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肿瘤细胞的代谢途径及其调控研究
肿瘤细胞的代谢途径及其调控研究随着人类对科学技术的深入探索，关于肿瘤细胞代谢途径和调控研究越来越受到学者们的重视。
在此过程中，我们不仅可以深入理解肿瘤的发病机理和生命活动规律，还能够为肿瘤治疗提供新的方向和复杂的药物靶点。
1. 肿瘤细胞代谢途径及其作用肿瘤细胞和正常细胞一样，需要将营养物质转化成能量和新的生物分子来维持细胞生长和增殖。
然而，与正常细胞相比，肿瘤细胞的代谢途径更加复杂和动态，常常发生多个代谢通路的重构和重配，从而实现新陈代谢的平衡与增量。
肿瘤细胞最为常见的代谢途径是糖代谢。
通常情况下，糖分解产物如乳酸和丙酮酸是生长缓慢的细胞产生的特征。
但是，在肿瘤细胞中，这些代谢产物会发生积累，这也是肿瘤细胞内酸碱度升高的原因之一。
此外，肿瘤细胞的糖代谢途径也会与细胞周期调控、信号转导和DNA修复等基本生命过程相互协调，从而促进细胞生长和转化。
除了糖代谢以外，肿瘤细胞的脂类代谢、蛋白质代谢和氨基酸代谢等也呈现出越来越重要的趋势。
有研究表明，肿瘤细胞的脂类代谢主要通过调节脂质合成酶在细胞内的表达和活性实现。
蛋白质代谢则与肿瘤细胞的增殖、细胞凋亡、免疫逃避等相关，包括从粗面质到丝裂原肽的多种转化。
氨基酸代谢涉及对精氨酸、谷氨酸、苏氨酸等代谢产物积累的调控，这与肿瘤细胞生长和耐受性紧密相关。
2. 肿瘤细胞代谢调控研究现状肿瘤细胞代谢调控是近年来众多肿瘤治疗研究者共同关注的重要前沿领域。
在肿瘤代谢调控方面，有一些具有靶向特异性的小分子化合物被广泛研究和开发，例如乙酰辅酶A羧化酶抑制剂、糖酵解抑制剂、氧化磷酸化抑制剂等。
除了小分子化合物外，局部肿瘤微环境改变和发育阶段变化也是调控肿瘤代谢的诱因之一。
越来越多的研究表明，有效的肿瘤代谢治疗必须注重这些因素的客观评估与调节。
例如，通过改变局部微环境pH值，局部光动力治疗可击杀肿瘤细胞，从而实现肿瘤代谢途径的逆转和转变。
此外，近年来也有一部分研究者试图通过人工改变肿瘤细胞代谢途径来实现肿瘤的治疗或转化。
肿瘤微环境中的代谢编程和免疫抑制
肿瘤微环境中的代谢编程和免疫抑制肿瘤微环境(TME)由多种支持或抑制肿瘤发生的细胞组成，在代谢和空间上都具有异质性。
TME常表现为局部区域的营养争夺、代谢废物的积累、不利的PH和恶劣的环境。
肿瘤类型、肿瘤在原发组织内的位置、宿主饮食和营养状态都会影响TME 内的营养物质可用性。
肿瘤和肿瘤微环境内各种细胞对类似营养物质的共同需求导致了潜在的竞争性肿瘤微环境和免疫抑制。
而代谢途径从根本上参与了细胞命运和细胞程序的决定°18F2脱氧葡萄糖(18FDG)正电子发射断层扫描(PET)成像的基础是肿瘤对葡萄糖摄取增加，被广泛用于诊断和监测多种肿瘤的进展。
本文章将讨论TME中的代谢多样性如何支持转移和重新编程TME 内的免疫细胞代谢，以阻止其抗肿瘤功能，以及如何靶向代谢异质性可能提供治疗机会以克服免疫抑制和增强免疫疗法。
肿瘤代谢异质性肿瘤中发生的糖酵解增加被称为"Warburg效应”，即：虽然存在氧气，但是葡萄糖仍通过有氧糖酵解转化为乳酸。
糖酵解、谷氨酰胺分解和脂肪分解是增殖细胞能量需求和维持功能的营养来源，肿瘤组织的葡萄糖摄取和乳酸生成通常很高，导致细胞外的葡萄糖水平降低，乳酸水平升高。
致癌信号或肿瘤抑制因子的丢失促进肿瘤的有氧糖酵解。
当肿瘤发生过程中出现缺氧或VOn Hippel-Lindau (VHL)缺失时，转录因子HIF-Ia (缺氧诱导因子Ia)被稳定，激活几种糖酵解转运体和酶的转录，HIF-I a还降低线粒体活性和ROS o 磷酸戊糖途径(PPP)对于癌细胞内烟酰胺腺喋吟二核甘酸磷酸(NADPH)和核糖糖的生成至关重要，它们是核甘酸合成、ArP产生、脂肪生成和消除氧化应激所必需的。
脂质和胆固醇也被癌细胞利用来支持肿瘤的发生，此外，癌细胞通常会增加谷氨酰胺和谷氨酸的摄取和合成，作为氨基酸和核甘酸生物合成的替代碳源,并通过回补供给TCA循环产生ArP。
癌细胞可以通过塑造肿瘤微环境来支持肿瘤发生和抑制免疫逃逸，例如，通过代谢中间体和营养物质在TME内的癌细胞和其他类型的细胞之间的穿梭，造成代谢异质性，这可能导致免疫抑制。
肿瘤细胞的代谢和耐药性机制
肿瘤细胞的代谢和耐药性机制肿瘤细胞的代谢和耐药性是癌症治疗中的两大瓶颈。
随着对肿瘤细胞代谢和耐药性机制的深入研究，我们能够更好地了解肿瘤细胞的生存策略，也能够在未来开发新的治疗方法，提高治疗效果。
一、代谢机制肿瘤细胞的代谢与正常细胞有所不同。
正常细胞通过三大能量转移方式：氧化磷酸化、葡萄糖解和脂肪酸氧化；而大多数肿瘤细胞喜欢利用葡萄糖酵解生成乳酸来产生能量。
这种方式相较于正常的氧化磷酸化代谢可以更快地获取能量，但其效率却很低，同时还造成一定的酸性负荷，增加了细胞死亡的风险。
当肿瘤细胞因为某些原因无法以葡萄糖为代谢底物时会出现代谢转换。
肿瘤细胞可以通过硬化酮体、脂肪酸、氨基酸等多种途径来获得新的能量来源。
这样的能量转换机制就是肿瘤细胞的代谢适应性。
目前在临床上研究的大多数代谢适应性是针对葡萄糖的代谢适应性，而对于其他底物的代谢适应性研究尚显不足。
二、耐药机制为了能够生存下来，肿瘤细胞需要不断应对治疗的压力。
频繁地应对治疗压力可以导致肿瘤细胞发生耐药性。
对于不同的治疗方式，肿瘤细胞发展出的耐药机制千差万别。
1. 化疗耐药化疗药物在肿瘤治疗中占据了重要地位。
然而，化疗耐药性是其固有的副作用。
化疗药物对肿瘤细胞的毒性作用基于细胞分裂的快速和非特异性，以达到减少肿瘤细胞数量的目的。
然而，这种毒性作用可能会导致一个或多个细胞发生耐药现象。
2. 靶向治疗耐药靶向治疗使用药物可以特异性地与肿瘤细胞中的靶标相结合，从而干扰肿瘤细胞的生长。
然而，同样也存在着耐药性。
耐药性机制包括肿瘤细胞通过下调或失活靶标等方式来逃避药物的作用，同时还包括了多靶点、转移等机制。
3. 免疫治疗耐药免疫治疗针对的是检测到的抗原特异性T细胞，使其能够识别肿瘤细胞并消灭。
然而，在免疫治疗中也存在耐药性。
免疫治疗中抗原特异性T细胞的失活（自身过程或外界干扰）和T细胞识别抗原的有序分子组装问题可能导致耐药性。
结语通过对肿瘤细胞的代谢和耐药机制的研究，我们能够更好地了解肿瘤细胞的生存策略，并有望在未来开发新的治疗方法，提高治疗效果。
靶向肿瘤代谢和策略
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针对肿瘤细胞代谢的治疗措施
靶向肿瘤代谢和策略
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针对肿瘤细胞代谢的治疗措施
控制葡萄糖供给
糖酵解途径抑制剂
葡萄糖拟似物和葡萄糖－细胞毒 复合物
抑制葡萄糖转运 低氧诱导因子
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控制葡萄糖供给
通过给予胰岛素短暂地减少血流和 间质中葡萄糖浓度，对于异体移植肿瘤 具有抑制效果
凋亡逃避
癌细胞具有抵抗线粒体膜透 化作用（MMP），而MMP是 凋亡中的决定性步骤。
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无限复制的潜能 为了确保复制的潜能，肿瘤 细胞常突变或丢失衰老诱导蛋白如 p53，因为低氧介导的p53活化能 够触发细胞死亡，所以低氧环境中 p53的缺失是肿瘤细胞生存的自然 选择，而p53失活能通过多种机制 直接导致“Warburg现象” 。 （肿瘤细胞在有氧条件下大量摄取 葡萄糖并产生乳酸）
靶向肿瘤代谢和策略
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肿瘤细胞代谢的变化与肿瘤 主要特征之间的联系之间的联系
生长信号的自给自足
持续性血管发生
凋亡逃避
组织侵袭和转移
无限复制的潜能
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免疫逃避
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生长信号的自给自足
正常细胞需外源性刺激信号启 动对营养物质的摄取，糖酵解可 直接启动肿瘤细胞对营养物质的 摄取并为肿瘤细胞提供自主、直 接的营养物质摄取信号。
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肿瘤靶向治疗及护理ppt课件
植物类：干扰微管系统导致细胞分裂增殖受阻
抗代谢药：干扰核酸/蛋白质的合成/代谢
抗增殖药物仅作用于肿瘤细胞，部分细胞可产生耐药
肿瘤血管异常，血浆渗漏 组织压↑，药物递送↓
残存的肿瘤细胞继续得到血供，恢复生长
除抗细胞增殖药物治疗外， 肿瘤治疗的另一重要环节是 针对肿瘤微环境， 抑制肿瘤血管生成
肿瘤无血供，仅靠弥散获取营养时，体积不超过2mm3，处于静息期
靶向药物治疗前的评估要点
靶向药物护理常规（2013修订）
Cetuximab是EGFR的lgG1单克隆抗体 应用于结直肠癌，如化疗进展改用爱必妥与CPT11仍然有效，在一线爱必妥＋FOIFOX或FOIFRI有较高疗效 联合化疗或放疗对头颈部鳞癌显示出很高的抗癌活性。
(2006年7月22日在上海上市)
差
强
治疗效果
差别很大
效果明显
不良反应
消化道和造血系统
少有，但独特反应
教学目标
什么是靶向治疗
靶向药物分类
靶向药物护理
4
1
2
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各种靶向治疗药物在中国的上市时间
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
美罗华
赫赛汀
格列卫
易瑞沙
多吉美
爱必妥
特罗凯
2008
索坦
靶向药物
单 抗
用药中出现左心功能不全时应停药。 曲妥珠单抗治疗相关的充血性心衰可能相当严重，特别在与蒽环类药物和环磷酰胺合用时，但大多数治疗后症状好转。治疗药物通常包括利尿药，强心苷类药和或ACEI类。 在10％的患者中可出现急性超敏性反应，包括寒战和/或发热等的症候群，很少需停用，抗组胺药、抗炎药物及皮质激素类药物可预防。
代谢调节与肿瘤发生的关系研究
代谢调节与肿瘤发生的关系研究肿瘤发生是一个多因素、多阶段的过程，其发生机制并不完全清楚。
近年来，越来越多的研究表明，代谢调节与肿瘤发生密切相关。
本文将探讨代谢调节与肿瘤发生的关系。
1. 代谢调节与肿瘤代谢代谢调节是机体平衡能量需求和供应的过程，包括糖、脂肪、蛋白质等多种代谢途径。
肿瘤细胞具有不同于正常细胞的能量代谢模式，称为“缺氧糖酵解”。
该过程将葡萄糖分解为乳酸，产生大量乳酸和ATP，从而为肿瘤细胞的生长提供能量。
此外，肿瘤细胞还有较高的无氧代谢需求、大量合成脂肪酸的需求以及蛋白质代谢失衡等特征。
2. 代谢调节与肿瘤形成代谢调节与肿瘤形成的关系非常复杂。
多数情况下，代谢紊乱被认为是产生癌症的根本原因，例如高糖、高脂饮食、缺乏运动等不健康生活方式会导致肥胖，而肥胖则是许多癌症的风险因素。
此外，一些遗传缺陷也与代谢调节失衡有关。
例如视网膜母细胞瘤（Rb）患者常常伴随着代谢紊乱，而这种生物学現象极有可能是导致Rb发生的原因之一。
3. 代谢调节调控肿瘤免疫代谢调节不仅影响肿瘤细胞，还会影响免疫系统功能。
免疫细胞有着高度的能量代谢需求，且在肿瘤微环境中的代谢状态与肿瘤微环境中的细胞相似。
因此，代谢调节紊乱可促进肿瘤细胞对宿主的逃避，抑制免疫细胞的活性。
然而，根据研究，与体现代谢适应性的某些酶有关的代谢途径可能提供肿瘤疫苗的技术支持，进而为肿瘤免疫治疗赋能。
4. 代谢调节与肿瘤治疗目前，很多针对代谢调节的治疗方案正在开发和研究中。
例如利用代谢抑制剂通过抑制肿瘤细胞的代谢活性来达到治疗目的。
此外，也有一些天然化合物被发现可以靶向肿瘤细胞的代谢，并有效防止肿瘤发生。
虽然目前还处于研究阶段，但是代谢调节已成为肿瘤治疗的一个热点方向。
总体而言，代谢调节与肿瘤发生的关系非常复杂而多面。
了解代谢调节与肿瘤的关系，可以更好地防止肿瘤的发生、提高肿瘤治疗的效果，为人类健康事业做出一定贡献。
肿瘤细胞的代谢途径和调节
肿瘤细胞的代谢途径和调节肿瘤是一种细胞增殖异常的疾病，它的发生与许多因素有关，其中代谢异常是其中的重要因素之一。
肿瘤细胞不仅可以通过各种代谢途径获取能量和物质，还可以利用代谢途径来逃避免疫、维持增殖、抗药等。
在肿瘤细胞代谢的途径和调节方面，我们需要了解它的主要代谢途径、调节因子以及可能的治疗策略。
一、主要代谢途径1. 糖异生和糖酵解途径：在恶性肿瘤细胞中，糖异生和糖酵解途径是两大主要途径，这一途径不仅可以为肿瘤细胞提供能量，还可以提供物质合成的基础。
2. 脂肪酸代谢途径：除了利用糖异生和糖酵解途径提供的代谢产物外，肿瘤细胞还可以通过脂肪酸代谢途径获取能量和物质。
3. 过氧化物酶体途径和谷氨酸途径：在这两种代谢途径中，肿瘤细胞可以通过过氧化物酶体途径来维持其生存和增殖，而谷氨酸途径则可以为肿瘤细胞提供抗氧化物质。
二、调节因子1. 信号通路：信号通路是调节细胞代谢、增殖、转化和死亡等的主要途径，所有这些过程都需要信号通路的参与。
在肿瘤细胞中，信号通路可以被突变或过度活化，从而导致肿瘤细胞的异常增殖和代谢。
2. 基因调控：基因调控是影响细胞代谢的另一种重要机制。
许多基因编码代谢途径中的酶和转运蛋白，这些基因可能通过转录因子调控和表观遗传学调节影响肿瘤细胞的代谢调节。
3. 环境因素：环境因素，包括营养和微环境等因素，也会对肿瘤细胞的代谢产生巨大的影响。
在缺乏营养和含氧量低的环境下，肿瘤细胞会通过代谢途径来适应和存活。
三、治疗策略基于对肿瘤细胞代谢的途径和调节的研究，许多治疗肿瘤的策略已经涌现出来。
其中，一些治疗策略已经进入临床试验阶段，如靶向糖异生、靶向谷氨酸代谢等，这些策略对恶性肿瘤具有潜在的治疗效果。
此外，免疫治疗也是近年来备受瞩目的治疗方法之一。
免疫治疗可以启动机体自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞，从而在肿瘤细胞代谢调节中发挥重要的作用。
总之，肿瘤细胞代谢调节是肿瘤研究的一个重要领域，它不仅可以为肿瘤治疗提供重要的靶点和策略，还可以为我们更好地了解肿瘤的发生和发展提供支撑。
《中国抗癌协会胆道恶性肿瘤靶向及免疫治疗指南(2022)(简要版)》解读PPT课件
如吉非替尼、厄洛替尼等， 通过抑制EGFR酪氨酸激酶活 性，阻断EGFR信号通路，从 而抑制肿瘤细胞增殖和血管
生成。
HER2抑制剂
如曲妥珠单抗、帕妥珠单抗 等，通过结合HER2受体，阻
断其下游信号通路，抑制肿 瘤细胞生长和转移。
VEGF抑制剂
如贝伐珠单抗、雷莫芦单抗 等，通过抑制VEGF与其受体 结合，阻断血管生成信号通 路，从而抑制肿瘤血管生成 和生长。
指南制定背景及意义
胆道恶性肿瘤发病率上升
近年来，胆道恶性肿瘤的发病率逐年上升，严重威胁患者生命健康 。
诊疗水平参差不齐
目前，我国胆道恶性肿瘤的诊疗水平存在较大的地区差异，亟需规 范化指导。
推动精准治疗发展
随着精准医学的不断发展，胆道恶性肿瘤的靶向及免疫治疗逐渐成 为研究热点，制定相关指南有助于推动精准治疗的发展。
《中国抗癌协会胆道恶性肿瘤靶向 及免疫治疗指南（2022）（简要
版）》解读
汇报人：xxx 2023-12-20
目录
• 指南概述与背景 • 胆道恶性肿瘤基础知识 • 诊断与评估方法 • 靶向治疗策略与实践 • 免疫治疗策略与实践 • 综合治疗策略与多学科协作 • 患者管理与生活质量提升
01 指南概述与背景
特点
胆道恶性肿瘤具有侵袭性强、预后差的特点，早期症状不典型，易被忽视，多数患者在确诊时已处于中晚期。
发病机制与危险因素
发病机制
胆道恶性肿瘤的发病机制尚未完全明确 ，可能与慢性炎症、结石、寄生虫感染 等多种因素有关。
VS
危险因素
长期胆道疾病史、胆道结石、原发性硬化 性胆管炎、炎症性肠病等都是胆道恶性肿 瘤的危险因素。此外，吸烟、饮酒等不良 生活习惯也可能增加患病风险。
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第三部分
针对肿瘤细胞代谢的治疗措施
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针对肿瘤细胞代谢的治疗措施
控制葡萄糖供给
糖酵解途径抑制剂
葡萄糖拟似物和葡萄糖－细胞毒 复合物
抑制葡萄糖转运 低氧诱导因子
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控制葡萄糖供给
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谢谢
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• 1、Genius only means hard-working all one's life. (Mendeleyer, Russian Chemist) 天才只意味着终身不懈的努力。20.8.58.5.202011:0311:03:10Aug-2011:03
促进HIF表达
糖酵解途径 的中间产物
促进肿瘤细 胞糖酵解
缺氧 诱导 因子
NADPH使得 肿瘤细胞具有 抗氧化防御功 能，以抵抗对 其有害的细胞 微环境和化学
治疗药物
癌细胞利用 糖酵解途径 的中间产物 进行合成代
谢反应
肿瘤细胞
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促进其增殖、启动肿瘤 血管新生、躲避细胞凋
亡程序等
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第二部分
肿瘤细胞代谢的变化与肿瘤 主要特征之间的联系
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肿瘤细胞代谢的变化与肿瘤主要特征之间避
组织侵袭和转移
无限复制的潜能
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靶向肿瘤代谢和策略
免疫逃避
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生长信号的自给自足
正常细胞需外源性刺激信号启 动对营养物质的摄取，糖酵解可 直接启动肿瘤细胞对营养物质的 摄取并为肿瘤细胞提供自主、直 接的营养物质摄取信号。
通过给予胰岛素短暂地减少血流和 间质中葡萄糖浓度，对于异体移植肿瘤 具有抑制效果
糖酵解途径抑制剂
由于癌细胞依赖糖酵解供能，所 以糖酵解途径抑制剂是一个可能阻断 癌细胞高葡萄糖消耗的有效方法。
糖酵解抑制剂可以导致癌细胞特 别是由于ATP缺失而处于低氧环境的 癌细胞死亡。
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靶向肿瘤代谢和策略
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低氧诱导因子（HIF）
由于HIF表达的改变在癌细胞糖酵解、 致癌基因以及恶性肿瘤的生长和侵袭方面的 至关重要作用，成功干扰HIF途径将在未来 肿瘤治疗和预防策略中起到重要作用。（缺 氧诱导因子1（HIF-1）表达，HIF-1通过其 下游的信号传导途径促进肿瘤细胞增殖、启 动肿瘤血管新生、躲避细胞凋亡程序等）
持续性血管发生
肿瘤细胞血管内皮生长因子 （VEGF）的表达受到HIF-1和cMyc的共同诱导。
研究发现，F1F0ATP酶提供 了异常代谢和癌介导的血管发生之 间的联系。一种内源性的血管生发 抑制剂—血管他丁（能结合并抑制 表面F1F0ATP酶），引发细胞内酸 化。一种以F1F0ATP酶β亚基为靶 点的抗体具有类似血管他丁的抗生 血管作用。
• 2、Our destiny offers not only the cup of despair, but the chalice of opportunity. (Richard Nixon, American President )命运给予我们的不是失望之酒，而是机会之 杯。二〇二〇年八月五日2020年8月5日星期三
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靶向肿瘤代谢和策略
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组织侵袭和转移
HIF-1α活化导致上皮细胞 钙黏蛋白丢失，这种钙黏蛋白在 上皮内对于维持细胞间联系十分 重要，并在上皮-间质跃迁过程 （EMT）中丢失。
免疫逃避
肿瘤细胞的代谢微环境可 以抑制像细胞毒性T淋巴细胞 （CTLs）和自然杀伤细胞 （NK）的抗肿瘤免疫效应， 同时吸引炎症细胞参与肿瘤的 进展。
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靶向肿瘤代谢和策略
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肿瘤细胞在有氧条件下大 量摄取葡萄糖并产生乳酸， 该现象被称为“Warburg
效应”
乳酸等 有机酸
乳酸盐
间质细胞吸收并 降解
可改变肿瘤细 胞微环境，有 助于肿瘤侵袭 和免疫逃逸
为癌细胞供能， 又能用作 OXPHOS
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（肿瘤细胞） 糖酵解
辅酶Ⅱ， NADPH
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靶向肿瘤代谢和策略
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第一部分
肿瘤细胞的代谢特征
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靶向肿瘤代谢和策略
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肿瘤细胞的代谢特征
能够自己产生促进 细胞生长的信号
具有对抗生长抑制 信号的能力
细胞处于无限增殖 状态
能够逃避细胞凋亡 自主获取新生血管及营养
具有侵袭和转移的能力
以葡萄糖酵解为主要惟一 的能量获取方式
靶向肿瘤代谢和策略
目录
CONTENTS
2020/10/12
1 肿瘤细胞的代谢特征
2 肿瘤细胞代谢的变化与肿瘤主 要特征之间的联系
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针对肿瘤细胞代谢的治疗措施
靶向肿瘤代谢和策略
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前言
➢早在 1920 年，德国生物化学家 Otto Warburg 就发现了肿瘤 细胞代谢的特点 - 高水平的糖酵解作用，并据此拿下了第二个 诺贝尔奖。Warburg 认为，肿瘤发生的最初原因是线粒体呼吸 功能障碍，为了维持细胞生存和满足大分子合成的需要，细胞 选择激活另一种能量代谢方式 - 有氧糖酵解 (aerobicglycolysis)。
凋亡逃避
癌细胞具有抵抗线粒体膜透 化作用（MMP），而MMP是 凋亡中的决定性步骤。
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靶向肿瘤代谢和策略
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无限复制的潜能 为了确保复制的潜能，肿瘤 细胞常突变或丢失衰老诱导蛋白如 p53，因为低氧介导的p53活化能 够触发细胞死亡，所以低氧环境中 p53的缺失是肿瘤细胞生存的自然 选择，而p53失活能通过多种机制 直接导致“Warburg现象” 。 （肿瘤细胞在有氧条件下大量摄取 葡萄糖并产生乳酸）
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葡萄糖拟似物
抑制葡萄糖转运
高剂量的葡萄糖拟似物可竞争性 抑制葡萄糖的摄取从而抑制糖酵解， 减少胞内ATP产生从而导致细胞死亡。
由于肿瘤细胞以葡萄糖为唯一供 能物质，而正常细胞除葡萄糖外还 可以以脂肪、蛋白质为底物产能， 故针对肿瘤糖酵解的抗肿瘤治疗具 有肿瘤细胞特异性而不损伤正常细 胞。
由于葡萄糖主要通过膜转 运体家族以易化扩散方式进入 胞浆，而肿瘤细胞中最常见的 葡萄糖转运体1（GLUT1）呈现 过表达，故干扰膜转运体是抑 制葡萄糖代谢的另一个策略。