药源性心血管系统疾病-讲义
药源性心血管疾病医学文档
医生应根据患者的具体情况和疾病类型，选择最适合患者的药物和治疗方案。对于心血管疾病患者，应特别注意药物的副作用和相互作用，避免使用可能加重心血管负担的药物。
总结词
药物监测和不良反应报告是预防和控制药源性心血管疾病的重要环节。
详细描述
医生应定期监测患者的病情和药物反应，及时发现和处理不良反应。同时，医疗机构应建立健全的不良反应报告制度，鼓励医务人员及时上报不良反应，提高医疗安全水平。
β受体拮抗剂主要用于治疗高血压、冠心病和心律失常，通过抑制肾上腺素与心脏和血管平滑肌的β受体结合，降低心肌收缩力和减慢心率。
总结词
β受体拮抗剂在心血管疾病的治疗中应用广泛，尤其对于高血压、冠心病和心律失常的患者。它们通过抑制肾上腺素与心脏和血管平滑肌的β受体结合，降低心肌收缩力和减慢心率，从而降低血压、减少心肌耗氧量和缓解心绞痛。
详细描述
总结词
ACE抑制剂是一种血管紧张素转化酶抑制剂，通过抑制ACE酶的活性，减少血管紧张素II的生成，从而扩张血管、降低血压和减轻心脏负担。
详细描述
ACE抑制剂在心血管疾病的治疗中具有重要地位，尤其对于高血压、冠心病、心肌梗死以及慢性心力衰竭的患者。它们通过抑制ACE酶的活性，减少血管紧张素II的生成，扩张血管、降低血压和减轻心脏负担，从而改善心肌重构和心功能。
总结词
详细描述
总结词
该药物可能增加心血管疾病风险，长期用药需定期评估心血管健康状况。
详细描述
一项长期临床研究显示，长期服用某药物的患者心血管疾病发病率和死亡率均高于对照组，提示该药物与心血管疾病风险增加有关。
总结词
该中药制剂可能对心血管系统产生多方面影响，需关注其成分及作用机制。
要点一
要点二
第七章-心血管系统疾病----上课-(NXPowerLite)ppt课件
(1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改
变 (2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固
醇水平, 绝经后与男性相同
二、发病机制
1. 损伤应答学说和炎症学说 目前普遍接受 认为: AS斑块是EC对多种损伤因素 修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇 血症、免疫作用、过氧 化脂质、吸烟等
① 脂质的作用: EC、单核巨噬C → LDL氧化→ox-LDL 单核/巨噬C→泡沫C 单核C、EC、SMC→趋化作用 生长F↑
② EC损伤： EC损伤(非剥脱性): 早期, 引
起单核C, 血小板粘附→GF
→SMC↑ EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
③ 单核/巨噬细胞 粘附→迁入内皮下→巨噬细胞 源性泡沫细胞
2. 类型：95%心梗发生在左心室，特 别是左前降支占50%
（1）心内膜下心肌梗死 subendocardial myocardial infarction
① 概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3 心肌，并波及乳头肌及肉柱
② 病变：多个大小不定的灶状坏死，散 在
于左心室壁 ③ 环状梗死：（circumferential infarction）
血压患者具有遗传素质，肾素 -
血管紧张素系统（RAS）基因
2. 环境因素: ① 饮食因素: 食盐摄入量与血压发 生有关，摄入Na+↑ 、 摄K+↓、Ca2+↓ ② 社会心理因素: 精神紧张 应激性状态 ↓ 促进高血压发生
3. 其它因素: 肥胖、吸烟、年龄↑
（二）发病机制：
体液因子 血管紧张素Ⅱ 前列腺素类
（一）心绞痛
1. 心绞痛（angina pectoris）
药源性心血管疾病发病原因探析
药源性心血管疾病发病原因探析药源性疾病是指在药物使用过程中，如预防、诊断或治疗中，通过各种途径进入人体后所诱发的生理生化过程的紊乱或结构变化，是药物不良反应的结果。
近半个世纪以来，药物的研究和生产迅速发展，许多新开发的药物投入使用，尤其是化学药物品种的日益增多，为疾病的预防、诊断和治疗提供了有利条件。
但也使得药物的不良反应及中毒事件屡屡发生。
1. 药源性性疾病药源性疾病可分为两大类，第一类是由于药物产生的副作用或剂量过大或药物相互作用而引发的疾病。
这一类疾病是可以预防的，其危险性较低。
第二类为过敏反应或变态反应或特异反应。
这类疾病较难预防，其发生率较低但危害性很大，常可危机病人生命。
药源性疾病的发生一方面与病人本身状况有关，如年龄、营养状况、精神状态、生理周期、病理状况等有关。
另一方面与医药人员的用药过程有关，如过量长期用药、不恰当选择使用药品、多种药品的混用等。
近年来由于应用化学药物比较广泛，因药物不良反应而住院的病人占总住院病人的3－5%，在住院病人中有10－20%的发生有药源性疾病。
加上目前医疗市场的经济化，过度治疗日趋严重，临床上大剂量用药、长期用药，多药治疗的情况愈来愈多，故药源性疾病有明显增多的趋势。
据我国卫生部药物不良反应检查中心推算，我国每年至少有250万人因与药物不良反应有关的疾病而入院，其中死亡达19.2万人。
由此可见，药物在带给人们希望的同时其不良反应也社会和人民造成了严重的危害。
[1]2. 药源性心血管疾病药源性疾病可引起全身各系统的病理变化。
在应用药物的过程中，由药物或药物相互作用而引起的与治疗目的无关的不良反应，致使心脏及血管结构和（或）功能的异常导致相应临床过程的疾病，则称为药源性心血管疾病（drug-induced cardiovasula-disease）。
药源性心血管疾病是药源性疾病中最常见的表现之一，已经引起临床的重视，在心血管疾病的临床和研究工作中有其较为重要的地位。
药店心血管系统疾病培训课件
药店心血管系统疾病培训课件一、高血压[病因]1、原发性高血压病因尚未明了。
目前国内外公认为是一种与遗传及环境因素有关的慢性病。
2、发病危险因素有：家庭遗传、吃盐过多、体重赶重、过度肥胖、注意力高度集中、过度紧张有脑力劳动、剧烈噪音和强光的工作环境、寒冷气候、吸烟酗酒等。
该病发病有随年龄增高的趋向。
[临床表现]1、一般表现：可有头痛、头晕、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等，但不一定与血压水平相关；2、血压升高：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
（必须在非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复测血压高于正常）。
类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压 <120 <80正常血压 <130 <85正常高值 130-139 85-891级高血压（轻度） 140-159 90-992级高血压（中度） 140-159 100-1093级高血压（重度）≥180 ≥110 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
[治疗用药]1、利尿剂：氢氯塞嗪（双氢克尿噻）、螺内酯（安体舒通）、速尿（呋塞米）、吲达帕胺（寿比山）等；2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利（开博通）、马来酸依那普利、盐酸苯那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）等；3、β受体阻滞剂：普奈洛尔（心得安）、美托洛尔（倍他乐克）等；4、钙通道阻滞剂：尼群地平、硝苯地平（心痛定、拜新同控释片、拜心通）、地尔硫卓（恬尔心、合心爽）、马来酸氨氯地平（络活喜）、尼莫地平片、非洛地平（波依定）、拉西地平（三精司乐平）等；5、血管紧张素II受体阻滞剂：洛沙坦、氯沙坦（科素亚）、厄贝沙坦（伊泰青）等；6、α1受体阻滞剂：盐酸特拉唑嗪（高特灵）、哌唑嗪等；7、中成药：复方罗布麻片、牛黄降压片、天麻素片、复方丹参滴丸、复方丹参片、复方芦丁片、珍菊降压片、稳压胶囊等；8、其他：复方利血平片、北京降压0号，复方降压0号，复方降压片、可乐定贴片等；有效治疗的标准是使血压降至正常范围，即降到140/90mmHg以下，可单一用药也可联合用药，尽可能用每日1片的长效制剂以减少血压波动（具体根据顾客情况推荐）；高血压患者需长期服药，禁忌突然停药。
心血管系统药物详解演示文稿
药物应用机理
血 管 紧 张 素 原 -( 肝 泌 糖 蛋 白) 血 压 上 升
肾素
收缩血管或醛固酮分泌
血管紧张素Ⅰ
(10肽)
血管紧张素Ⅱ
(8肽)
（2）
血 管 紧 张 素 Ⅱ受 体
血管紧张素转化酶
（1）
第二十三页，共129页。
血压上升
替普罗肽
(Teprotide，SQ 20881 ). –谷-色-脯-精-脯-谷-亮-脯-脯. –可抑制ACE 巴西腹蛇的蛇毒
第十页，共129页。
高血压的发病情况综合起来有以下几点
（1）患病率较高
从世界各地区的发病情况看，发达国家明显高于不发达国家和地区，西
方国家患病率为20%左右，我国的平均患病率为11.8%。从近两年的流行病学调 查资料看有逐年上升的趋势。
（2）发病特点
从资料显示，我国的高血压病有以下特点：①脑力劳动者高于体力劳动者。②北 方地区高于南方地区。③城市高于农村。④家族史明显，有高血压家族史者高于无高血 压家族史者。⑤高盐饮食者高于低盐饮食者。⑥有烟酒嗜好者高于无烟酒嗜好者。⑦身 体超重者高于正常体重者。⑧长期从事精神紧张者高于其他工作者。
心血管系统药物详解演示文稿
第一页，共129页。
（优选）心血管系统药物
第二页，共129页。
第三页，共129页。
心血管病，是由于动脉血管内壁有脂肪、胆固醇等沉积， 并伴随着纤维组织的形成与钙化等病变，即动脉硬化。这种病 变发展至心脏冠状动脉时则形成冠心病，包括：心绞痛、心肌 梗死以及急性死亡。
从正常动脉到无症状的动脉粥样硬化、动脉搏管狭窄，需要十 余年到几十年的时间；但从无症状的动脉硬化到有症状的动脉硬化 ，如冠心病或脑中风，只需要几分钟。很多病人因为毫无思想准备 ，也没有预防措施，所以死亡率很高。心脏病、高血压、高脂血 症等都属于心血管病。
药理学_心血管系统药物01_电子讲义
硝酸甘油与普萘洛尔合用
普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的 反射性心率加快， 硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所致 扩大的心室容积，增强疗效，减 少不良反应。
钙拮抗药
硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓 抗心绞痛作用机制：(1)、降低心肌耗氧 量（钙内流↓→使心肌收缩力减弱，心率 减慢）；(2)、增加缺血区的供血（舒张 冠脉）。 临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛 最有效。也可用于稳定型及不稳定型心 绞痛。
硝酸甘油
舒张血管的作用机制：硝酸酯类能在血 管平滑肌细胞和内皮细胞中产生一氧化 氮NO，NO激活鸟苷酸环化酶增加细胞 内cGMP的含量，使肌球蛋白轻链去磷酸 化而松弛血管平滑肌。 体内过程：舌下含服易吸收 临床应用：各型心绞痛及心肌梗塞 不良反应及耐受性：多由血管舒张作用 所继发（反射性心率加快）。
硝酸甘油
CH硝酸酯类
药理作用：基本作用是松弛平滑肌，以松 弛血管平滑肌的作用最明显。 (1)对血管 的作用，能舒张全身静脉和动脉。(2)对心 脏的作用。 抗心绞痛作用机制：(1)舒张动静脉，降低 心脏前后负荷，减少心肌耗氧量。(2)选择 性舒张心外膜的粗大血管及狭窄的冠状血 管以及侧枝血管；(3)心肌血流重新分配， 增加缺血区的血液供应。
抗心绞痛药物的基本作用：(1)舒张冠脉， 增加心肌供血量；(2)舒张静脉，降低前 负荷，或舒张动脉，降低后负荷，降低 心肌耗氧量；(3)抗血小板、抗血栓形成。 常用抗心绞痛药： 1.硝酸酯类及亚硝酸酯类 硝酸甘油 2.β肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔 3.钙拮抗药 硝苯地平
CH2 O NO2
其它硝酸酯类
硝酸异山梨酯isosorbide dinitrate
作用机制与硝酸甘油相似，起效慢，维 持时间较长。 适用于心绞痛和预防和心肌梗死后心衰 的长期治疗。
药理学心血管系统药物电子讲义PPT学习教案
③个体化治疗。 第25页/共26页
②抑制局部第组8页/共织26页RAAS，使局部生 成的AIⅡ减少。
ACEI
❖ 药物与ACE结合方式：
Zn++
H
+
O
O
S CH2CH C N CH C 卡托普利
第9页/共26页
❖ 临床应用：(1)适用于A各C型E高I 血压，降压时
不伴有反射性心率加快；(2)长期应用不易 引起电解质紊乱和脂质代谢障碍；(3)防止 和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌肥 大；(4)改善高血压患者的生活质量，降低 死亡率。
❖ α受体阻断药第：18页特/共2拉6页 唑嗪、乌拉地尔 ❖ α、β受体阻断药：拉贝洛尔
扩张血管药—直接舒张血管药
❖ 药理作用：直接松弛血管平滑 肌，降低外周阻力，纠正血压 上升所致的血流动力学异常。 不引起直立性低血压；
❖ 不良反应：激活交感神经，诱 发心绞痛；水钠潴留；增强血 浆肾素活性，导致循环中血管
托普利；血管紧张素Ⅱ受体阻 断药：氯沙坦 3. β受体阻断第药2页/共：26页 普奈洛尔 4. 钙拮抗剂：硝苯地平
抗高血压药分类
5. 交感神经抑制药
①中枢抗高血压药：可乐定 ②神经节阻断药：美加明 ③抗肾上腺能神经末梢药：利血
平 ④肾上腺素受体阻断药：α1受体
阻断药：哌唑嗪，α和β受体阻 断药：第拉3页/共贝26页洛尔。
❖ 不良反应 全身性
难治性心衰；
红斑性狼疮样综合 ❖ 不良反应 过度降压
征。
第20页/共26页
扩张血管药—钾通道开放药
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O
O
H3C
O H
CH3
H3C
O O H H CH3
洛伐他汀
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【药理作用】
胆固醇生物合成主要在肝中进行，其合成量几乎占全身合成 量3/4以上。合成从两分子乙酰辅酶A缩合开始。合成过程中 HMO-CoA还原酶是合成胆固醇的限速酶。抑制其活性则阻断 肝脏的胆固醇合成。 洛伐他汀是从土曲酶株分离出来的，口服后被水解，将内酯 环打开，从无活性变成有活性的羟基酸，是有效的HMO-CoA 还原酶抑制剂。可降低LDL-胆固醇。
自律性最高（自动兴奋频率为每分钟约100次）。在正常情况
下，窦房结的自动节律性最高，而其它部位的特殊传导组织
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【应用及不良反应】
用于各种原发性和继发性高胆固醇血症，因高胆固醇血症造 成高心肌梗塞危险的病人。 少数病人有胃肠道症状、头痛和皮疹，转氨酶升高。
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2. 影响胆固醇吸收的药物：
胆汁酸结合树脂—考来烯胺
【化学结构】 【药理作用】 【应用】 【不良反应】
膜电位的过度去极化使Na+通道由激活状态转化为
失活状态，这时膜对的Na+通透性又变小，与此同
时膜对K+通道逐渐开放，膜对K+的通透性增大并
逐渐超过对的Na+通透性，于是膜内K+在浓度差和
电位差的作用下向膜外扩散，使膜内电位由正向
负发展，直至恢复到静息电位水平。形成了动作
电位的复极化。动作电位过后，膜对K+的通透性
细胞膜在安静时，对K+的通透性较大，对Na+和
Cl-的通透性很小，而对A-几乎不通透。因此，K+