高热的病因和发病机制
发烧的原理
发烧的原理
发烧是人体在遭受病菌或病毒感染时，免疫系统对抗病原体的一种生理反应。
发烧的原理主要与身体的免疫系统和体温调节机制密切相关。
免疫系统在感染时会释放一种叫做细胞因子的蛋白质，其中包括一种叫做白细胞介素-1β的物质。
白细胞介素-1β在感染初
期被释放，然后会进入血液循环并到达大脑的下丘脑区域。
下丘脑是体温调节的中枢，当感染信号到达下丘脑时，它会通过调节体温来帮助身体对抗感染。
下丘脑通过控制体温调节中的“温度设定点”来触发发热反应。
正常情况下，温度设定点被设定在37℃左右，而当感染发生时，下丘脑会调整温度设定点的位置，使其升高。
这意味着身体认为正常体温已经变为低体温，于是会通过一系列生理反应来升高体温，包括收缩血管、增加新陈代谢速率和产热等。
随着体温升高，高温会抑制病原体的生长和增殖，同时也能刺激免疫系统更加积极地对抗感染。
当感染被控制后，免疫系统会停止释放白细胞介素-1β，下丘脑也会恢复温度设定点到正
常水平，这样体温就会逐渐降下来。
总体来说，发烧是免疫系统对感染的一种保护性反应。
通过调节体温，身体能够为免疫细胞提供更适宜的环境，加速病原体的清除，促进康复。
然而，过高的体温也可能对身体造成损害，因此在发烧时，及时采取措施进行退烧和治疗非常重要。
人为什么会发烧
人为什么会发烧发烧是我们日常生活中常见的体温异常症状之一，许多人在感染疾病或身体不适时会出现发热现象。
那么，为什么人会发烧呢？本文将从身体反应、疾病原因以及治疗方法等方面探讨这个问题。
一、人体的发烧机制人体具有自我调节温度的能力，正常体温应该在36.5℃至37.2℃之间。
当身体发生异常情况时，比如感染、炎症等，免疫系统会通过激活一系列的生物分子来调节体温。
其中，脑垂体与下丘脑起到了关键的作用。
当身体受到外界刺激，免疫系统将血液中的白细胞激活，释放炎性介质，这些介质通过血液传递到脑垂体与下丘脑，最终导致体温调节中枢被激活，使体温升高并引发发热。
二、导致发烧的疾病原因1. 感染性疾病：感冒、流感、中耳炎、尿路感染等常见疾病都可能导致发热。
这些疾病是由各种病原体侵入人体而引起的，人体免疫系统为了应对病原体的入侵而释放炎性介质，导致体温升高。
2. 免疫系统疾病：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等免疫系统异常的疾病也可能引发发热。
这些疾病中，自身免疫系统对身体组织产生过度反应，导致炎症反应，进而引发发热。
3. 药物反应：某些药物使用后可能导致发热作为副作用，例如抗生素和疫苗等。
三、合理处理发热的方法当我们出现发热时，我们可以通过以下方法来进行处理：1. 平衡休息与活动：适当的休息对于身体的恢复很重要，但是长时间卧床不能过度，适当的活动有助于身体排除热量。
2. 补充水分：发热时身体会大量出汗，容易造成水分流失。
多饮水有助于排除体内毒素并恢复水分平衡。
3. 降低室内温度：保持室内环境的清凉与通风可以帮助体温下降，适当使用风扇或开启空调可以有效降低体温。
4. 适当药物治疗：如果发热症状较严重，可以使用退烧药，但是需按照医生的建议来进行使用。
5. 忌烟酒与辛辣食物：吸烟和饮酒会引起血管收缩，加重发热症状；辛辣食物容易产生体内热能，加重身体不适。
结语：发烧作为一种常见的症状，可以是多种原因引起的，但是在发热过程中我们应该保持冷静并采取合理的治疗措施。
病理生理学发热
3）脂皮质蛋白1（lipocortin-l）
（四）发热的发生机制：
如下图所示
发热激活物 外致热源 免疫复合物
体温↑（发热）
产热↑
散热↓
产EP细胞 EPs
骨骼肌紧张、寒战
皮肤血管收缩
运动神经
交感神经
体 PGE
⑵ET、病毒、IL－l、TNF、血小板生长因子等都 可诱导其产生和释放 ；
⑶给兔、鼠静脉或脑室内注射IL-6，可致体温明显 升高。
5 ．其它
⑴白细胞介素一2（interleukin-2，IL-2）； ⑵巨噬细胞炎症蛋白-1（macronhage inflammatory
protein-l，MIP-l）； ⑶睫状神经营养因子（ciliary neurotrophic factor，
• 血压的改变：
体温上升期：心率加快、外周血管的收缩→血压↑； 高温持续期和退热期：外周血管舒张→血压↓； 少数病人可因大汗而致虚脱，甚至循环衰竭。
（三）防御功能改变
1．抗感染能力的改变 ：
有利面：抗感染能力增强 不利面：降低免疫细胞功能 2．对肿瘤细胞的影响： 一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞 3．急性期反应（ acute phase response） 是机体在细 菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的 反应。 包括：急性期蛋白的合成增多 血浆微量元素浓度的改变 白细胞计数的改变
3．体温下降期（退热期）
热代谢特点：散热↑产热↓→产热 < 散热→体温↓ 表现：皮肤血管扩张，大量出汗，甚至脱水。
第三节 代谢与功能的改变
（－）物质代谢的改变（分解代谢↑）
发热
复习题
1、体温升高就是发热吗？为什么？ 2、发热激活物包括哪些物质？ 3、内毒素通过哪些基本环节使体温升高？ 4、何谓EP？它们是如何产生的？有何作用？ 5、简述发热的发病机制。 6、发热的分期和热代谢特点是什么？ 7、发热时机体有哪些主要功能改变？
发热的概念及特点(concept and characteristics)
发热（fever）:是指在致热源的作用下，体温调节中枢的温 度调定点上移，通过产热大于散热，将体温调节到正常值 0.5度以上的一种病理过程。
三个基本特点：致热源作用
体温调节无障碍
调节性产热过多，而散热减少
• 【案例6-1】
三、EP升高体温中枢调节机制
EP
体温中枢 调定点↑
皮肤血管 收缩 骨骼肌 紧张
细胞
其它 细胞
发热激活物
发热的临床常见原因
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发热的临床常见原因
发热的常见原因临床上可以区分为感染性与非感染性两大类，以感染性为多见。
（一）感染性发热
各种病原体，如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。
（二）非感染性发热
1.无菌性坏死物质的吸收：①机械性、物理性或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾脏等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细胞破坏，如癌症、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。
2.抗原-抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。
3.内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。
4.皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心力衰竭等。
5.体温调节中枢功能失常：①物理性，如中暑、日照病；②化学性，如重度安眠药中毒；③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。
6.自主神经功能紊乱：常见的功能性低热包括：①原发医学教`育网搜集整理性低热；②感染后低热；③夏季低热；④生理性低热。
发热
调定点（Set point)学说
此学说认为，体温的调节类似于恒温 器的调节，POAH（视前区下丘脑前部） 中有个调定点，即规定数值。如果体温 偏离这个规定数值，则由反馈系统（皮 肤及深部温度感受器）将偏离信息输送 到控制系统，然后经过对受控系统的调 整来维持体温的恒定。通常认为，POAH 中的温度神经元可能在体温调节中起着 调定点的作用。
但少数的病理性体温升高是非调节性的体温 升高，是调定点并未发生移动，而是由于体温 调节障碍（体温调节中枢损伤）或散热障碍 （皮肤鱼鳞病和中暑等）及产热器官功能异常 甲状腺功能亢进）等，体温调节中枢不能将体 温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性 的体温升高，称为过热（hyperthermia)。 发热不是独立的疾病，而是一种病理过程。 发热常出现于许多疾病的早期，先被病人察觉， 因此我们把发热看作是疾病的信号和重要的临 床表现。
调定点时，由反馈系统（温度感受器）将偏差 信息输送到控制系统（体温调节中枢），控制 系统通过效应器（产热和散热）的调控把中心 温度上升至与调定点相适应的水平，一方面可 以通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动 神经使骨骼肌收缩（寒战），使产热增多；另 一方面，可通过交感神经 使皮肤血管及竖毛肌 收缩排汗停止，散热减少，则产热大于散热， 出现发热。（图一）
9、 皮疹 见于发疹性传染 病、变态反应、血液病、 结缔组织疾病等。如 风 疹、药物热、斑疹伤寒 等。药物热出现的皮疹 常发生于药物治疗的第 5-20天之间，但一般以 第6-10天为多。皮肤出 现黄疸，往往提示肝胆 道疾病、溶血性疾病或 中毒性肝损害。
10、神经系统症状 伴 意识障碍或脑膜刺激 征，提示中枢神经系 统损害，可由于中枢 神经系统疾病和某些 全身系统疾病或中毒 等所致。有感染性和 非感染性之分。
发热(人卫7版)--病理生理_图文_图文
不耐热（ 70 C 30 min灭活）
无耐受性
肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor, TNF)
单核吞噬细胞、活化淋巴细胞、内皮细胞、 肥大细胞等均可分泌。除致热外还可诱生IL-10发 挥解热作用。
内生致热原种
发病机制
干扰素类(Interferon, IFN)
白细胞产生。主要是 IFNα、IFNγ，与病毒 感染引起的发热密切相关。
（二）致热信号传入中枢的途径
发病机制
EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
（二）致热信号传入中枢的途径
EP通过血脑屏障转运入脑
发病机制
先天性大脑发育不良 、高血压、辐射、感 染等→血脑屏障通透 性↑
发病机制
中暑 甲亢 中枢神经系统损伤
概述
二、发热的概念
体温 >0.5℃
生理性 病理性
发热的概念
概述
体温 >0.5℃
生理性
剧烈运动、妊娠、进食等
病理性体温可>正常值的0.5℃
体温 >0.5℃
发热的概念
生理性
病理性
概述
体温调节障碍 被动性体温↑ 体温>调定点
过热
发热
体温调定点↑ 调节性体温↑ 体温=调定点
发病机制
发热的3个基本环节
1.信息传递：发热激活物→产EP细胞→产生、释放EP 2.中枢调节： EP →体温调定点上移 3.调温反应： 产热>散热→体温↑
体温↑至与体温调定点一致
发热激活物
发热发病学环节示意图
致病微生物 内毒素
VSA、MAN 单核细胞
第十三章临床危象救护
第五节 甲亢危象
定义 病因 病情评估 救护原则 救护措施
指甲亢病人在某些诱因的作用下，病情
急剧恶化，出现高热、大汗、心动过速、呕
吐、腹泻、烦躁、谵妄、甚至昏迷的危及生 命状态。
（一）内科性诱因： 严重感染：最常见，尤以呼吸道感染最多见。 各种应激：极度紧张、过渡疲劳、饥饿、高温、分娩 、情绪激动等。 突然停药：尤其是典剂。 其 它：过渡挤压、放射性甲状腺炎等。 （二）外科性诱因： 手术过程中挤压甲状腺。 术前准备不完善。
不正确的输血：血型不合 药物性溶血：喹尼丁、氯霉素等。 免疫性溶血：免疫功能紊乱，产生自身抗体，吸附 于红细胞膜，破坏红细胞。 红细胞酶缺乏：葡萄糖－6－磷酸脱氢酶。 阵发性睡眠性血红蛋白尿：脊髓损伤，使造血干细 胞的基因突变。 各种诱因：感染：疟疾、支原体肺炎、毒蛇咬伤。 手术：对红细胞的直接破坏作用。 创伤：释放组织因子，形成纤维蛋白网 状结构，破坏红细胞。 妊娠：处在高凝状态，消耗性出血。 大量饮酒：破坏细胞膜。
常规处理：吸氧 留取尿标本和血标本 记录24小时出入量 严密观察病情 补 液：首选生理盐水，先快后慢， 前2小时给1000～2000ml。 根据危象类型选择下一步补液方法。
胰岛素治疗：用生理盐水静脉滴注，当血糖降 至14.0～16.7mmol/L(250～300mg/dl)时
改用5%GS，以2g～4g1u的比例维持静滴。
寒战、高热：T39℃左右。 四肢、腰背疼痛：双肩和肾区痛最明显。 肾功能障碍：少尿、无尿、肾衰。 出血、黄疸：皮肤紫癜、黄染。 肝脾肿大：以脾大为突出。 其他：血压下降、血钾、心律失常等。
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迅速终止溶血
消除血红蛋白血症
防止肾功能衰竭 对症护理治疗
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高热是一些疾病的前驱症状，引起发热的 病因可分为急性感染性疾病和急性非感染 性疾病两大类。前者最为多见，如细菌、 病毒引起的呼吸道、消化道、尿路及皮肤 感染等，后者主要由变态反应性疾病如药 物热、血清病以及植物神经功能紊乱和代 谢疾病所引起。
对伴烦躁不安、反复惊厥或一般降温措施 效果不著者，可酌情选用氯丙嗪与异丙嗪。
病因治疗
对于由感染引起的高热，应根据病情选用 有效抗生素治疗。对局部感染病灶要及时 清除。因非感染性疾病所致的高热，也需 根据不同病因采取相应的治疗措施。
谢谢聆听！
高热的病因和发病机制
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一病区：花欢
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高热
发热是多种疾病的常见症状。高热(High Fever)在临床上 属于危重症范畴。小儿正常体温常以肛温36.5～37.5℃， 腋温36～37℃衡量。通常情况下，腋温比口温（舌下）低 0.2～0.5℃，肛温比腋温约高0.5℃左右。若腋温超过 37.4℃，且一日间体温波动超过1℃以上，可认为发热。 所谓低热，指腋温为37.5 ～ 38 ℃ 、中度热38.1～39℃、 高热39.1～40℃、超高热则为40℃以上。
病因
急性高热
长期高热
急性高热
1．感染性疾病急性传染病早期，各系统急 性感染性疾病。
2．非感染疾病 暑热症、新生儿脱水热、颅 内损伤、惊厥及癫痫大发作等。
3．变态反应 过敏，异体血清，疫苗接种反 应，输液、输血反应等。
长期高热
1．常见病 败血症、沙门氏菌属感染、结核、 风湿热、幼年类风湿症等。
发病机制
致热源机制
非致热源机制
致热源机制
引起发热的机制主要是由于外源性致热原和内源性致热原。 内源性致热原是由外源性致热原刺激后产生的，即当外源 性致热原（包括各种病原体、炎性渗出物和无菌性坏死组 织等）作用于粒细胞（中性和嗜酸性）和单核-巨噬细胞 系统后，经过一系列反应，则产生内源性致热原如白细胞 介素-1（IL-1）、和干扰素等，当它们作用于体温调节中 枢后，经交感神经使皮肤血管收缩，散热减少，经运动神 经使骨骼肌周期性收缩，发生寒战，使产热增加，结果使 体温上升。
非致热源机制
非致热原性发热是由于： ①体温调节中枢损伤，直接引起发热。
②产热过多或散热障碍疾病所致发热。
降温措施
处理
其他对症处理
病因治疗
降温措施
1．物理降温 将患儿置放于环境安静、阴凉、空气流通处。用冷温毛 巾或冷水袋，敷头额、双腋及腹股沟等部位，或用布包裹的冰袋枕于 头部或放置于上述部位。亦可用冷水（28～30℃）或酒精（30～ 50%）于四肢、躯干两侧及背部擦浴。擦浴时如患儿出现皮肤苍白或 全身皮肤发凉应立即停止。也可用冷生理盐水（30～32℃）灌肠，对 疑为中毒型菌莉者更为适宜，既可降温，又便于取粪便标本送检。
2．药物降温 对未成熟儿，小婴儿与体弱儿一般不用解热剂降温。常 用的解热剂有APC5～10mg/kg/次，或阿鲁散1-2岁婴儿每次1-2片 （每片含阿斯匹林0.06克，鲁米那0.015克）。也可用小儿退热栓 （扑热息痛栓），1～6岁，1粒/次，一日1-2次，将栓剂塞入肛门。
其他对症处理
高热时不显性水分丢失增多，加之食欲减 退，应及时补充水份和电解质。口服有困 难者给予静脉补液，并注意热量的供给， 使用1：4（含钠液：葡萄糖液）液，可适 当予以钾盐等。