光致毒效应的名词解释
毒效应名词解释
毒效应名词解释
毒效应是指某种物质对生物体有毒害作用的现象。
这种物质被称为有毒物质，如汞、铅、镉、砷、农药等，它们通过不同的途径进入生物体内，对生物体的某一部分或全身造成伤害，这种伤害被称为毒效应。
毒效应可造成生物体的功能紊乱或结构破坏，严重的甚至可能导致死亡。
毒效应的类型和程度根据毒物本身的性质和生物体自身的抵抗力而不同，有的有毒物质产生的毒效应可能为暂时性，有的则是长期性。
毒效应的分类较多，主要包括累积效应、生物放大效应、毒性相互作用效应、毒性协同效应等。
例如，一些粗麻毒素、生物酮等具有累积效应，即生物体在长时间、低剂量的持续暴露下，某些地点将聚集大量的毒素，当其达到一定浓度时，就会产生毒效应。
而生物放大效应指的是在食物链中毒素浓度的逐级增加，例如农药可能在食物链的顶端产生极高的浓度。
毒性相互作用效应是指两种或两种以上的毒物混合后，其毒性在生物体内相互作用，从而产生新的毒效应。
最后，毒性协同效应是指两种或两种以上的毒物混合后，其毒性比单独使用时都要大，这是由于它们在生物体内共同作用，使得生物体的抵抗能力下降，从而增强了毒效应。
毒效应的研究是毒理学的重要内容，它不仅涉及到有毒物质的毒性机制，还涵盖了毒物的代谢、分布、排泄等方面的研究。
理解毒效应的原理和机制有助于我们防治有毒物质引起的毒害，保护生物体的健康。
食品环境学 多环芳烃的危害
多环芳烃及其衍生物对食品安全性的影响多环芳烃（Polycyclic Aromatic Hydrocarbons，PAHs）是指两个以上苯环以稠环形式相连的化合物，是目前环境中普遍存在的污染物质。
此类化合物对生物及人类的毒害主要是参与机体的代谢作用，具有致癌、致畸、致突变和生物难降解的特性。
多环芳烃按照芳环的连接方式可分为两类：第一类为稠环芳烃，即相邻的苯环至少有2 个共用碳原子的多环芳烃，其性质介于苯和烯烃之间，如萘、蒽、菲、丁省、苯并[a]芘等；第二类是苯环直接通过单键联合，或通过一个或几个碳原子连接的碳氢化合物，称为孤立多环芳烃，如联苯、1,2 - 二苯基乙烷等。
目前已知的PAHs约有200多种，它们广泛存在于人类生活的自然环境如大气、水体、土壤中。
据研究[1]，我国主要城市的大气中BaP的含量较高，北京、天津、上海、太原、抚顺等城市工业区大气中BaP的含量分别高达11.45μg/1000m3、29.3μg/1000m、5.8μg/1000m3、36.7μg/1000m3、10.63μg/1000m3，我国主要河流中也都不同程度地受到PAHs 的污染。
王平等[2]的研究表明，在黄河兰州段中，16种优先控制的PAHs均有检出，总PAHs 浓度范围分别为：水中，2920～6680ngPL；表层沉积物中，960～2940ng/g（干重）；悬浮物中，4145～29090ng/g（干重）。
杨敏等[3]测定了辽河干流15个沉积物样品中16种EPA优先控制PAHs的含量，结果表明：辽河沉积物中总PAHs含量介于2718～1479 ng/g，平均值为28515ng/g，其中蒽、菲、芴含量较高。
土壤中PAHs 的污染也不容忽视。
据研究，天津市土壤中的PAHs 含量为20 ~ 704 μg/kg[4]；环渤海地区西部表层土中PAHs平均含量为（546±8.54）μg/kg[5]；东莞市农业土壤中的PAHs 含量29 ~4079 μg/kg，平均含量413μg/kg[6]。
毒理学名词解释
在一定条件下，较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物。
毒性：一种化学物质能够造成机体损害的能力，称为该物质的毒性。
选择毒性：指一种化学物质只对某种生物产生损害作用，而对其他种类生物无害；或只对机体内某一组织器官发挥毒性，而对其他组织器官不具毒作用。
毒作用（毒效应）：是毒物对机体所致的不良或有害的生物学改变，故又可称为不良效应、损伤作用或损害作用。
靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。
生物学标志：指各种环境因子对生物机体作用所引起的机体组织器官、细胞、亚细胞水平的生理、生化、免疫和遗传等任何可测定观测值的改变，也包括通过生物学屏障进入体内的化学物质或其代谢产物的可检测指标。
剂量：决定外源化学物对机体损害作用的重要因素。
反应：指化学物质与机体接触后引起的生物学改变。
分为量反应和质反应两类。
剂量－反应关系：剂量－量反应关系表示化学物质的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。
剂量－质反应关系表示化学物质的剂量与群体中发生的质反应发生率之间的关系。
上两者统称为剂量－反应关系。
阈剂量：指化学物质引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量，又称为最小有作用剂量。
（区别于LOAEL，阈剂量观察不到）毒作用带：是表示化学物质毒性和毒作用特点的重要参数之一，分为急性毒作用带与慢性毒作用带。
外源化学物从接触部位，通常是机体的外表面或内表面的生物膜转运至血循环的过程。
血/气分配系数：当分压差达到平衡时，血液中的浓度与肺泡中的浓度之比为血/气分配系数。
分布：指外源化学物吸收进入血流或淋巴液后，随体循环分散到全身组织器官的过程。
吸收的药物通过循环迅速向全身组织输送，首先向血流量大的器官分布，再向亲和力大的组织转移，这种现象就叫再分布。
排泄：是外源化学物及其代谢产物向机体外转运的过程，是生物转运的最后一个环节。
药理学名词解释整理
药理学名词解释整理名词解释：1.药物：用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
2.药理学：研究药物与机体间相互作用规律的一门学科。
3 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。
4 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。
5 治疗作用：能达到防治效果的作用。
6 不良反应：由于药物的选择性是相对的，有些药物有多方面的作用，一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。
7 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
8 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。
9 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计)。
10.1兴奋药：凡能使机体生理生化功能加强的药物。
10.2抑制药：凡能引起功能活动减弱的药物。
11.1激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体产生效应。
11.2拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的物质。
12 肝药酶：肝细胞的平滑内质网脂质中的微粒体酶是药物代谢最重要的酶系统，称为“肝药酶”，影响药物的药效。
13 生物利用度：药物制剂中的活性药物被全身利用的程度，包括进入全身血液循环的剂量和速度。
14 半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。
15 首过（关）效应：又称第一关卡效应。
口服药物在胃肠道吸收后，经门静脉到肝脏，有些药物在通过粘膜及肝脏时极易代谢灭活，在第一次通过肝脏时大部分被破坏，进入血液循环的有效药量减少，药效降低的现象。
17 耐受性：指药物连续多次应用于人体，其效应逐渐减弱，必须不断地增加用量才能达到原来的效应。
18 耐药性：又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。
多环芳烃的微生物降解
多环芳烃的微生物降解魏花朵河南大学环境与规划学院摘要:环境污染已成为当今世界所面临的一个重要问题。
应用生物降解能力使有害废物无害化或低毒害化,是当今环境治理的主要研究方向。
微生物作为生物界的主要降解类群,在水体污染、固体废弃物污染、重金属污染、化合物污染、石油及大气污染等治理过程中,均取得显著效果。
纯培养微生物的单一菌株及混合菌株的多环芳烃降解的研究已有很多年了。
为了更好地应用生物修复技术治理被多环芳烃污染的环境, 有必要对降解微生物、降解机制、环境影响因子等因素进行进一步的研究,从而选择出最优化的方案来治理污染环境。
关键词:多环芳烃微生物生物降解1环境污染治理的微生物学原理:微生物是肉眼不易看见、必须在电子显微镜或光学显微镜下才能看见的单细胞或简单多细胞或无细胞结构的微小生物的总称。
自然界中存在着丰富的微生物种群,在生物圈中着重充当分解者的角色。
微生物对物质的降解与转化,保证了自然界中正常的物质循环。
微生物对污染物的降解与转化是环境污染治理的基础。
由于微生物自身特点和代谢活动表现出在环境中的化学作用,决定了它对污染物具有强大的降解与转化能力。
1.1 微生物适合环境污染治理的特点微生物对污染物具有强大降解与转化能力,主要是因为微生物具有以下特点:1.1.1微生物个体微小,比表面积大,代谢速率快微生物的这个特点,使之具有惊人的代谢活性,有利于营养物的吸收和废物的排泄,有利于污染物的快速降解与转化。
1.1.2微生物种类多,分布广,代谢类型多样环境的多样性决定了微生物类型的多样性。
微生物种类多,代谢类型多样,为当今日益复杂的环境污染治理提供了更多的功能菌,对环境中形形色色的物质的降解转化,起着至关重要的作用。
1.1.3微生物繁殖快,易变异,适应性强微生物巨大的比表面积使之对生成条件下的变化具有极强的敏感性,加之微生物繁殖快、数量多,可在短时间内产生大量变异的后代,对进入环境中的“新”污染物,微生物可通过基因突变,改变原来的代谢类型而适应、降解之。
药理学名词解释
药理学名词解释药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
药物是指可以改变或查明机体的生理卫生功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。
药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收(absorption)。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
首过消除(first pass elimination)从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布(distribution)。
药物消除半衰期(half life, t)是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
其长短可反映体内1/2药物消除速度。
经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度(bioavailability)。
药物作用(drug action)是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应(pharmacological effect)是药物作用的结果，是机体反应的表现。
功能提高称为兴奋(excitation)，功能降低称为抑制(inhibition)。
选择性(selectivity)是指在一定的剂量下，药物对不同组织器官作用的差异性。
选择性形成的基础:药物体内分布的差异、机体组织细胞的结构不同、生化功能存在差异。
药物作用特异性与选择性并不一定平行。
治疗效果，也称疗效(therapeutic effect)，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
根据治疗作用的效果，可将治疗作用分为: 对因治疗(etiological treatment):用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称为对因治疗。
请广大常德市民注意--沥青路中的多环芳烃具有致癌性
请广大常德市民注意沥青路中的多环芳烃具有致癌性请看下文百科知识--危险的多环芳烃今年年初，央视曝光三大豪华车品牌使用沥青阻尼片，导致车内空气受到严重污染。
这则消息的曝光使得众多车主恐慌不已。
由于太阳暴晒及发动机散热，沥青阻尼片在受热后极易分解释放有毒的多环芳烃气体，而且这是一个长期缓慢的释放过程。
什么是多环芳烃？多环芳烃只存在于汽车里吗？它具有危害吗？我们将在文章中一一回答大家所关心的问题。
什么是多环芳烃对于多环芳烃，其实我们并不陌生，相信好多人都知道烤羊肉串、油炸食品中含有致癌物质，多环芳烃就是一类强致癌物。
所谓多环芳烃，是指分子中含有两个或两个以上苯环的碳氢化合物，它是重要的环境污染物。
有相当部分具有致癌性。
我国已将7种多环芳烃列入“中国环境优先污染物黑名单”中。
国际癌症研究中心在1976年列出的94种对实验动物具有致癌作用的化合物中，有15种属于多环芳烃。
由于苯并芘是第一个被发现的环境化学致癌物，而且致癌性很强，故而人们常以苯并芘作为多环芳烃的代表。
多环芳烃在工业废水中的浓度高达1毫克/升.无处不在环境中多环芳烃的来源主要是人为源，是由煤、石油、木材及有机高分子化合物的不完全燃烧产生的。
在汽车、飞机的尾气中就含有相当数量的多环芳烃.随着煤以及石油在工业生产、交通运输乃至人们的生活中被广泛应用，多环芳烃的排放量日益增加，且因其不易降解，致使它们在环境中的总量不断增加。
广泛分布于环境中的多环芳烃存在于我们生活的各个角落。
我国一些地区的农民习惯在沥青路面上晾晒粮食，有可能造成多环芳烃对食物的直接污染,它们对人体健康更具危害性。
不少地方对垃圾实行填埋处理，但这样会产生垃圾渗透液。
经水浸泡后，这些垃圾渗透液能变成含有大量多环芳烃的有机废水。
全世界每年排入大气的多环芳烃约为几十万吨。
五环以上的多环芳烃大部分集中在颗粒物上或散布在大气飘尘中。
在大气飘尘中，几乎所有的多环芳烃都附着在粒径小于7微米的可吸入颗粒物上，直接威胁人们的健康。
多环芳烃环境行为及生态毒理效应
Polycyclic Aromatic Hydrocarbons-ecotoxicological effects
多环芳烃的光致毒效应
光致毒路径
Polycyclic Aromatic Hydrocarbons-ecotoxicological effects
多环芳烃的光致毒效应
自由基消除路径
目 录
目 录
1
Polycyclic Aromatic Hydrocarbons
物理化学特性 生态毒理效应 生物标记物 微生物降解机制
2
3 4
Polycyclic Aromatic Hydrocarbons-ecotoxicological effects
致癌效应及其机理
多环芳烃是一类致癌性极强的污染物，常以苯并α 芘为其致癌性代表。 多环芳烃对人体和动物的中枢神经、血液作用很强，尤其是带烷基侧链的 PAHs对粘膜的刺激性及麻醉性极强。 大气中的多环芳烃主要是以气体和附着于颗粒物表面的形式存在，易经 呼吸道而进入人体，而对人体产生各种危害。 肺是多环芳烃的主要作用靶器官。在世界范围内，肺癌仍然是导致死亡 的主要原因之一。多环芳烃也可以诱导其他多种癌症，长期接触PAHs，可诱 导皮肤癌、白血病、膀胱癌等。长期食用烟熏食品，可诱发胃和食道癌变， 长期处于烟弥漫的环境，可诱发鼻咽癌。
致 癌 机 理
湾区理论：
双区理论：
Polycyclic Aromatic Hydrocarbons-ecotoxicological effects
致癌效应及其机理
湾区理论：
Ⅰ相代谢产物7，8-二羟基-9，10环氧 苯并( a)芘中，以其饱和的苯环为一侧, 并 以与饱和苯环相对的另一苯环为另一侧, 就 构成了一个形如海湾的区域 ，此湾区有助于 10碳形成碳正离子，进而进攻DNA大分子。
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光致毒效应的名词解释
光致毒效应，又被称为光毒性效应，是指光线对生物体产生的有害效应。
它是
由于光线的特定波长或强度所引起的，并通常与光线的长时间暴露有关。
光致毒效应在日常生活中并不常见，但在某些特定情况下，它可能会对人体健康产生负面影响。
一、光致毒效应简介
光致毒效应是研究光线对生物体产生的突破效应，它包括多个方面的研究内容。
其中最为典型的是光皮肤病。
这种疾病是由于长期暴露在紫外线和可见光下，导致皮肤发生变化，甚至出现皮炎和皮肤癌等疾病。
此外，光致毒效应还包括光致氧化效应、光致突变效应、光致毒代谢效应等。
二、光致毒效应与紫外线
紫外线是光致毒效应中最常见和最具危害性的因素之一。
它包括UVA、UVB
和UVC三种类型，其中UVB是最具致命性的。
当人体暴露在紫外线下时，它会
破坏DNA的结构，导致细胞死亡和突变，从而增加患皮肤癌的风险。
此外，紫外
线还会破坏胶原蛋白和弹性蛋白，使皮肤老化加速。
三、光致毒效应的防护方法
为了减少光致毒效应对人体的损害，我们可以采取一些防护措施。
首先，避免
长时间暴露在强烈的阳光下，尤其是在午后时段。
其次，使用防晒霜来阻挡紫外线的伤害。
正确的使用防晒霜应该是涂抹在暴露的皮肤表面，并且要定期补涂。
此外，选择适当的防晒霜SPF值也很重要，根据自身肤质和光照条件选择合适的防晒产品。
四、光致毒效应与职业危害
光致毒效应不仅仅是个人健康的问题，同时也与一些特定职业的工作者息息相关。
例如，对于户外工作者、农民和建筑工人等，长时间暴露在紫外线下可能导致皮肤伤害甚至皮肤癌。
因此，政府和企业应该采取必要的防护措施，确保工作者的安全和健康。
五、未来可能的研究方向
光致毒效应的研究还有很多待解决的问题。
随着科技的进步，我们可以进一步
深入了解光致毒效应背后的机制，并寻找更有效的防护方法。
例如，利用纳米材料来实现更好的防晒效果，以及通过基因治疗来修复受损的皮肤细胞。
此外，也可以研究光致毒效应与其他疾病、如癌症、视网膜病变等之间的关联，为未来的临床治疗提供新的思路。
总结：
光致毒效应是一种由特定光线引起的生物体的有害反应。
主要表现为光皮肤病，其原因主要与紫外线的暴露有关。
为了防止光致毒效应对人体的损害，我们应该采取预防措施，如避免长时间暴露在强烈阳光下，并使用适当的防晒霜。
此外，光致毒效应也与一些特定职业的工作者相关，应采取措施确保工作者的安全。
未来的研究可以进一步探索光致毒效应的机制，并寻找更有效的防护和治疗方法。
通过深入研究光致毒效应，我们可以更好地保护自己的健康。