红斑狼疮研究进展
中国红斑狼疮最新研究和发现
中国红斑狼疮最新研究和发现中国系统性红斑狼疮研究协作组（Chinese SLE Treatment and Research group，CSTAR）是中国第一个有关SLE流行病学的在线注册研究。
目前已囊括5000多例患者，是中国SLE研究的“航空母舰”。
经研究发现，系统性红斑狼疮（SLE）是最主要的致死性风湿病。
目前，中国SLE患者有一百多万，居世界第二。
经Meta分析得知，中国SLE患者5年生存率为94%，10年生存率为89%。
中国系统性红斑狼疮研究协作组（Chinese SLE Treatment and Research group，CSTAR）是中国第一个有关SLE流行病学的在线注册研究。
CSTAR的临床数据和生物样本将成为今后国内和国际转化医学研究的宝贵资源。
该数据库一开始便纳入了2000例左右患者，目前已囊括5000多例患者，是中国SLE研究的“航空母舰”。
下面分享一下近几年CSTAR发表的研究进展，以及CRDC平台建立的具体情况。
CSTAR数据库——研究进展及文献汇报1、流行病学调查2013年发表的CSTARⅠ研究该研究发现，中国SLE患病情况和临床特点与国外尤其是欧洲有很多差异：（1）一般情况：首发表现：皮肤黏膜和关节肌肉等受累、发烧、白细胞减少；4.2%有风湿病家族史。
（2）临床情况（中国）：56.1%有血液系统受累，欧洲18.2%；47.4%有肾脏受累，欧洲27.9%，美国59.9%；4.8%有神经受累，19.4%欧洲；3.8%肺动脉高压，4.2%出现肺间质病变。
总结：中国SLE临床表现与欧洲白人及美国人（主要是黑种人资料）的临床表现有所不同，如中国SLE病人肾脏受累较欧洲多却低于美国（对肾脏受累情况与皮肤颜色深浅是否相关产生疑问）；以肾脏受累为首发症状的仅25.8%，最常见的首发症状为皮肤黏膜和关节肌肉等受累，发烧和白细胞减少。
2、中国SLE相关肺动脉高压患病2014年发表的CSTARⅡ研究该报道是肺动脉高压（PAH）危险因素相关的第一次报道。
长链非编码RNA在系统性红斑狼疮中的研究进展
长链非编码RNA在系统性红斑狼疮中的研究进展
近年来越来越多的研究表明，长链非编码RNA（lncRNA）在系统性红斑狼疮（SLE）的发病机制中起着重要的调节作用。
SLE是一种自身免疫性疾病，其病因尚未完全阐明。
然而，越来越多的证据表明，SLE中的免疫细胞和炎症因子受到多种因素的调节，其中包括lncRNA。
本文将介绍当前已知的lncRNA在SLE中的研究进展，并探讨其与SLE的相关性。
第一个被发现在SLE中有调节作用的lncRNA是NEAT1。
NEAT1是一种位于细胞核的lncRNA，主要在核仁中调节转录和RNA加工。
研究发现，NEAT1的表达水平在SLE中明显升高，患者血清中的NEAT1水平与SLE的严重程度呈正相关。
研究表明，NEAT1通过调节炎症因子和免疫细胞的功能参与SLE的发病机制，从而成为SLE的潜在治疗靶点。
此外，一些lncRNA还被发现参与SLE侵袭和转移。
例如，MALAT1和MIR155HG可以通过调节细胞增殖和凋亡促进SLE病理过程。
此外，MEG3可以通过调节细胞周期和凋亡抵制SLE的发展。
因此，这些lncRNA被认为是有潜力的治疗目标。
总之，lncRNA在系统性红斑狼疮的病理生理学中起着重要的调节作用。
通过调节炎症因子和免疫细胞的功能，这些lncRNA可以调节SLE的免疫异常反应，从而成为SLE的潜在治疗靶点。
然而，目前对于lncRNA在SLE中的作用机制尚不明确，需要进一步的研究来充分发挥它们的潜力。
系统性红斑狼疮的中医药研究进展
2016.12中医中药177系统性红斑狼疮的中医药研究进展赵志勇1 马玉琛21解放军医学院学员队 北京市 100853 2解放军第二五二医院 河北省保定市 071000【摘 要】系统性红斑狼疮（systemic luous erythematosus SLE）是一种复杂的、多因素的自身免疫性疾病，以出现各种自身抗体为特征可以侵及全身各个系统，可累及皮肤、黏膜、浆膜、血管、关节、心、肾及中枢神经系统等。
临床表现多样，常见皮疹、光过敏、脱发、乏力、贫血、发热、关节疼、心包炎、胸膜炎、血管炎、肾炎以及中枢神经系统等方面的异常表现，尤以皮肤和肾脏损害显著。
其发病机制至今未明，西医治疗主要以激素、免疫抑制剂等，但其毒副作用较多。
中医药治疗红斑狼疮具有较为明显的优势。
现将近年的研究进展综述如下。
【关键词】红斑狼疮；中医药治疗；综述1 中医命名中医学文献中无系统性红斑狼疮一名，因本病乃系统损害，病情复杂多变，其中医病证范畴实难确定。
若临床表现以皮损为主时，中医则谓“温毒发斑”、 “阴阳毒”、“丹疹”、“蝴蝶丹”、“日晒疮”；从皮疹特征出发可称之为“红蝴蝶疮”、“蝴蝶丹”、“阴阳毒”等；当表现为以关节、肌肉、肢体疼痛为主时则属中医“痹证”范畴，即中医风湿病范畴原称为“痹证”或“痹病”，有“周痹”、“热痹”、“三焦痹”之异；影响脏腑称脏腑痹，有肾功能损害、水液代谢障碍者属“肾痹”、“水肿”；有肝损害属“肝痹”、“黄疽”、“胁痛”；有急性心内膜炎、心肌损伤者属“心痹”、“心悸”；狼疮肺炎、肺间质纤维化属“肺痹”；狼疮性肌无力属“脾痹”；出现消化系统表现称“肠痹”；小便不畅为“胞痹”；有胸水者属“悬饮”；雷诺现象称“肢端脉痹”；因其损害脏器的不同其临床表现亦别常可见饮证、血证、关格、虚劳等。
系统性红斑狼疮伴有较多的脏腑症候很难明确地划属于某一具体病证。
国家中医药管理局于1994年6月发布的《中医病证诊断疗效标准》以“红蝴蝶疮病”作为SLE 的中医病名，1997年颁布的国家标准《中医临床诊疗术语》将SLE 统一命名为“蝶疮流注”。
中医药治疗红斑狼疮的研究进展
一
、
病 名
变的关 键 ， 热是 促 成本 病 急 性 发作 的临床 表 现 。范
永 升 认 为 ， 素体 禀赋 不 足 、 精 亏 损 以及 七 情 内 肾 伤、 肝失 疏泄 、 气血 失 和是 发 病 的 内在 基础 ， 而感 受
世界 中西 医结 合杂 志 ２ １ 第 ５卷第 １ 期 ００年 １
ｗ。ｄＪｕｎｌ ｆｎｅｒｔ ｒｄｔｎ１ ｎ ｓ ｍ ｄｃ ｅ ２ １ ， 。 ５ Ｎ ． １ ｒ ｏｒａ 。 Ｉｔ ａ ｄＴａｉ。ａ ａｄＷｅｔ Ｍｅｉｎ ０ ０ Ｖ １ ，。 １ ｉ ｇ ｅ ｉ ｅ ｉ ．
。９ ７ ・ ９
肺部损 害 、 中枢神 经系统 损害 以及 消化道症 状等等 。
基 因遗传 的 自身 免 疫 性 病 谱 性 疾 病 ， 侵 犯皮 肤 、 可
１病 因病 机 ： 于 红斑 狼 疮 （ Ｅ） ． 关 Ｌ 的病 因 ， 十 近 年来其 仁者 见仁 ， 者见 智 ， 有 以下几种认 识 。 智 主要
（） １ 特殊 体质 ， 禀赋不 足 论 ： 时水 治 和李建 生
认为 ， 先天 禀 赋不 足 、 天 失 调 或 劳 累过 度 或 七 情 后
结 缔组织 、 管 、 血 内脏 等 多 种 组 织 、 官 ， 重 危 害 器 严
着 人类健 康 。皮 肤 是 最 易 遭 受 红 斑 狼 疮 损 害 的 部 位 之一 ， 临床上伴 皮肤 损 害者 高达 ８ ％ ～９ ％ 。近 ０ ０ 年来 ， 中医药治疗 红斑狼疮 （ Ｅ 在 长 期 的实践 中积 Ｌ）
二、 临床研究
厚 认 为 ， 由于 先 天 禀 赋 不 足 ， 志 内 伤 、 后 失 情 病 调， 复受六 淫侵袭 ， 别 是 风暑 火 燥 四阳邪 外袭 ， 特 导 致 阴 阳气 血 失 于 平衡 、 血 运 行 不 畅 、 滞 血 瘀 阻 气 气 于 经 络 脏 腑 而 发 病 。季 德 兵 认 为 ， 于 素 禀 阴 根 虚， 因于热 毒 内侵 ； 机 特 点 为本 虚 标实 ； 病 于脏 腑 而 言 ， 伤 及 五脏 ， 心 、 、 可 以 脾 肾三 脏 为 主。边 天 羽
中西医治疗系统性红斑狼疮进展
西药治疗
联合治疗
将中药和西药结合起来，制定个性化 的治疗方案，以提高治疗效果，减少 副作用。
使用糖皮质激素、免疫抑制剂等西药 ，控制病情进展，减轻炎症反应。
中西医结合治疗的临床研究
临床试验
开展中西医结合治疗系统性红斑狼疮的临床试验，比较中西医结合治 疗与单纯西医治疗的疗效差异，评估治疗的安全性和有效性。
VS
细胞疗法
细胞疗法是一种利用患者自身或异体细胞 进行治疗的方法。目前用于系统性红斑狼 疮治疗的细胞疗法主要包括造血干细胞移 植和间充质干细胞治疗等。
04
中西医结合治疗系统性 红斑狼疮的研究进展
中西医结合治疗的优势与挑战
优势
中西医结合治疗系统性红斑狼疮可以充分发 挥中医和西医各自的优势，提高治疗效果。 中医注重整体调理，通过辨证施治，针对病 因进行治疗；西医则注重对疾病的针对性治 疗，两者结合可以更好地缓解症状、控制病 情。
05
未来展望与研究方向
新型药物与疗法的研发
生物制剂
利用生物工程技术研发针对红斑 狼疮发病机制的特异性抗体或细 胞因子抑制剂，以减少炎症反应 和自身免疫损伤。
小分子药物
研究开发针对红斑狼疮相关信号 通路的小分子抑制剂，以调节免 疫细胞的活性，抑制异常的免疫 反应。
中西医结合治疗的理论与技术突破
整合医学理论
糖皮质激素是治疗系统性红斑狼疮的基础药物，具有抗炎、免疫抑制和抗过敏等作用。常用的糖皮质激素包括泼 尼松、甲泼尼龙等。
免疫抑制剂
免疫抑制剂是治疗系统性红斑狼疮的重要药物，能够抑制免疫细胞的活性，减少自身抗体产生。常用的免疫抑制 剂包括环磷酰胺、霉酚酸酯、他克莫司等。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ疫疗法
血浆置换疗法
系统性红斑狼疮的生物标志物研究进展
系统性红斑狼疮的生物标志物研究进展系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus，简称SLE）是一种复杂的自身免疫性疾病，其发生与多种生物标志物的异常表达密切相关。
随着科学技术的发展，对于SLE生物标志物的研究也取得了显著进展。
本文将介绍一些关键的研究成果，包括血清标志物、细胞因子、遗传变异以及组织损伤指标等。
I. 血清标志物血清标志物在系统性红斑狼疮的早期诊断和评估中起到了重要作用。
目前已确定了一些SLE特异性抗体作为诊断和监测指标，例如抗双链DNA抗体（anti-dsDNA）、抗核抗体（ANA）以及抗C1q等。
1. 抗双链DNA抗体(anti-dsDNA)抗双链DNA抗体是SLE最具特异性的自身免疫性指标之一。
它们被认为直接参与了肾脏损伤过程，并且其滴度与SLE活动程度密切相关。
通过ELISA或免疫荧光法检测可提高对SLE的早期诊断率。
2. 抗核抗体(ANA)ANA是指针对细胞核成分的自身免疫性抗体，广泛存在于SLE患者中。
其阳性率高达95%，且与多种组织器官受累有关，如皮肤、关节及肾脏等。
因此，ANA检测在SLE的辅助诊断和监测方面具有重要意义。
3. 抗C1qC1q是经典途径补体系统中的第一组分，抗C1q抗体是SLE患者常见的自身免疫性标志物之一。
其高滴度与狼疮肾炎相关，并被认为是肾脏损伤的预测指标。
II. 细胞因子细胞因子在调节免疫反应、介导细胞信号传递以及参与组织损伤过程中起到关键作用。
以下将介绍几种与SLE密切相关的重要细胞因子。
1. 白介素-6(IL-6)IL-6是一种由多种免疫细胞产生的可溶性因子，其异常分泌被认为与SLE发病和活动程度相关。
IL-6通过与其受体的结合，激活多种信号通路，并促进自身抗原呈递、激活T细胞等免疫反应。
2. 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)TNF-α是一种重要的炎症介质，在SLE中发挥重要作用。
其过度表达可导致血管损伤、组织纤维化以及免疫细胞凋亡等。
人类系统性红斑狼疮的遗传学研究进展
除了Ｉ Ｒ Ｆ ５ ，参与 Ｉ型 Ｎ产生 的上游和下游通路的几个额 外基
因已经确定 （ Ｔ Ｒ Ｅ Ｘ１ 、 Ｉ Ｒ ＡＫ１ 、 Ｔ Ｎ Ｆ ＡＩ Ｐ ３ 和 Ｓ Ｔ Ａ Ｔ ４ ）。 Ｔ Ｎ Ｆ ＡＩ Ｐ ３
族聚集倾向ｌ ４ ＿ ，一级亲属的发病 率明显高于 正常人群 ， 其 同胞
患病率为一般人群患病率 的 ２ ０倍 ，这些现象提示遗传 因素在
和 热休 克蛋 白等基因 。由于 Ｓ Ｌ Ｅ发病机制的复杂性，即使 已经 发现有 意义的遗 传易感基 因 ，要继续确 定候选易感基因，仍有 较 大难度 。 二、根 据发现 的易感基 因提 出的 Ｓ Ｌ Ｅ的发病机制 与最近 发现 的风 险基 因密切相关 的 Ｓ Ｌ Ｅ可 能的发病机制与
似乎在蛋 白质的抗炎活性 中发挥生物学效应 ； 微量 ｃ ｓ１ ｙ ２ ７蛋 白 不能有效抑 制 ＮＦ ． ｒ ｄ ３ 活性诱导的 Ｔ ＮＦ ［ ＂ 】 。 另外一个候选基 因，Ｔ Ｒ Ｅ Ｘ１ ，为 Ｄ ＮＡ修 复核酸外切酶 １ ， 是一种罕见 的 Ｓ Ｌ Ｅ变种 ，它与先天性免疫相关。 由于 Ｔ Ｒ Ｅ Ｘ１ 使来 自内源性的复古元素 的反转录 的单链 ＤＮ Ａ发生新陈代谢 ，
系统性红斑狼疮发病机制的研究进展
［ ］ 王云 ， ５ 于军， 关显智， 马齿苋、 等． 金银花 提取 液对绿脓杆 菌 Ｐ １株 Ｒ Ａｌ 质粒体 内消 除作 用 的 比较 ［ ］ Ｊ ．中 国微 生 态 学杂 志 ，０ ０ １ ４） ２ ０ ，２（ ：
１ ９７—２ ５． ０
Ｐ Ａ可产生 由染色体介导的金属 Ｂ内酰 胺酶 （ Ｌ） ＭＢ 。ＭＢ Ｌ的活性部 位 是结合锌离子的硫醇基 ， 属于 Ｂ ｓ ｕ ｈ功能分类 ３ Ａ群 ， 能水解 除氨曲南 以外 的 各种 Ｂ内酰胺类 ， 包括 碳青霉烯类 ， 而且不能为 内酰胺抑制剂所抑制 。陈 泽慧等观察中药对产与非产 ＭＢ Ａ的抑菌效果 ， ＬＰ 结果 ｌ ４种 中药对 产与 非 产 ＭＢ Ａ的 ＭＩ５ 、 Ｃ ０及 ＭＩ 围相 同 ， ＬＰ Ｃ ０ ＭＩ９ Ｃ范 五味子 、 石榴皮 、 连翘 、 连、 黄 黄芩的抑菌作用较好。 综上所 述 ， 部分 清热解毒 、 补益扶正和芳香燥 湿等功效的中药对 Ｐ Ａ耐 药菌有肯定 的作用 ， 得进一步研究 。但是 目前有关 中药抗 Ｐ 值 Ａ方面 的文 章
参 考 文献
［ ］ 韦福邦 ， １ 闭雄杰． 铜绿假单胞 菌 医院感 染分布和 耐药性分析 ［ ］ 广 西 Ｊ． 医学 ，０ ８ ３ （ ） １７ ２０ ，０ ９ ：３ ８—１８ ． ３ ０ ［ 龚德钒 ， ２］ 叶慧芬， 谢伟乾．０６— ０ ９年 我院４ ８株铜绿假单胞 菌的耐 ２０ ２ ０ ９ 药性变迁［ ］ 广西 医学，０ ０ ３ （ ）：２ Ｊ． ２ １ ，２ ５ ６ ３—６ ５ ２． ［ ］ 王云， ３ 于军， 于红． 射干提取 液对绿脓杆菌 Ｐ９株 Ｒ质粒体 内外消除作 ２ 用研究［ ］ 长 春中医学院学报 ，９ ９ １ （ ）：４ Ｊ． １９ ，５ ３ ６ ． ［ ］ 王云 ， ４ 于军， 肖洋， 金银花水 煎剂对绿脓 杆菌 Ｐ ９株 Ｒ质粒体 内体 等． ２ 外消除作用 的实 验 研 究 ［ ］ Ｊ ．白求恩 医科 大 学 学报 ，０ ０ ２ ２） ２ ０ ， ６（ ：
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红斑狼疮研究进展经中华医学会批准，中华医学会皮肤性病学分会(简称分会)于2010年1月起正式实施“疾病研究中心”计划。
“疾病研究中心”是以某种疾病为核心，在全国范围内成立的多中心研究机构，由1~2位首席专家(及牵头单位)和中心单位(20家以内)组成，承担该疾病的系统研究、编写诊疗指南等任务，经分会常委会讨论通过，首批成立银屑病研究中心等8个全国疾病研究中心，并聘请16位相关疾病领域的教授担任首席专家。
各疾病研究中心成立后，在首席专家指导下开展多种形式的学术推广活动。
经过一年的策划与准备，分会与《中华皮肤科杂志》联合推出述评专栏，本期刊登第一篇红斑狼疮研究进展。
我们今后将不定期邀请各疾病研究中心撰写相关疾病的述评，加深全国皮肤性病学工作者对这些疾病的理解，提高研究热情，聚集研究力量，最终达到提升我国对这些疾病的整体研究水平的目标。
需要指出的是，所有刊登的述评都仅反映当前研究水平与现状，随着时间的推移，研究处于不断深入和丰富中，因此有些观点需要随时补充。
我们将在每篇述评列出执笔者的姓名及其电子邮箱，欢迎提出意见和建议。
中华医学会皮肤性病学分会主任委员张学军红斑狼疮(LE)是一种多器官、多系统受累，严重危害人类健康的自身免疫性疾病。
其病因及发病机制尚不清楚，临床表现多样，尚无根治办法。
现对其研究进展及热点研究方向作如下综述。
一、流行病学SLE在发病年龄、性别、种族、地区上差异较大。
SLE患者多为青壮年，并且女性远多于男性，男女发病率之比为1：9。
近期统计资料表明，各国SLE患病率有所不同，美国约52．2／10万，英国26．2／10万，澳洲土著居民63．1／10万，意大利71．0／10万，另外有色人种比白种人SLE发病率高．美国黑人的发病率是4~5／10万，而美国白人发病率是1~4／10万。
我国最近几年无大范围的统计数据，局部地区统计患病率达31~70／10万。
另一项调查表明，在过去40年里，SCLE发病率无明显变化，而SLE发病率有增高趋势，可能与SLE诊断标准的调整及早期诊断水平提高有关…。
随着病程延长，SCLE转变为SLE的概率增大，5年内为5％，10年为10％，15年上升到15％，20年为19％，25年达25％，最终有50％的SCLE可归于SLE。
近年来本病预后逐渐改善，目前SLE 的5年生存率达93％，10年生存率达85％，英国一项调查显示10年生存率达92％。
二、病因及发病机制随着分子生物学和遗传学的发展，SLE发病机制中的易感基因、表现遗传调控及免疫应答等领域的研究取得了不少进展。
(一)遗传学研究：SLE具有很强的遗传倾向，其同胞患病率是一般人群患病率的20倍左右，同卵双生子发病一致率为24％~65％，而异卵双生子发病一致率仅2％~9％。
因此在基因组水平寻找本病易感基因，已成为近期SLE研究的热点。
易感基因可能与LE的发病、类型、严重程度、进展及受累器官相关。
Graham 等例统计，目前已明确与SLE相关的易感基因至少有17个，它们是：HLA-DR3、IRF5、STAT4、1TGAM、BLK．IWTGl、ATG5、TNFSF4．PTPN22、IRAKl、FCGR2A、TNFAIP3、KIAAl542、UBE2L3、PXK、HLA-DR2和BANKl。
其中与HLA相关的基因有HLA-DR2、HLA-DR3，参与免疫复合物处理过程的基因有FCGR2A和ITGAM，与Toll样受体和I型干扰素通路相关的有TNFAIP3、IRAKT、IRF5、STAT4．与免疫信号转导有关的基因有PTPN22、BLK、PXK、TNIPl。
Gateva等…报道，新发现5个SLE易感基因TNIPI、PRDMl、JAZFl、UHRFlBPl、IL-10，另外还有5个与其他自身免疫病相关的易感基因可能也与SLE相关，它们是InH]、CFB、CLECl6A、IL-12B 和SH2B3。
SLE易感基因存在人群和种族差异性。
张学军等通过全基因组关联分析，发现5个与汉族人群发病密切相关的易感基因ETSI、IKZFI、RASGRP3、SLCl5A4和TNIPI，并确定4个新的易感位点7q11．23、10q1l．22、J1q23．3和16p11．2．同时证实欧洲人群发现的7个易感基因在汉族人中也同样存在，在后续研究中，该团队还发现这些易感基因与SLE临床表型之间的相关性。
(二)表观遗传学研究：表观遗传学是指DNA序列不发生变比，但基因表达却发生可遗传的改变，其机制包括DNA甲基化、纽蛋白修饰和MicroRNA修饰。
研究显示，SLE患者CD4+T细胞甲基化敏感基因调控序列特定区域甲基化水平低下，导致其基因过度表达，这些基因包括CDIIa(1TGAL)、perforin(PRFl)、CD70(TNFSF7)、CD40Ligand(TNFSF5)等。
对于SLE患者T细胞低甲基化的机制目前也有深入研究，国内研究表明，生长停滞与DNA损伤修复蛋白Gadd45a表达增加．通过促进DNA 修复，去除甲基化标记，使SLE患者T细胞低甲基化。
研究还发现，MicroRNA-126在SLE CD4+T细胞中表达异常增高，它通过抑制甲基转移酶I(DNMTl)表达，导致T细胞低甲基化。
此外，RFXl基因在SLE患者的CD4+T细胞中表达显著降低，可能在SLET细胞DNA低甲基化中起重要作用。
另有研究表明，SLE患者外周血自细胞miRNA-146a与SLE活动性及干扰素通路的激活程度呈负相关，改变患者体内miRNA-146a表达水平，有望成为调控SLE患者的干扰素通路的新靶点。
研究还发现，组蛋白修饰的异常可以协同DNA甲基化，引起T细胞某些基因的异常活化，导致狼疮自身免疫的发生。
(三)免疫学研究：1．B淋巴细胞：B细胞除了产生自身抗体，还能分化为不同的效应B细胞亚群(Bel和Be2)，并通过分泌不同细胞因子来调节免疫应答。
白介素10(IL-10)是由B细胞产生的一个重要免疫调节细胞因子，能激活树突状细胞的抗原提呈能力，在T细胞及其他细胞因子(如IL-2)的辅助下，促使记忆B细胞分化为浆细胞产生抗体。
最近发现一种高表达CD5，的前B细胞与SLE相关，另一种高表达HLA-DR的浆细胞亚类也被确认，后者的功能与SLEADI评分及杭DNA滴度相关；表达CD95的CD27-／IgD-B细胞被认为是活化的记忆B细胞，只出现干LE患者，并与疾病活动性相关。
上述发现为以B淋巴细胞为靶标治疗SLE提供理论基础。
2. T淋巴细胞：调节性T细胞(Treg)可分为天然产生的自然调节性T细胞(nTreg，主要为CD4+CD25+Treg)和诱导产生的适应性调节性T细胞(aTreg或iTreg，如Th3、Trl，另外尚有CD8+Treg。
NKT细胞等)。
目前对CD4+CD25+Treg研究较多，但SLE患者体内该细胞数量的变化尚有争议。
国内研究发现，T细胞上Akt-GSK3e 信号通路异常激活，可能通过淋巴细胞增殖参与LE发病。
3．抗原提呈细胞：国内研究发现，SLE患者抗原提呈细胞(APC)表面的T细胞免疫球蛋白域及黏蛋白域蛋白-4(Tim-4)表达增加，Tim-4作为磷脂酰丝氨酸的受体，能激活巨噬细胞和树突状细胞的吞噬功能，参与LE病情进展。
SLE患者白介素-18结合蛋白表达下降，同时由APC产生的白介素-18增加，它能诱导T细胞和NK细胞产生于扰素γ，并引发Thl细胞介导的免疫应答，上调白介素-18结合蛋白的表达，有望成为LE治疗的靶点。
SLE患者血清中干扰素e(1FN-ct)显著上升，通过促进CD34+造血干细胞来源的树突状细胞的分化与成熟，参与LE发病。
4．白细胞介素-17(IL-17)：源于T细胞，以类似于促炎方式作用于其他细胞和组织，其受体广泛分布于各种组织中。
研究发现，SLE患者血清IL-17较正常人高，且水平与SLE活动性成正比。
IL-17主要由Thl7细胞产生，但近期研究发现，CD4-CD8-T细胞(DNT细胞)增多可能与SLE患者IL-17产生增加及肾脏损害有关，在狼疮患者肾活检组织中，能够找到IL-17阳性的DNT细胞。
研究表明，IL-17通过促进SLE患者的外周血单核细胞(PBMC)产生前列腺素E2(PGE2)和基质金属蛋白酶(MMP)，参与SLE炎症的进程．同时IL-17又可诱导单核细胞分泌IL-1β、TNF-α，而这两者又可促进IL-17的表达，加速SLE的进程。
5．C-反应蛋白：C-反应蛋白(CRP)是由肝脏分泌的一种急性相蛋白，健康人血清中浓度很低，在外伤、局部缺血、烧伤、术后、细菌感染等引发炎症时会迅速上升，可激活经典补体途径。
近来有学者认为，C-反应蛋白在处理及清除凋亡物质中发挥重要作用，可能是SLE发病机制中的一个因素，SLE患者血清CRP水平持续性低下，可影响凋亡细胞的清除，从而引发机体自身免疫反应参与发病。
(四)其他研究：Toloza等发现，在SLE女性患者中，有66．7％25-羟维生素D 水平低下，17．9％缺乏维生素D缺乏可诱导B细胞活化，增加SLE罹患风险。
Turehin等发现吸烟与SLE活动性和器官损害有关。
三、临床诊断、活动性及器官受累评估(一)狼疮诊断：诊断DLE主要根据临床表现、组织病理。
SCLE除临床表现、组织病理外，还需结合自身抗体的检测来诊断，主要依据1997年美国风湿病协会修定的诊断标准诊断SLE。
研究发现，血小板结合的补体活化产物C4d(P-C4d)在27％的SLE患者中可以检测到，2％的其他疾病中可以检测到，在正常人中无表达，因此检测P-C4d在区分正常人与SLE患者的特异性是100％，区分SLE患者和其他疾病的特异性为98％。
(二)狼疮活动性的评估：现用的标准有SLE疾病活动性指数(5LE-DAl)、SLE活动程度检测(SLAM)、SLE指数评分(515)、英国狼疮评估小组(BILAG)等，较为简明实用的为SLEDAI和BILAG。
另外实验室检查中ESR增快、抗dsDNA抗体滴度、抗rRNA抗体阳性、补体低下(尤其是C3)均与LE的活动性密切相关，但是这些指标仍有一定的局限性。
近几年，随着基因学和免疫学研究的深入，出现一些新指标可以判断狼疮活动性。
关注较多的有以下几种：网织红细胞上补体C4d水平检测(狼疮活动时，补体激活，检测网织红细胞上补体C4d水平能够反应狼疮活动程度)，干扰素—α诱导基因(高表达与狼疮活动指数呈明显的正相关)，B淋巴细胞刺激因子(其表达水平与狼疮活动指数呈明显的正相关)，尿液中的单核细胞趋化蛋白MCP-1(与狼疮活动性相关)。
(三)狼疮器官损害评估：LE可以累及多系统多器官，流行病学调查表明动脉粥样硬化等心血管疾病，已成为SLE患者死亡的主要原因之一。