感染的护理 严格执行无菌技术操作流程。 遵医嘱全身应用有效抗生素。 协助病人咳嗽、咳痰。 保持床单清洁、平整、干燥。病情许可时，每
2h翻身、拍背1次，按摩受压部位皮肤，以预 防皮肤压疮。
失血性休克的护理措施
• 调节体温的护理 密切观察体温变化。 保暖：可采用盖棉被、羊毛毯等措施，也可通 过调节病室内温度升高体温，一般室内温度以 20℃左右为宜。
大于40%（大于 1600ml）
休克的病情评估
临床观察 血流动力学检测 实验室检查临床观察 Nhomakorabea神志 血压
皮肤 呼吸
脉搏
尿量
➢一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸 ➢二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 ➢三测：测血压和脉压 ➢四量：尿量
休克的早期诊断至关重要！！！
血流动力学监测
• 中心静脉压 CVP • 肺毛细血管楔压PCWP • 心排血量CO • 心脏指数CI • 休克指数＝脉搏／收缩压（mmHg）
DIC
重要生命脏器和细胞代谢障碍及结构损坏
休克的临床表现
休克前期
烦躁不安 面色苍白 脉搏＜100次/分 呼吸变快 血压不变 尿量正常或小于 25-30ml/h
休克中期
表情淡漠 反应迟钝 皮肤黏膜发绀 脉搏＞120次/分 呼吸急促 血压下降 尿量减少
休克晚期
意识模糊或昏迷 皮肤明显发绀
脉搏微弱 呼吸微弱 血压测不出 体温不升
• 补充血容量 • 补液原则：先晶后胶、先盐后糖、先快后慢、见 尿补钾
失血性休克的急救
• 目前，对失血性休克患者采用的液体复苏有两种 ：传统液体复苏和限制性液体复苏。传统液体复 苏注重即时充分扩容、早期输注全血和胶体液， 将患者血压控制到正常水平。
失血性休克护理业务学习PPT课件
失血性休克概 述
失血性休克概述
定义：失血性休克是由于大量血液丢失 导致血液容量显著减少，血液供氧不足 ，导致全身组织器官衰竭的一种严重疾 病。
症状：失血性休克病人常表现出血压下 降，心率加快，皮肤苍白、湿冷等症状 。
失血性休克的 护理诊断
失血性休克的护理诊断
护理诊断：基于病人的临床表 现和实验室检查结果，护理人 员可确定病人的护理诊断，以 指导后续的护理干预措施。
定期观察：对病人的生命体征 、尿量、血压等进行定期观察 ，及时发现异常情况。
谢谢您的观赏聆听
炎症反应：失血性休克病人易发生全身 炎症反应，应加强感染预防，适当给予 抗生素治疗。
多器官功能障碍综合征（MODS）：了解 失血性休克对各器官的影响，防止并发 症的发生。
失血性休克的 护理评价
失血性休克的护理评价
护理效果评价：对于失血性休 克病人，护理人员要及时对护 理措施的效果进行评价，以指 导后续的护理干预。
失血性休克护 理业务学习PPT
课件
目录 引言 失血性休克概述 失血性休克的护理诊断 失血性休克的急救护理 失血性休克的护理干预 失血性休克的并发症预防 失血性休克的护理评价
引言
引言
目的：本PPT旨在介绍失血性休 克的护理业务学习内容，帮助 用户更好地了解和掌握相关知 识。
结构：本PPT共分为8页，每页 内容详实，既包含理论知识， 也包括实际操作指南，以帮助 用户进行学习和实践。
常见护理诊断：包括液体量不 足、组织灌注不足、高危伤害 等。
失血性休克的 急救护理失Fra bibliotek性休克的急救护理
早期急救：快速判断病人的症状和体征 ，迅速进行急救措施，包括压迫止血、 输液补充、氧气给予等。 高级生命支持：对于病情较严重的失血 性休克病人，可能需要进行高级生命支 持，如气管插管、胸外心脏按压等。
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失血性休克
[实验目的]：
1、复制失血性休克模型 2、观察休克发生发展过程中血压、呼吸等的 变化 3、探讨救治方法
[实验动物]：
兔子，2.50~3.5kg
实验步骤
1.麻醉：耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯（乌拉坦）
5ml/kg;麻醉后接生理盐水维持经脉通畅
2. 固定兔子于手术板
3. 气管插管：正中线剪开皮肤，钝性分离胸骨锁骨
1
5 ……. N
N+10
回输血+5
BP
35~45
？
？
（mmHg）
60
？
呼吸
(次/分)
….k
[实验原理]：
休克的概念
(Concept of shock)
多种原因引起的有效循环 血量减少，使组织微循环灌流量 严重不足，以致细胞损伤、各重 要器官功能代谢严重障碍的全身 性病理过程。
病因分类
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock)
此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血 管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。 大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、 血小板聚集，血液粘度增加。 • （4）组织间隙亲水性↑
• 根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage）
（三）休克难治期（refractory stage）
正常微循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血 液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微 动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成； 主要受神经及体液因素的调节。
结扎动脉远心端，将另一套线拨 向远心端后于近心端上动脉夹；剪开动脉一小 切口，将动脉插管插入并结扎好。
6. BL系统心电导线连接 (了解一下，这步可不做) 将导针插入四肢皮下：右前肢——红色，左前肢——黄色，左下
肢——绿色，右后肢——黑色。
7. BL系统操作： a、点击“实验项目” →“病理生理学模块”
失血性休克
• 失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失 血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定;但若快
速失血量超过全血量25%~30%左右，超出机体代偿能力，即可引起心排出量
和平均动脉压下降而发生休克;失血超过全血量50%则往往导致迅速死亡。
休克病程分期
肌中部，暴露气管，套单线，剪切气管（倒T字口）进 行插管，结扎固定。
4.全身肝素化：耳缘静脉注射肝素（0.5ml/100g）
5.右颈总动脉插管
• 5. 右颈总动脉插管
钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉，另一 止血钳钝性纵向分离深部组织，找出右劲总动 脉，并分离开与之伴行的迷走神经，于动脉下 方穿2条将气体排出。
3、组织灌流情况 少灌少流、灌少于流
4、代偿表现 主要分三个方面： （1）自身输血 （2）自身输液 （3）血液重分布 5、代偿意义 ⑴有利于维持动脉血压 ⑵有利于心脑的血液供应
（二）休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期
1、发生机制
第二次放血：15min内放血使BP缓慢降至35~45mmHg，记录BP、RR。继续放血使
BP维持在35~45mmHg 30min， 记录BP、RR。
8.回输血（思考：输血原则？）
回输血所放血液，5min后记录BP、RR。
[观察结果]：
观察结果
根据具体 情况调整 0
k+30
放血次数
放血时间（min）
（一）休克代偿期（compensatory stage）
休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。 1、发生机制
由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。
2、微循环改变特点 此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和
微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一 致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。
（1）
神经体液机制 分三个方面：
1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多
3）内毒素
的作用
（2）血液流变学机制
此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞 和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化” （sludge）淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶 性循环，机体失代偿。
→“失血性休克” b、 或者按如下操作： “输入信号”→“1通道” →“压力”
记录血压，并数出呼吸频率。
7. 放血（思考：两次放血分别模拟休克哪期？发生机 制？）
第一次放血：将注射器接入与动脉插管相连的三通管，旋转三通管开关，仅使
注射器与动脉插管相通，缓慢吸取血液0.5ml，旋转三通管开关，仅使压力换能器与 动脉插管相通，观察记录血压变化，重复放血操作，使BP降至60mmHg，记录BP、RR。 观察10min后再记录一次BP、RR。
2、微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血
管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微 循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管 后阻力大于前阻力。
2、组织灌流情况 灌而少流、灌大于流
• 4、失代偿原因 • （1）真毛细血管开放数↑
此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏 器官中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和 血压进行性下降，机体失代偿。 • （2）毛细血管流体静力压↑
由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流 体静力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组 织间隙中，造成回心血量进一步减少。 • （3）微血管通透性↑
[实验目的]：
1、复制失血性休克模型 2、观察休克发生发展过程中血压、呼吸等的 变化 3、探讨救治方法
[实验动物]：
兔子，2.50~3.5kg
实验步骤
1.麻醉：耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯（乌拉坦）
5ml/kg;麻醉后接生理盐水维持经脉通畅
2. 固定兔子于手术板
3. 气管插管：正中线剪开皮肤，钝性分离胸骨锁骨
1
5 ……. N
N+10
回输血+5
BP
35~45
？
？
（mmHg）
60
？
呼吸
(次/分)
….k
[实验原理]：
休克的概念
(Concept of shock)
多种原因引起的有效循环 血量减少，使组织微循环灌流量 严重不足，以致细胞损伤、各重 要器官功能代谢严重障碍的全身 性病理过程。
病因分类
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock)
此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血 管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。 大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、 血小板聚集，血液粘度增加。 • （4）组织间隙亲水性↑
• 根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage）
（三）休克难治期（refractory stage）
正常微循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血 液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微 动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成； 主要受神经及体液因素的调节。
结扎动脉远心端，将另一套线拨 向远心端后于近心端上动脉夹；剪开动脉一小 切口，将动脉插管插入并结扎好。
6. BL系统心电导线连接 (了解一下，这步可不做) 将导针插入四肢皮下：右前肢——红色，左前肢——黄色，左下
肢——绿色，右后肢——黑色。
7. BL系统操作： a、点击“实验项目” →“病理生理学模块”
失血性休克
• 失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失 血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定;但若快
速失血量超过全血量25%~30%左右，超出机体代偿能力，即可引起心排出量
和平均动脉压下降而发生休克;失血超过全血量50%则往往导致迅速死亡。
休克病程分期
肌中部，暴露气管，套单线，剪切气管（倒T字口）进 行插管，结扎固定。
4.全身肝素化：耳缘静脉注射肝素（0.5ml/100g）
5.右颈总动脉插管
• 5. 右颈总动脉插管
钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉，另一 止血钳钝性纵向分离深部组织，找出右劲总动 脉，并分离开与之伴行的迷走神经，于动脉下 方穿2条将气体排出。
3、组织灌流情况 少灌少流、灌少于流
4、代偿表现 主要分三个方面： （1）自身输血 （2）自身输液 （3）血液重分布 5、代偿意义 ⑴有利于维持动脉血压 ⑵有利于心脑的血液供应
（二）休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期
1、发生机制
第二次放血：15min内放血使BP缓慢降至35~45mmHg，记录BP、RR。继续放血使
BP维持在35~45mmHg 30min， 记录BP、RR。
8.回输血（思考：输血原则？）
回输血所放血液，5min后记录BP、RR。
[观察结果]：
观察结果
根据具体 情况调整 0
k+30
放血次数
放血时间（min）
（一）休克代偿期（compensatory stage）
休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。 1、发生机制
由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。
2、微循环改变特点 此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和
微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一 致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。
（1）
神经体液机制 分三个方面：
1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多
3）内毒素
的作用
（2）血液流变学机制
此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞 和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化” （sludge）淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶 性循环，机体失代偿。
→“失血性休克” b、 或者按如下操作： “输入信号”→“1通道” →“压力”
记录血压，并数出呼吸频率。
7. 放血（思考：两次放血分别模拟休克哪期？发生机 制？）
第一次放血：将注射器接入与动脉插管相连的三通管，旋转三通管开关，仅使
注射器与动脉插管相通，缓慢吸取血液0.5ml，旋转三通管开关，仅使压力换能器与 动脉插管相通，观察记录血压变化，重复放血操作，使BP降至60mmHg，记录BP、RR。 观察10min后再记录一次BP、RR。
2、微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血
管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微 循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管 后阻力大于前阻力。
2、组织灌流情况 灌而少流、灌大于流
• 4、失代偿原因 • （1）真毛细血管开放数↑
此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏 器官中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和 血压进行性下降，机体失代偿。 • （2）毛细血管流体静力压↑
由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流 体静力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组 织间隙中，造成回心血量进一步减少。 • （3）微血管通透性↑