甲亢心护理查房

(1)抑制甲状腺激素合成
(2)PTU可抑制外周T4转变为T3
适应证：
(1) 病情轻，甲状腺轻、中度肿大者
(2) <20岁，孕妇、年老体弱或合并严重心、
肝、肾疾病不能手术者
(3) 术前准备
(4) 术后复发而不宜用131I治疗者
(5) 放射性131I治疗前后的辅助治疗
➢总疗程约1.5-2.5年
注k
甲亢药物治疗ATD：
TSH 诊断 甲亢 垂体性甲亢 T3型甲亢 T4型甲亢 亚临床甲亢 甲减 亚临床甲减
注k
垂体性甲减
甲亢心治疗：
甲亢治疗
心脏病治疗
注k
甲亢治疗：
药物治疗
放射性131I治疗
手术治疗
简便安全有效 甲减发生率高
疗效肯定 使用安全 疗程较长 复发率高
治愈率高 并发症多
注k
甲亢药物治疗ATD：
➢甲巯咪唑：他巴唑（MMI） ➢丙基硫氧嘧啶（PTU） 作用机制：
胺碘酮分子式
注k
甲亢心治疗：心力衰竭
➢甲亢治疗 ➢强心：注意剂量及毒性反应 ➢利尿 ➢扩管 ➢肾上腺皮质激素 ➢新活素、左西孟旦
注k
甲亢心治疗：心绞痛
➢甲亢治疗 ➢控制心室率 ➢钙离子拮抗剂 ➢抗凝 ➢他汀类
冠脉痉挛的原因： 神经因素 体液因素：前列环素、 5-羟色胺、钙离子增多 血管内皮因素
甲亢性心脏病护理查房
定义：
➢甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺 激素对心脏的直接或间接作用所致的心律失常、心脏扩大、心功 能不全、心绞痛等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊 乱性心脏病
注k
流行病学：
➢目前国内甲状腺功能亢进症的患病率达2.7％ ➢仅次于糖尿病的内分泌科第二大疾病 ➢男女甲亢发病比例为1∶6，其中80％患者为中青年女性 ➢甲亢心发生率为10-15% ➢甲亢心发病率随病程延长和年龄增长而增加，40岁以上发病
者，男女发病率相差甚微 ➢40岁以下者，甲亢心发病率女性明显高于男性
注k
甲亢心常见类型：
➢窦性心动过速与房颤最常见 ➢房性期前收缩 ➢室性期前收缩 ➢心力衰竭 ➢心绞痛 ➢房室传导阻滞 ➢二尖瓣脱垂
可能系继发性心肌 病变使心脏传导系统组织水 润所致
注k
甲亢中最常见Graves病发病机制：
(下丘脑 -垂体- 甲状腺轴调节)
不良反应： ➢白细胞减少 升白细胞药物，如维生素B4、鲨肝醇等 ➢粒细胞减少 主要临床表现是发热、咽痛、全身不适等， 严重者出现败血症，死亡率较高 粒细胞集落刺激因子（G-CSF） ➢中毒性肝病 ➢瘙痒 ➢甲减
停药指征： ➢甲状腺明显缩小 ➢维持量小 ➢血T3、T4、TSH正常 ➢TRAb（ ATSHR）转阴
促甲状腺素
促甲状腺TSH受体抗体ATSHR 甲状腺球蛋白抗体TGAb 甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb ➢基础代谢率（BMR）测定 ➢甲状腺吸131碘率 ➢甲状腺B超检查 ➢甲状腺CT检查
心脏： ➢实验室检查：BNP ➢ECG ➢Hoter ➢UCG ➢胸片 ➢活动平板 ➢冠脉造影
注k
甲亢诊断：
➢临床甲亢症状和体征 ➢甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实），少数病例 可以无甲状腺肿大 ➢血清TSH浓度降低，甲状腺激素浓度升高 ➢甲状腺TSH受体抗体阳性 ➢眼球突出和其它浸润性眼征 ➢胫前粘液性水肿
注k
放射性131I治疗
治疗机理
禁忌症
并发症
甲状腺高度 摄取浓集碘
妊娠、哺乳 20岁以下 白细胞减少 粒细胞减少
131I释放β射线 破坏滤泡上皮
抑制甲状腺内淋巴 细胞的抗体生成
甲状腺高度肿大 重要脏器衰竭 重症恶性突眼 甲状腺不摄碘
甲减
放射性 甲状腺炎 注k
甲亢手术治疗：
➢手术指征：甲状腺明显肿大 有恶变可能者 药物控制不佳，或有毒性反应停药后又复发者 长期服药而随访有困难者
皮损对称，皮肤增厚、变粗 块样，或感树觉皮过样敏。注或k 减退，痒
甲亢性心脏病诊断：
➢确诊为甲亢 ➢甲亢伴有1项或1项以上的心脏异常：（包括心律失常、
心脏扩大、心力衰竭、冠脉痉挛、二尖瓣脱垂等） ➢排除其他原因引起的心脏病 ➢经正规抗甲亢治疗后，心脏病症状和体征明显好转或恢
复正常
注k
鉴别诊断：
TT3 TT4 FT3 FT4
注k
临床表现：
甲亢方面： 高代谢症候群 神经系统 甲状腺肿 突眼征 消化系统 血液系统 生殖系统 周期性麻痹 胫前粘液性水肿
心脏方面： 心律失常 心脏扩大 心力衰竭 冠脉痉挛 二尖瓣脱垂
注k
诊断线索：
➢原因不明的窦性心动过速或心房颤动，治疗效果不佳者 ➢过去无心脏病情况下，服用甲状腺素诱发心房颤动发作者 ➢无法解释的心动过速，尤其是熟睡中的心动过速 ➢老年患者出现原因不明的心力衰竭，尤其以右心衰竭为主而无其
他瓣膜病、心包病或慢性阻塞性肺疾病者 ➢原因不明的心力衰竭用洋地黄治疗无效者 ➢原因不明的心力衰竭患者行为动作表现为活跃和迅速者 ➢甲亢控制后心脏病变好转或消失，经长时间随访仍未发现其他心
脏病变者
注k
辅助检查：
甲亢： ➢实验室检查：TT3 TT4
FT3 FT4
游离三碘甲腺原氨酸、游离甲状腺素
TSH
➢甲亢时最显著的电生理异常是单个心房肌细胞的动作电 位时间缩短，结果心房的电兴奋性增高，房颤即有可能 随之发生
➢甲亢时静脉血回流增多, 对大静脉入口处心房肌长期过 度刺激、形成一个兴奋灶而产生房颤
➢甲状腺激素对心房作用较心室作用敏感
注k
心力衰竭发病机制：
➢T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌 肥大 ➢高动力循环状态：心率加快、外周组织及心肌耗氧量增多，循环血 容量增加，心脏长期容量负荷过重，可致心脏扩大
发病机制：自身免疫性疾病
遗传易感
感染 精神创伤
诱发免疫功能紊乱
产生自身抗体
促甲状腺激素受体抗体ATSHR
ATSHR与TSH受体结合
T3、T4合成、分泌增加
导致Graves病

（甲状腺素分泌过多的高代谢症候群、甲状腺肿大） 注k
房颤发病机制：
➢甲亢时心肌细胞Na+-K+-ATP酶的活性增强，促进Na+外 流，K+内流影响心肌细胞电生理
➢禁忌证：病情轻，甲状腺肿大不明显 手术后复发 老年患者及兼有心、肝、肾疾病者 严重突眼者
➢并发症：出血、急性呼吸衰竭 甲状腺危象 喉返神经损伤 甲状旁腺损伤 甲减 注k
甲亢心治疗：房颤
➢甲亢治疗 ➢控制心室率：β-受体阻滞剂
哮喘或喘息型支气管炎时改用β1阻滞剂（阿替洛尔） ➢抗凝：华法林 ➢禁用胺碘酮 ➢必要时电复律