非除极化型肌松药及除极化型肌松药
除极化型肌松药
除极化型肌松药过量（如虎珀胆碱）中毒，不可用新斯的明解救，因为新斯的明可抑制假性胆碱脂酶的活性，而虎珀胆碱是被这种酶代谢失活，二是除极化性肌松药可与N2受体结合，是其不能对乙酰胆碱起反应。而非除极化型肌松药（筒箭毒）只是与乙酰胆碱竞争N2受体，并不激动，用新斯的明可阻断其肌松作用
除极化型肌松药是与神经肌接头后膜的胆碱受体结合，产生与ach相似但较持久的除极化的作用，使神经肌接头后膜的N胆碱受体不能对ach其反应，此时神经肌肉的阻滞方式已由除极化转变为非除极化，即由1相阻断变为2相阻断，从而使骨骼肌松弛。要是用抗ache药，使ach水解减少，而ach也会产生除极化作用。抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗其肌松作用，反能加强。另外假性的胆碱酯酶也水解琥珀胆碱，抗ache药也水解假性的胆碱酯酶，应用抗ache药使假性的胆碱酯酶减少，会减少琥珀胆碱的水解，所以不能拮抗除极化肌松药。
其实除极化药的极化药的作用
非除极化型肌松药及除极化型肌松药
颈部、四肢、
2020/2/29
11
两类药物异同点
相同点：均阻断神经冲动向骨骼肌传递
差异处：
琥珀胆碱
筒箭毒碱
除极化型
非除极化型
作用较短
作用较长
增加ACh不能逆转
增加Ach可以逆转
被新斯的明加强 初时有肌束颤动
被新斯的明拮抗 无肌束颤动
使血钾升高
2020/2/29
不使血钾升高
12
8
筒箭毒碱 (dtubocurarine)
来源：从南美洲产的马钱子科和防己科植物 中提取生物碱季铵类化合物
体内过程：口服吸收差，消除主要是再分布， 70%原形经肾排泄。（重复用药需减量以免蓄积 中毒）
2020/2/29
9
箭毒树
2020/2/29
10
【药理作用】
1、肌松作用 肌松顺序及恢复顺序：眼部肌肉 躯干肌 肋间肌 膈肌 2、组胺释放作用 3、神经节阻断作用
2020/2/29
7
二、非除极化型肌松药（竞争型肌松药）
【作用特点】
①骨骼肌兴奋前无肌肉兴奋现象 ②肌松作用可被抗AchE药新斯的明拮抗 ③吸入性全麻药和氨基糖苷类能增强本类药的作用，
与络合Ca2+ 、抑制Ach释放有关 ④肌松作用可被同类药物所增强 ⑤有不同程度的神经节阻断及促组胺释放的作用
2020/2/29
一、除极化型肌松药（非竞争性的肌松药）
【作用机制】
药物与神经肌接头后膜NM受体结合，产生 与Ach相似的，较持久的除极作用，使NM 受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。
2020/2/29
1
【作用特点】
用药后常出现短暂的肌束颤动 连续用药产生快速耐受性 抗AchE药新斯的明不能拮抗其肌松药，
非除极化型肌松药和除极化型肌松药
胆碱的作用，从而抑制肌肉收缩。
持久性抑制
02
非除极化型肌松药的作用是持久性的，需要持续给药以维持其
作用。
不改变肌肉细胞膜的除极化状态
03
非除极化型肌松药不会改变肌肉细胞膜的除极化状态，因此不
会引起肌肉细胞的疲劳。
除极化型肌松药作用机制
1 2
改变肌肉细胞膜的除极化状态
除极化型肌松药通过改变肌肉细胞膜的除极化状 态，抑制肌肉收缩。
除极化型肌松药定义
除极化型肌松药是一种神经肌肉阻断 剂，通过改变神经肌肉接头的电位， 使肌肉松弛。
除极化型肌松药的作用机制是改变神 经肌肉接头的电位，使肌肉松弛，而 不是竞争性拮抗乙酰胆碱受体。
02 作用机制
非除极化型肌松药作用机制
竞争性阻断乙酰胆碱
01
非除极化型肌松药通过与乙酰胆碱受体竞争性结合，阻断乙酰
长时间作用
除极化型肌松药的作用时 间较长，通常需要长时间 才能恢复肌肉的正常功能。
04 临床应用
非除极化型肌松药临床应用
01
02
03
04
气管插管
非除极化型肌松药可用于麻醉 诱导和维持，有助于顺利完成
气管插管。
机械通气
在机械通气过程中，非除极化 型肌松药有助于减轻呼吸机对
抗，改善患者通气状态。
手术操作
非除极化型肌松药和除极化型肌松 药
contents
目录
• 定义与分类 • 作用机制 • 药物作用 • 临床应用 • 药物副作用
01 定义与分类
非除极化型肌松药定义
01
非除极化型肌松药是一种神经肌 肉阻断剂，通过抑制神经肌肉接 头的兴奋传递，导致肌肉松弛。
02
非除极化型肌松药的作用机制是 竞争性拮抗乙酰胆碱受体，从而 抑制乙酰胆碱与受体结合，使肌 肉松弛。
吉大生科院的药物化学名词解释
吉大名词解释第二章1、巴比妥类药物（barbiturates agents）：具有5，5二取代基的环丙酰脲结构的一类镇静催眠药。
20世纪初问市的一类药物，主要由于5，5取代基的不同，有数十个各具药效学和药动学特色的药物供使用。
因毒副反应较大，其应用已逐渐减少。
2、内酰胺-内酰亚胺醇互变异构（lactam-lactimtautomerism）：类似酮-烯醇式互变异构，酰胺存在酰胺-酰亚胺醇互变异构。
即酰胺羰基的双键转位，羰基成为醇羟基，酰胺的碳氮单键成为亚胺双键，两个异构体间互变共存。
这种结构中的亚胺醇的羟基具有酸性，可成钠盐。
3、锥体外系反应（effects of extrapyramidalsystem，EPS）：锥体外系指在中枢锥体系以外的连接大脑皮层、基底神经节、丘脑、小脑网状结构及神经元的神经束和传导系统。
是一套复杂的神经环路。
锥体外系的反应指震颤麻痹，静坐不能、急性张力障碍和迟发性运动障碍等神经系统锥体外系的症状，常是抗精神病药物的副反应。
?4、非经典的抗精神病药物（atypical antipsychotic agents）：近年来问世的一些抗精神病药物。
和传统的吩噻嗪类和氟哌啶醇药物不同，其拮抗多巴胺受体的作用较弱，可能是产生多巴胺和5-羟色胺受体的双相调节作用，其锥体外系的副反应较少，具有明显治疗精神病阳性和阴性症状的作用。
代表药物如氯氮平。
?5、构效关系（structure-activity relationship，SAR）：在同一基本结构的一系列药物中，药物结构的变化，引起药物活性的变化的规律称该类药物的构效关系。
其研究对揭示该类药物的作用机制、寻找新药等有重要意义。
6、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin-reuptake inhibitors，SSRIS）：通过选择性的阻碍突触间隙中的神经递质5-羟色胺的再摄取，提高5-羟色胺的浓度，产生抗抑郁作用的一类药物。
药理学问答题及答案
1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。
.答：肝药酶的活性对药物作用的影响：〔1〕肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。
. 如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。
诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物〔如双香豆素〕的代谢，使后者的作用减弱。
〔2〕肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增加，甚至引起毒性反响。
.2.阿托品有哪些临床用途？答：阿托品的临床用途：〔1〕、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛〔胆、肾绞痛常和镇痛药哌替啶或吗啡合用〕〔2〕、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严峻盗汗和流涎症〔3〕、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。
〔4〕、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。
〔5〕、感染性休克：爆发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
〔6〕、挽救有机磷酸酯类中毒。
3.阿托品有哪些药理作用？答：阿托品的药理作用：〔1〕、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。
强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管〔2〕、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。
〔3〕、对眼的作用：①散瞳；②升高眼内压；③调节麻痹〔4〕、心血管系统：①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；②扩张血管，改善微循环。
〔5〕、中枢神经系统：大剂量时可愉快中枢4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。
答：〔1〕、阿托品对眼的作用和用途：作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。
②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。
③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。
用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。
〔2〕毛果芸香碱对眼的作用和用途：作用：①缩瞳：冲动虹膜括约肌M受体。
药理学第八版 笔记整理
药理学第八版笔记整理名词解释药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
药物：指可以改变或查明机体的生理卫生功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。
药物吸收：指药物自用药部位进入血液循环的过程。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
药物分布：指药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
药物代谢：指体内药物在酶的作用下发生结构变化，以便消除；是药物消除的重要途径。
排药物泄：指药物及其代谢物排出体外的过程。
一级消除动力学：体内药物按瞬时血药浓度以恒定的百分比消除，称一级动力学消除，又称恒比消除。
微分方程：dC/dt =-k.C1,血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低,多数药物以一级动力学消除。
零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
血浆半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
生物利用度：指药物吸收进入体循环的相对量，是评价药物制剂质量的重要指标。
公式：F=A/D*100% A：进入体循环的量 D：服药剂量对因治疗：指用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病的治疗作用。
对症治疗：指用药目的在于改善症状的治疗作用。
对症治疗不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。
副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就称为副反应（通常也称副作用）。
治疗剂量下与治疗目的无关的作用毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。
骨骼肌松弛药
骨骼肌松弛药各位读友大家好，此文档由网络收集而来，欢迎您下载，谢谢骨骼肌松弛药。
NM胆碱受体阻断药又称神经肌肉阻断药或骨骼肌松弛药。
能选择性阻断骨骼肌运动终板突触后膜的NM胆碱受体。
从而干扰神经冲动向骨骼肌的传递。
表现为骨骼肌松弛。
一。
分类根据其作用方式和特点。
可分为除极化型肌松药和非除极化型肌松药两类。
除极化型肌松药又称为非竞争型肌松药。
其分子结构与ACh相似。
能与运动终板膜上的NM胆碱受体结合。
产生与ACh相似的效应使得神经肌肉接头除极化。
但与ACh不同。
后者被胆碱酯酶快速分解。
除极化型肌松药在突触间隙保持高浓度。
可与受体持续结合。
从而对受体产生持续激动效应。
除极化型肌松药首先引起与烟碱受体有关的钠离子通道开放。
后者导致肌肉的除极化。
这将引起短暂的肌肉颤动肌束震颤。
除极化型肌松药与其受体的持续结合使得受体不能传递更多的神经冲动。
随着时间的进展。
由于钠离子通道关闭或被阻断。
持续的除极化转变为稳定的复极化。
从而产生除极化反转。
以致不再对其后到达的动作电位发生反应。
神经肌肉的传递受阻。
表现为骨骼肌松弛。
此类药物的作用特点是：①抗胆碱药可加重本类药物的肌松作用。
故过量时不能用新斯的明解救；②最初可出现短暂而不协调的肌束颤动。
与药物对不同部位的骨骼肌除极化出现的先后不同有关；③连续用药可产生快速耐受性；④治疗量无神经节阻断作用。
目前临床这类药以琥珀胆碱最常用。
非除极化型肌松药又称竞争型肌松药。
能竞争性地与骨骼肌运动终板膜上的NM胆碱受体结合。
但其本身无内在活性。
因而不能激动受体产生除极化。
却能阻断ACh与受体结合并产生除极化作用。
使骨骼肌松弛。
此类药物在产生肌松之前无肌震颤现象。
且其肌松作用可被抗胆碱酯酶药如新斯的明所拮抗。
本类药物多为天然生物碱及其类似物。
化学上属于苄基异喹啉类。
主要有阿曲库铵。
多库铵和米库铵等药。
类固醇铵类主要包括泮库溴铵。
哌库铵。
罗库溴铵和维库溴铵等药。
二。
作用机理正常情况下。
神经冲动到达神经肌肉接头时。
非除极化型肌松药和除极化型肌松药
5
第5页
[不良反应]
▪ 窒息：过量呼吸肌麻痹
▪ 肌束颤动：造成术后肌肉酸痛 ▪ 高血钾：持久除极释放大量K+，可致心律失
常， 在有升血钾情况下不能用-烧伤、广泛 软组织损伤等。 ▪ 其它：眼内压升高，增加腺体分泌、促进组 胺释放等
4/21/2024
非除极化型肌松药和除极化型肌松药
6
第6页
二、非除极化型肌松药（竞争型肌松药）
11
第11页
【作用机制】
与Ach竞争神经肌肉接头NM受体，竞争性阻断 Ach除极化作用，使骨骼肌松弛。
4/21/2024
非除极化型肌松药和除极化型肌松药
7
第7页
二、非除极化型肌松药（竞争型肌松药）
【作用特点】
①骨骼肌兴奋前无肌肉兴奋现象 ②肌松作用可被抗AchE药新斯明拮抗 ③吸入性全麻药和氨基糖苷类能增强本类药作用，
肌肉松弛
4/21/2024
非除极化型肌松药和除极化型肌松药
3
第3页
一、除极化型肌松药： 琥珀胆碱（suxamethonium）又名司可林(scoline)
[体内过程]
口服不易吸收（两个季铵离子），注射给药； 维持较长肌松作用，需静脉点滴； 由血液和肝脏假性胆碱酯酶代谢水解
4/21/2024
非除极化型肌松药和除极化型肌松药
与络合Ca2+ 、抑制Ach释放相关 ④肌松作用可被同类药品所增强 ⑤有不一样程度神经节阻断及促组胺释放作用
4/21
筒箭毒碱 (dtubocurarine)
起源：从南美洲产马钱子科和防己科植物 中提取生物碱季铵类化合物
体内过程：口服吸收差，消除主要是再分布， 70%原形经肾排泄。（重复用药需减量以免蓄积 中毒）
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
【作用机制】
药物与神经肌接头后膜NM受体结合，产生与 Ach相似的，较持久的除极作用，使NM受体 对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。
20.01.2020
1
【作用特点】
用药后常出现短暂的肌束颤动 连续用药产生快速耐受性 抗AchE药新斯的明不能拮抗其肌松药，
20.01.2020
7
二、非除极化型肌松药（竞争型肌松药）
【作用特点】
①骨骼肌兴奋前无肌肉兴奋现象 ②肌松作用可被抗AchE药新斯的明拮抗 ③吸入性全麻药和氨基糖苷类能增强本类药的作用， 与络合Ca2+ 、抑制Ach释放有关 ④肌松作用可被同类药物所增强 ⑤有不同程度的神经节阻断及促组胺释放的作用
20.01.2020
8
筒箭毒碱 (d-tubocurarine)
来源：从南美洲产的马钱子科和防己科植物 中提取生物碱季铵类化合物
体内过程：口服吸收差，消除主要是再分布，70% 原形经肾排泄。（重复用药需减量以免蓄积中毒）
20.01.2020
9
箭毒树
20.01.2020
10
【药理作用】
1、肌松作用
20.01.2020
4
[药理作用]
1.肌松作用快、短，易控制。
2.肌松作用顺序及恢复顺序
颈部 肩胛 腹部 四肢 面部
舌 咽喉
咀嚼肌 呼吸肌
3.肌松作用强度
颈部及四肢肌肉﹥面部、舌、咽喉及咀嚼肌﹥呼 吸肌
应用：气管插管、气管镜、食管镜检查等的 短时操作；浅麻醉辅助用药
20.01.2020
5
[不良反应]
肌肉持
续收缩（不断处于收缩状态）
本类药物 作用于N2受体
产生持久而弱的去极化
药物不被迅速水解，使膜长期处于不应期，不能很快复
极
Ach不再能产生新的去极化
肌肉松弛
20.01.2020
3
一、除极化型肌松药： 琥珀胆碱（suxamethonium）又名司可林(scoline)
[体内过程]
口服不易吸收（两个季铵离子），注射给药； 维持较长肌松作用，需静脉点滴； 由血液和肝脏的假性胆碱酯酶代谢水解
被新斯的明拮抗 无肌束颤动
使血钾升高
20.01.2020
不使血钾升高
12
肌松顺序及恢复顺序：眼部肌肉
、躯干肌 肋间肌
膈肌
2、组胺释放作用
3、神经节阻断作用
临床应用：全麻辅助用药
颈部、四肢
20.01.2020
11
两类药物异同点
相同点：均阻断神经冲动向骨骼肌传递
差异处：
琥珀胆碱
筒箭毒碱
除极化型非除极Βιβλιοθήκη 型作用较短作用较长
增加ACh不能逆转
增加Ach可以逆转
被新斯的明加强 初时有肌束颤动
反能加强。因新斯的明抑制AchE，减少
琥珀胆碱的代谢
治疗量无神经节阻滞作用
20.01.2020
2
除极化型肌松药与Ach作用的区别
适量Ach释放
与N2-受体结合
突触后膜去极化
Ach 迅 速 被 AchE 水 解 （ 产 生 的 是 短 而 强 的 去 极 化 ）
膜及时复极化 再接受新的Ach的作用
窒息：过量呼吸肌麻痹
肌束颤动：导致术后肌肉酸痛 高血钾：持久除极释放大量的K+，可致心律
失常， 在有升血钾的情况下不能用-烧伤、 广泛软组织损伤等。 其他：眼内压升高，增加腺体分泌、促进组 胺释放等
20.01.2020
6
二、非除极化型肌松药（竞争型肌松药）
【作用机制】
与Ach竞争神经肌肉接头的NM受体，竞争性阻断 Ach的除极化作用，使骨骼肌松弛。