外科学-胰腺疾病
外科学(上)肝胆胰 名词解释★
外科学（上）名词解释肝胆胰1.门脉高压症：门静脉血流受阻、血液淤积，导致门静脉压力升高，临床表现为脾大、脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，呕血，腹水。
具有这些症状的疾病称为门静脉高压症，此时门静脉的压力大多增至30-50cmH2O。
2.门静脉高压性胃病：门静脉高压时，胃壁淤血水肿，胃黏膜下层的静脉交通支广泛开放，胃黏膜微循环发生障碍，导致胃粘膜防御屏障破坏，形成门静脉高压性胃病。
3.巴德-吉利亚综合征：步-加综合征，肝腔静脉综合。
肝静脉或其开口以上的下腔静脉阻塞引起的以门静脉高压或者合并下腔静脉高压为特征的一组疾病。
4.Calot三角：胆囊管，肝总管，肝下缘所构成的三角形区域，称为胆囊三角Calot三角，有胆囊动脉，肝右动脉，副右肝管通过。
5.肠肝循环：胆汁酸（盐）由胆固醇在肝内合成之后随胆汁分泌至胆囊内储存并浓缩。
进食时，胆汁酸随胆汁排至肠道发挥其生理功能，其中95%的胆盐会通过肠道（主要是回肠）重吸收入肝，以保持胆盐池的稳定，称为肠肝循环。
当胆盐的肠肝循环被破坏，胆汁中的胆盐减少或者胆固醇增加，则胆固醇易于析出形成胆结石。
6.Mirizzi综合征：由于胆囊管与肝总管半行过长或者胆囊管与肝总管汇合位置过低，导致特殊类型的胆囊结石持续嵌顿于胆囊颈部或者较大的胆囊结石压迫肝总管，引起肝总管狭窄；反复的炎症导致胆囊肝总管瘘管，胆囊管消失、结石部分或者全部堵塞肝总管。
临床表现为胆囊炎、胆管炎，有明显的梗阻性黄疸。
7.Charcot三联征：肝外胆管结石继发胆管炎时，临床表现为腹痛、寒战高热、黄疸称为Charcot三联征。
8.Reynolds五联征：急性梗阻性化脓性胆管炎临床表现为腹痛、寒战高热、黄疸、休克、中枢神经系统受抑制的表现称为Reynolds五联征。
9.Grey-turner征：少数严重的急性胰腺炎患者胰腺出血可经腹膜后途经渗入皮下，在腰部、季肋部、下腹部皮肤出现大片青紫色瘀斑称为Grey-turner征。
2019年WSES(世界急诊外科学会)重症急性胰腺炎治疗指南
获益明显大于风险和 负担，或反之
获益明显大于风险和 负担，或反之
获益明显大于风险和 负担，或反之
利益与风险和负担持 平
利益与风险和负担持 平
获益，风险和负担不 明；利益与风险和负 担可能持平
无重大缺陷的随机对 照研究，或从观察性 研究获得的压倒性证 据
强烈推荐，在大多数 情况下，适用于大多 数患者，无保留
声明（严重程度分级）
1. 重症急性胰腺炎与持续性器官衰竭（循环，呼吸和/或肾脏）有关，且病死率高。 版亚特兰大分型（Revised Atlanta Classification，RAC）与急性胰腺炎严重度要素 分型（Determinant-Based Classification，DBC），这两种新的分类系统在急性胰腺 炎诊断和严重度评估上效果类似（1C）。
性坏死者区分开，因为前者的病死率增加四倍，高达 32%[18]。另一项前瞻性队列研究分析 了 459 例患者的 543 次 AP 发作，发现依据不同分类系统做出的严重度分型都与住院时长，
重症监护单元入住率，营养支持，侵袭性治疗和院内病死率相关，有显著统计学意义和临
床相关性。而且，两种分类方法之间没有显著差异（在 DBC 系统中，将重症和危重型合二 为一进行比较）[19]。 总的来说，有器官衰竭的患者（使用某种既定标准或评分系统准确评估）需要紧急转运至 ICU 救治。对应的是，一过性器官衰竭的患者没有必要转到三级医疗中心或 ICU 治疗，但 要确认是否存在持续性的器官衰竭，需要记录 48h 以上。
格 2）。 随后，Bansal 等纳入 248 例患者的队列研究发现，在 ICU 治疗需求，经皮引流，需要手术， 住院病死率等指标方面，RAC 和 DBC 分型相似。DBC 的危重型分类能够鉴别出最为严重 的病例[15]。Nawaz 等招募了 256 名患者进行前瞻性研究，分别按照 RAC，DBC， 和亚特 兰大 1992 这三种分型方法进行划分。结果发现 RAC 和 DBC 严重程度分类法均准确反映了 临床结局（病死率，ICU 入住率，ICU 住院时间），优于亚特兰大 1992 分类法[16]。 两年后，中国一项纳入 395 名患者的回顾性研究也得出相似结论，总体院内病死率为 8.9%。 作者发现，这三种分类系统（RAC，BDC 和亚特兰大 1992）都能对 AP 严重度准确分类， 但 RAC 和 DBC 在预测长期临床预后，主要并发症和临床干预方面优于亚特兰大 1992 分类 系统[17]。 Choi 研究了单中心七年时间内 553 例 AP 患者，不考虑感染性坏死因素，得出 RAC 分型与 临床结局相关的结论。但对重症组合并感染性坏死的患者应单独考虑，将其与不合并感染
初级护师外科学常考试题：胰腺疾病病人的护理1
一、A11、③急性出血坏死性胰腺炎最常见的并发症是A、化脓性感染B、休克C、急性肾衰竭D、急性呼吸窘迫综合征E、中毒性脑病【正确答案】B【答案解析】急性出血坏死性胰腺炎因腹腔大量渗出、麻痹的肠腔内液体积聚、呕吐及出血，使血容量锐减，最常见的并发症为休克。
2、③女性，61岁，暴饮后突发急性胰腺炎入院，观察时要警惕该病人可能发生的最常见并发症是A、休克B、化脓感染C、肾衰D、中毒性脑病E、胰腺假性囊肿【正确答案】A【答案解析】急性胰腺炎病人最常见的并发症是休克，故应警惕。
3、③急性出血坏死性胰腺炎病人不会出现A、腹痛B、腹胀C、肌紧张和反跳痛D、低血糖E、休克【正确答案】D【答案解析】出血坏死性胰腺炎主要表现为腹痛、腹胀、腹膜炎体征和休克，所以不会出现的是低血糖。
二、B1、③A.无痛血尿B.脓血便C.进行性黄疸D.进行性吞咽困难E.进行性排尿困难<1> 、胰头癌病人有【正确答案】C【答案解析】胰头癌病人因胰头部位癌肿不断生长，造成胆汁、胰液排除受阻，出现进行性黄疸。
<2> 、前列腺增生病人有【正确答案】E【答案解析】前列腺增生病人因前列腺不断增大造成尿道梗阻，出现进行性排尿困难。
<3> 、泌尿系肿瘤病人有【正确答案】A【答案解析】泌尿系肿瘤因癌肿浸润生长，出现无痛性血尿。
<4> 、食管癌病人有【正确答案】D【答案解析】食管癌病人因食管内肿瘤不断长大，造成进食受阻，出现进行吞咽困难。
第二十三章 胰腺疾病患者的护理教案
5．潜在并发症：出血、胰瘘、肠瘘、休克、感染、MODS等。
【护理措施】
（一）术前护理
1．心理护理
2．疼痛护理 禁食、持续胃肠减压、遵医嘱给予抗胰酶药物、解痉剂和抑制胰腺分泌的药物。
3．病情观察
4．营养支持
5．控制体温
（二）术后护理
1．管道的护理 分别标明每根导管的名称、放置部位及其作用，严格按照各种引流的护理要求进行操作。护理中要注意妥善固定、保持通畅、准确记录各种引流物的性状、颜色、量，防止污染，定期更换外接的消毒引流袋。
（三）健康教育
1．指导病人合理进食，勿暴饮暴食，忌酒及生冷油腻的食物。
2．出院后如有不适，应及时就诊。
第二节 胰腺癌患者的护理
【概述】
1．病因 吸烟是胰腺癌发病主要危险因素，长期接触某些金属、石棉、糖尿病、慢性胰腺炎病人及胰腺癌病人的亲属患胰腺癌的危险性较高。
2．病理 90%的胰腺癌为导管细胞腺癌，其次为腺泡细胞癌，黏液性囊腺癌和胰母细胞癌等较少见。
（3）胰瘘：持续负压引流、静脉营养支持、用生长抑素抑制胰液分泌、用氧化锌软膏保护周围皮肤。
（4）感染：保持引流通畅、合理应用抗生素、防止腹腔内感染。
（5）血糖异常：高血糖者先调节饮食，必要时遵医嘱应用胰岛素控制血糖。
（三）健康教育
1．指导病人合理饮食
2．坚持放化疗
3．定期复查
3．心理-社会状况
4．辅助检查
（1）实验室检查：包括血清、尿淀粉酶测定、血脂肪酶测定、血钙测定、诊断性腹腔穿刺等。
（2）影像学检查：B超为首选的影像学检查方法。CT、MRI是急性胰腺炎重要的诊断方法。
（二）治疗要点
1．非手术治疗 包括禁食、胃肠减压、补液、抑制胰腺分泌、镇痛解痉、营养支持、应用抗生素等。
(完整版)第八版外科学胰腺疾病
酒精
Oddi括约肌痉挛 胰腺损伤
直接损伤腺泡细胞 欧美发病原因
胰酶激活
第43章 胰腺疾病
胰腺血液循环障碍
胰腺组织坏死
重症胰腺炎又称为全身 过度炎症反应综合征
与细胞因子、血管活性 物质有关
后期
合并感染 多器官功能衰竭
第43章 胰腺疾病
血 及 局 灶 性 坏 死
镜 下 炎 性 细 胞 浸 润 、 伴 有 轻 度 出
X线腹部平片 胰腺可有结石、钙化 CT 胰腺肿大或缩小，边缘不清， 密度降低，钙化，胰石，胰腺囊肿。 胆石和胆总管改变。
第43章 胰腺疾病
非手术疗法
原则 控制腹痛、尽力调整胰腺内外分泌功能 镇痛（药物、腹腔神经丛封闭） 饮食及胰酶制剂治疗 糖尿病者服用降糖药 营养支持
第43章 胰腺疾病
内镜超声（EUS）
评估大血管受侵犯程度，可用 于胰头癌TN分期，作为评估肿 瘤可切除性的可靠依据
ERCP
显示胆管和胰管近壶腹侧影像 或肿瘤以远的胆、胰管扩张的 影像，可同时术前减黄
第43章 胰腺疾病
2.1.4.1胰头十二指肠切除术
根治性手术切除是胰腺癌有效的治疗方法
胰头十二指肠切除术（Whipple手术）
MRCP能显示胰、胆管梗阻 的部位、扩张程度，具有 无创性，多角度成像，定 位准确，无并发症等优点
第43章 胰腺疾病
PET/CT
在高危患者中，可在 常 规 胰 腺 CT 检 查 后 考 虑使用PET/CT扫描，以 便检出胰腺外的转移 灶
PET/CT 不 能 代 替 胰 腺 CT
第43章 胰腺疾病
Zollinger's Atlas of Surgical Operations, 8th Edition
急性胰腺炎(外科)
急性胰腺炎（外科）【概述】急性胰腺炎为腹部外科常见病，近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。
由于它对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害明显，故死亡率甚高。
有时可引起骤然死亡。
重型胰腺炎死亡率为20％，有并发症者可高达50％。
临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。
这种分类法固然可以说明其病理状况，但胰腺炎的病情发展不是静止的，随着胰管的梗阻程度，以及胰腺间质血管（动、静脉及淋巴管）的改变，其病理变化是在动态发展着。
因此，以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法，较适合于临床的应用。
重型胰腺炎（如出血坏死型）临床医生往往十分重视，但轻型胰腺炎（如水肿型）亦不能忽视，它可以发展为重型胰腺炎。
【诊断】急性胰腺炎分为轻型及重型两类。
前者胰腺的损害轻微为单纯性水肿，少有渗出，CT上几无阳性发现，后者胰腺的损害十分严重，为广泛的出血、坏死。
急性水肿型胰腺炎发病率约占90%，死亡者较少。
而出血坏死型胰腺炎死亡率甚高可达20～50%。
多年来人们对急性出血坏死性胰腺炎进行了深入研究，特别是对其早期诊断以及全身生理的扰乱，提出了一些指标，拟求将死亡率降低到最低水平。
由于出血坏死性胰腺炎的病理变化、病理生理改变的轻重程度不一，当前几乎找不到某一个单项指标：如临床表现、化验结果、影像检查等，能够作为确定诊断的依据，更不可能用某一指标能阐明其病理变化的严重性和预后的变化。
自从1974年Ranson提出对出血坏死型胰腺炎用几个指标来衡量其病变程度、手术指征和/或预后的估计以来，相继有许多学者提出对急性出血坏死性胰腺炎的判断，以及对其预后的评估，各有其代表性。
现将临床常用的几种标准简介于下：1.Ranson标准：Ranson于1974年提出预测急性胰腺炎严重性的指标11项（表一）。
表一 Ranson标准此标准已应用了20年，目前仍用于临床。
在这11项中，阳性指标越多越能肯定病变的严重性，而且预后越差。
6年报一（1980年）Ranson总结了一些重型胰腺炎的病理与临床后，提出：具备11项指标中的1～2项为轻型，可采取姑息疗法治疗，死亡率为0.9%；若上述11项指标中具备3项以上者为重型胰腺炎，应予以手术治疗，死亡率很高，可达50～60%。
外科重症急性胰腺炎患者的护理体会
外科重症急性胰腺炎患者的护理体会目的探讨重症急性胰腺炎患者的临床治疗和护理方法。
方法根据40例重症急性胰腺炎患者的临床治疗和护理效果来进行探讨。
结果对40例患者进行临床监护，全部患者经过治疗和护理后，治愈率为90%。
结论临床中为重症急性胰腺炎患者重症急性胰腺炎是一种病情危急的疾病，患者临床发病比较快，变化也比较快，出现的症状比较多，能够对身体的多个器官造成损害，因此死亡率极高，达到了20%～30%[1]。
目前重症急性胰腺炎的治疗方法有所发展，对该疾病的初期使用内科综合治疗可以获得不错效果，患者能够比较安全的渡过急性期，避免了后期需要接受手术治疗的几率。
临床中要求对重症急性胰腺炎患者提供比较好的护理服务，本文就我院的护理研究来进行探讨分析，报道如下。
1 临床资料我科选择2011年10月～2013年1月共40例，均为胆源性胰腺炎，男16例，女24例；年龄20～67岁；病程3～38d；治愈36例，死亡2例，自动出院2例。
2 临床护理体会总结2.1术前支持治疗SAP的护理2.1.1建立有效的循环通道建立有效之静脉通道，并行深静脉穿刺置管。
进行HR、BP、RR、SpO2、CVP监测，快速补充循环血容量，纠正水、电解质和酸碱平衡失调，防止急性肾功衰（ARF）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及腹腔室隔综合征（ACS）的发生。
2.1.2 APACHEⅡ评分APACHEⅡ评分指的是急性生理学和慢性健康评分系统。
根据13家医院ICU连续5815例临床资料分析得出，医院死亡率与评分呈线性正相关。
从入院开始评分到每日动态连续评分，以评价病情变化及治疗效果[2]。
因此对于护理人员则要求密切监测相应等生理学指标的测定[3]，积极配合医生及时准确的对患者进行APACHEⅡ评分。
2.1.3抑制胰腺分泌重症急性胰腺炎的胰腺分泌需要进行抑制，这是该疾病治疗的必要过程。
对患者进行禁食和胃肠减压治疗，为患者进行胃管管理，对引流情况进行关注，每天都要对其进行清洁，将胃管固定好，避免其脱落[4]。
外科学-胰腺疾病
目的：减轻疼痛，延缓发展，不能逆转病理过程胰腺疾病胰腺囊性疾病胰腺癌和壶腹周围癌胰腺炎急性胰腺炎慢性胰腺炎特点致病因素常见的急腹症，病情复杂多变，程度其中不等发病机制与病理生理胆道疾病饮酒代谢性疾病50%以上，称胆源性胰腺炎乙醇能直接损伤胰腺，刺激胰腺分泌，引起十二指肠乳头水肿，Oddi 括约肌痉挛，造成胰管内压力增高，胰管破裂高脂血症性胰腺炎，高钙血症十二指肠液反流医源性感染内镜逆行胰胆管造影（ERCP ），胰管空肠吻合口狭窄肿瘤IPMN ，胰腺癌药物水杨酸类，嘌呤类创伤胰腺血液循环障碍少数病因不明特发性急性胰腺炎机制复杂，尚未完全阐明多数认为是因为腺泡内胰酶异常激活的结果胰酶激活诱导胰腺实质的自身消化，腺泡细胞释放炎性细胞因子，引起炎症的级联翻译，可引起SIRS ，甚至多脏器功能衰竭病理临床表现急性水肿性胰腺炎急性出血坏死性胰腺炎病变轻，多局限在体尾部大网膜可见散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑（脂肪酸钙），腹水为淡黄色胰腺实质出血，坏死1.腹痛2.腹胀3.恶心，呕吐4.腹膜炎体征呕吐物为十二指肠内容物，呕吐后腹痛不缓解5.其他急性水肿性胰腺炎局限于上腹部，常无明显肌紧张重症急性胰腺炎腹部压痛明显，伴有肌紧张和反跳痛，范围较广，可累及全腹合并胆道感染时，寒战，高热胰腺坏死伴感染时，持续性高热胆道结石嵌顿，压迫胆总管时，黄疸重症胰腺炎，脉搏细速，血压下降，乃至休克胰腺的出血可经腹膜后途径渗入皮下，在腰部，季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色瘀斑，称Grey-Turner 征；若出现在脐周，称Cullen 征诊断并发症治疗1.实验室检查2.影像学检查3.诊断标准4.病情严重程度分级B 超胰腺水肿，胰周积液，胆囊胆管结石CT MRI最具诊断价值的影像学检查诊断急性胰腺炎及判断程度的中药手段与急性胰腺炎临床表现符合的腹痛血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍符合急性胰腺炎的影像学改变符合两项即为急性胰腺炎轻症（MAP ）水肿性胰腺炎，占60%中症（MASP ）一过性的器官功能衰竭，占30%重症（SAP ）器官功能衰竭，占10%5.临床分期早期后期发病1周内，可延长至2周表现为SIRS发病1周后，可长达数周甚至数月持续的SIRS ，器官功能障碍衰竭，胰腺或周围组织的坏死1.局部并发症2.全身并发症急性胰周液体积累 APFC 胰腺假性囊肿 PPC急性坏死物积累 ANC 包裹性坏死 WON 其他SIRS,脓毒症，MODS ，腹腔间隔室综合征1.非手术治疗禁食，胃肠减压补液，防治休克镇痛解痉抑制胰腺分泌PPT ，H2受体阻滞剂，生长抑素，胰蛋白酶抑制剂营养支持完全肠外营养（TPN ）抗生素的应用中药治疗2.手术治疗适应症方式：坏死组织清除加引流术急性胰腺炎不能排除其他急腹症伴胆总管下端梗阻或胆道感染合并肠穿孔，大出血或胰腺急性囊肿胰腺和胰周坏死组织继发感染胆源性胰腺炎手术：解除梗阻，引流通畅特点多种原因致胰实质和胰管的不可逆慢性炎症损害反复发作的上腹部疼痛伴进行性胰腺内，外分泌功能减退或丧失病因病理临床表现诊断治疗长期大量饮酒和吸烟遗传，自身免疫，胰管梗阻少数病因不明胰腺腺体萎缩和纤维化，不规则结节样硬化胰管狭窄，节段性扩张，可有结石或囊肿纤维增生，胰泡细胞缺少，胞体皱缩，钙化，导管狭窄少数可发生癌变腹痛最常见四联症：腹痛，体重下降，糖尿病，脂肪泻粪便检查可见脂肪滴超声X 线可显示胰腺钙化或胰管结石1.非手术治疗2.手术治疗病因治疗镇痛饮食疗法补充胰腺控制糖尿病营养支持胰管引流胰腺切除术胰腺切除联合胰管引流胰腺假性囊肿特点：囊内壁无上皮细胞覆盖胰腺癌壶腹周围癌特点治疗效果及预后差40岁以上好发，男性略多于女性5年生存率＜8%病理危险因素胰头癌70~80%，90%胰腺癌为导管腺癌吸烟胰头癌临床表现实验室检查血清生化学检查胰管梗阻：早期血、尿淀粉酶的一过性升高，血糖升高，糖耐量试验有异常曲线胆道梗阻：血清总胆红素和直接胆红素升高，尿胆红素阳性免疫学检查CA-,CEA,CA-5,CA24-2CA19-9意义较大，用于辅助诊断和术后随访影像学检查CT术前对胰腺肿瘤可切除性评估具有重要意义MRI ，MRCP EUS 胰，胆管梗阻的部位和扩张程度穿刺活检B 超正电子发射型计算机断层成像（PET ）可切除性评估可切除胰腺癌可能切除胰腺癌不可切除胰腺癌治疗胰头十二指肠切除术（Whipple 手术）特点壶腹癌，胆总管下端癌，十二指肠癌恶性程度低于胰头癌切除率和生存率高于胰头癌病理诊断治疗主要是腺癌，其次是乳头状癌，黏液癌临床表现黄疸，消瘦，腹痛壶腹癌：黄疸出现早，可呈波动性，大便潜血阳性，十二指肠乳头隆起的菜花样肿物胆总管下端癌：黄疸进行性加重，陶土色大便十二指肠腺癌：黄疸出现晚，且不深，大便潜血阳性手术无禁忌可Whipple 手术。
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6.动脉血气分析
临床表现
（五）影像学检查
1.B型超声检查
胰腺体积增大、胰腺回声 减弱和胰腺周围积液 胸水和腹水
容易受气体干扰
水肿性胰腺炎
但对胆石诊断有价值
出血坏死性胰腺炎
临床表现
（五）影像学检查 2.CT 检查
1976年Haaga首先报道用于AP临床诊断
诊断最可靠的方法 胰腺肿大、胰周炎症改变、液 体积聚、胰腺内皂泡状密度减低区增强更明显等
APACHE Ⅱ
24h预测与 Ranson指标在 48h预测效果接 近
APACHEⅡ评分 ≥8为重症
诊 断
（二）严重程度诊断： 轻症：指仅引起极轻微的脏器功能紊乱，临 床恢复顺利，缺少重症急性胰腺炎的临床 表现。 水肿性多为轻症 重症：指急性胰腺炎伴有脏器功能衰竭，或 出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症， 或二者兼有。 坏死性多为重症
临 床 分 型
暴发性胰腺炎：指在起病72小时内经充分的液体复苏， 仍出现脏器功能障碍的重症急性胰腺炎，病情极为凶险。
（三）病因的诊断：
胆石症的存在，尤其微小结石 或胆道、相邻疾病及形态学的基础 有一过性或持续性胆道梗阻的影 像学改变 或肝脏急性损伤酶谱的改变
2 、长约12～ 20cm、宽约 3 ～ 4cm、厚约1.5～2.5cm
3、胰腺分为头、颈、体、尾四个部分，头部右则被十二指 肠包绕，其向后内下延伸形成钩状突起即钩突。
（二）胆胰管的解剖关系
1 主胰管Wirsung管与胰腺并行，直径约 2 ～ 3mm
2 少部份人有细而长的副 胰管单独开口于十二 指肠
大部分胰酶在胰腺内以酶原形式存在
1、胰酶存在于腺泡细胞的磷脂酶包围的酶原颗粒中且呈 酸性环境不利于胰酶激活 2、胰实质、胰液及血液存在胰酶抑制剂拮抗过早活化的 胰酶 3、胰实质与胰管、胰管与十二指肠之间存在正常压力梯 度→→胰管中胰液分泌压力始终高于胆管中胆汁分泌 压力→→Oddi括约肌、胰管括约肌可防止反流
Grey Turner Sign
Grey Turner’s sign (侧腹壁) Cullen’s sign (脐周围) Fox ’s sign （腹股沟）
Cullen Sign
临床表现
（三）病程分期 1.急性反应期：
发病至2周左右，常可有休克、呼衰、肾衰、脑病等主 要并发症
2.全身感染期：
2周到2个月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染 （后期）或双重感染为其主要临床表现
第五十章 胰 腺 疾 病
Pancreatic Disease
胰腺疾病的分类
先天性：环状胰腺、异位胰腺、胰腺分离
外 伤：胰腺创伤
炎症性：急性胰腺炎、慢性胰腺炎 肿 瘤：外分泌：胰腺癌、壶腹部癌
内分泌：胰岛细胞瘤、胃泌素瘤、胰高血糖素瘤、肠 多肽瘤、生长抑素瘤 囊性肿瘤：浆液性囊腺瘤、黏液性囊腺瘤、 黏液性囊腺癌、导管内乳头状黏液瘤
胰岛含A B G细胞可分泌胰高糖血素、胰岛素和 胃泌素
第二节、急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
概念 病因和发病机制 病理 临床表现和诊断 治疗
概念
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)
是指胰腺消化酶被异常激活后对胰腺自身及其周围 脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。
少数轻症患者有时胰腺和胰周无异常表现
正常胰腺
胰腺水肿 急 性 胰 腺 炎 CT 表 现
胰腺周围积液
胰腺出血
胰腺体尾部坏死
全胰坏死
临床表现
急 性 胰 腺 炎 CT 分级
Balthazar分级
A级：胰腺正常，0分 B级：胰腺局限性或弥漫性肿大，1 分 C级：还有胰周的炎性改变，2分 D级：还有胰周单发性积液，3分 E级：胰周两个以上积气积液，4分
病
理
1.急性水肿性胰腺炎 80%
肉眼 胰腺弥漫性和局限性 水肿 肿胀
镜下 腺泡和间质水肿 炎 性细胞浸润 偶有轻度出 血和局灶性坏死
病
2.急性坏死性胰腺炎
理
肉眼-坏死呈散在或片状分布，呈
灰黑色，腹腔有血性渗液,网膜及肠 系膜上有皂化斑
镜下-可见脂肪坏死和腺泡严重破坏， 血管被消化，大片状出血 坏死分布呈灶状，胰腺导管扩张， 动脉有血栓形成
（二）发病机制——后期病情加重因素
1.血液循环因素 损伤病因的直接作用 和活化胰酶的自身消 化作用造成微血管结 构的破坏和微血管通 透性改变 还涉及炎症反应和缺 血再灌注损伤机制的 共同参与。
病因和发病机制
（二）发病机制——后期病情加重因素
2.白细胞过度激活和细胞因子
1988年Rindernecht提出了白细胞 过度激活学说 胰腺炎致死不是由于胰酶自 身消化，而是白细胞过度激活所 致
90年代，全身性炎症反应SIRS的 提出
细胞因子的作用
病因和发病机制
（二）发病机制——后期病情加重因素
3.感染
肠粘膜屏障破坏，细菌和 内毒素移位 胰腺坏死感染和全身脓毒 症是重症急性胰腺炎后期 的主要问题
病因和发病机制
（二）发病机制
早期的始动 胰酶自身消化学说
胰酶自身消化： 胰蛋白酶-——触发酶 胰磷脂酶——组织坏死 胰脂肪酶——脂肪坏死、皂化斑形成、钙下降 胰舒血管肠肽——外周血管舒张、易发休克 胰淀粉酶——入血
≥3重症；<3轻症
诊 断
（二）严重程度诊断：
（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ ） 评分系统计算分值应以急性生理学变量分值、年龄因素分 值和慢性健康状况分值的总和为APACHE Ⅱ的分值 • 急性生理学变量分值：直肠温度、平均动脉压、心率、 呼吸率、氧合作用、动脉血pH、血清钠、血清钾、血清 肌酐、红细胞压积、白细胞计数和Glagow 昏迷评分， 共12项指标
3.残余感染期：
23 个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在 腹膜后或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，有 的伴有消化道瘘
临床表现
（四）实验室检查
1.血、尿淀粉酶测定
正常上限3倍以上
血清淀粉酶 在发病后2h开始升高，24h达高峰，可持续
尿淀粉酶
4～5d 在发病后24h开始升高，48h达高峰，可持续 1～2周
临床表现
（一）症状 3、恶心、呕吐（85％） 4、发热（60％） 5、黄疸：胆道梗阻 表现：右上腹痛、黄疸和发热等 6、休克，脏器功能障碍 特重型(暴发型)病人早期症状
临床表现
（二）体征
上腹部压痛、肌卫、反跳 痛，肠鸣音减弱
可有腹胀、腹水、腹部肿块 有时有皮肤灰（青）紫色斑 --血液弥散入腹膜外区域而产生
正常
胰腺坏死
鉴别胰腺坏死与胰周坏死优于增强CT
MR、MRCP
临床表现
（五）影像学检查
4.ERCP 检查
Cystic Duct
诊断胆管胆石“金标准” ERCP术中还可以进行治疗 性操作 如EST
GB
Bile Duct
Pancreatic Duc
ERCP显示胰胆管共同通道
诊 断
急性胰腺炎的诊断包括三方面内容： 1、AP 的定性诊断 2、AP 严重程度 3、AP 的病因
2.血清脂肪酶
最好的胰酶参数 甚至优于血清淀粉酶
• 血清胰酶的升高是诊断AP的关键指标
临床表现
（四）实验室检查 3.肝功能检查
胆红素、AST、ALT、γ －GT和AKP多数升 高 ——反映胆石迁移，一过性
4. 血钙降低 血糖升高
5.腹腔穿刺和灌洗液
＊血性腹水，可见脂肪小滴； 感染时成脓性。 ＊穿刺液的淀粉酶有诊断意义
每日分泌量750～1500ml，pH约7.0～8.4 分泌受神经及激素控制
（二）内分泌功能
胰岛A细胞——胰高血糖素 约占20%
胰岛B细胞——胰岛素
约占70% 胰岛D细胞——生长抑素
胰岛170万～200万个
约占5%
胰岛D1细胞——血管活性肠肽 胰岛G细胞——胃泌素
胰腺解剖生理概要
1、胰腺位于腹膜后 使得疾病的表现较为隐匿 2、胰腺主胰管与胆总管汇合形成共同通道 成为胆胰疾病相互关联的解剖学基础 3、胰腺兼有内外分泌功能的双重作用
1 胰十二指肠上动脉（胃十二指肠 动脉）和胰十二指肠下动脉（肠 系膜上动脉）
2 胰背动脉（脾动脉）和其分支胰 横动脉（腹腔动脉）
3 胰大动脉和胰尾动脉（脾动脉）
（四）胰腺的静脉回流
胰腺的静脉多与同名动脉伴 行，最后汇入门静脉
二、胰腺生理
外分泌
内分泌
（一）外分泌功能
腺泡细胞——消化酶 淀粉酶 脂肪酶 蛋白水解酶等 中心腺泡细胞和导管细胞——水和碳酸氢盐
“结石滑动”
①胰胆管共同通道 ②能够迁移滑动的胆石
78％的人存在共同通道
胰胆管共同通道 急性梗阻
病因和发病机制
（二）发病机制——早期始动病因
2.酒精中毒 1）酒精的刺激作用
刺激胰液分泌，胰管内压升高
引起Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻
容易导致细小胰管破裂，胰液进入胰腺组织间隙 乙醇
乙醇脱氢酶
诊 断
（一）定性的诊断：
1.急腹痛和上腹部触痛 2.血尿或腹水中胰酶升高 3.胰腺异常影像发现
（二）严重程度诊断：
1.Balthazar CT 分级≥Ⅱ级和APACHEⅡ评分≥8分， Ranson指标≥3分——重症 2.伴有严重局部并发症之一和脏器或系统功能衰竭之一
诊 断
（二）严重程度诊断：
Ranson指标：
副 胰 管 开 口 十二指肠乳头
副胰管 （Santorini管）
主胰管