软骨发育不全 PPT
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小儿软骨发育不全诊断与治疗PPT
预防措施
定期体检：定 期进行身体检 查，及时发现
异常情况
合理饮食：保 持营养均衡， 多吃富含钙、 磷、维生素D 等营养素的食
物
适当运动：进 行适当的运动， 增强体质，提
高免疫力
避免外伤：避 免外伤，防止 骨折等意外发
生
04
小儿软骨发育不全的预防
遗传咨询与产前诊断
遗传咨询：了解 家族史，评估遗 传风险
营养支持：保证充足的营养摄入，特别是钙、磷等矿物质和维生素D
心理支持：关注患儿的心理健康，提供心理支持和辅导，帮助患儿 适应疾病和治疗过程
手术治疗
手术目的：矫正 畸形，改善功能
手术时机：根据 病情和年龄选择 合适的时机
手术方法：包括 截骨、植骨、关 节置换等
术后护理：注意 伤口护理，防止 感染，加强功能 锻炼
生长激素水平检测： 检测生长激素水平， 判断是否存在生长 激素缺乏
遗传学检测：进行 基因检测，判断是 否存在遗传性疾病
影像学检查：进行 X线、CT、MRI等 影像学检查，判断 是否存在骨骼畸形 或异常
02
小儿软骨发育不全的治疗
非手术治疗
药物治疗：使用生长激素、维生素D等药物促进软骨发育
物理治疗：进行适当的运动和康复训练，增强肌肉力量和关节稳定 性
定期检查：孕期 进行产前检查， 及时发现并处理 异常情况
高危人群筛查
家族史：家族 中有软骨发育 不全病史的儿
童
孕期检查：孕 期进行基因检 测，筛查胎儿 是否有软骨发 育不全的风险
新生儿筛查： 对新生儿进行 基因检测，筛 查是否有软骨 发育不全的风
险
定期体检：定 期进行体检， 筛查是否有软 骨发育不全的
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软骨发育不全染色体性遗传病ppt
发病机制
基因突变导致软骨细胞增殖和分化异常，影响骨骼的正常生长和发育，最终形 成骨骼畸形。
流行病学
发病率
01
软骨发育不全染色体性遗传病的发病率较低，约为1/150000至
பைடு நூலகம்
1/200000。
地域分布
02
该病在全球范围内均有分布，但亚洲和非洲地区相对较为常见
。
遗传方式
03
该病为常染色体显性遗传，即只要携带一个致病基因即可发病
05
预防与筛查
预防措施
遗传咨询
对有家族史的家庭进行遗传咨询，了解疾病的发生机制和风险，提 供生育建议。
基因检测
通过基因检测技术，对高风险家庭进行基因筛查，提前发现携带者 ，避免疾病的发生。
早期干预
对新生儿进行早期筛查，一旦发现异常，及时采取干预措施，减轻疾 病症状。
筛查策略
产前筛查
对孕妇进行产前筛查，通过超声检查和羊水穿刺等方法，检测胎儿 是否患有软骨发育不全染色体性遗传病。
VS
基因治疗和细胞治疗的研究正在不断 深入，一些初步的研究结果表明，这 些方法具有一定的疗效和安全性。未 来，随着技术的不断进步和研究的深 入，基因治疗和细胞治疗有望成为治 疗软骨发育不全染色体性遗传病的重 要手段。
个体化精准医疗的未来展望
随着精准医学的发展，个体化精准医疗将成为治疗软骨发育 不全染色体性遗传病的重要方向。通过基因检测和分子诊断 ，可以更准确地诊断疾病，并为患者提供个性化的治疗方案 。
健康教育
对高危人群进行健康教育，提高对软骨发育不全 染色体性遗传病的认识和预防意识。
06
研究进展与展望
新药研发与临床试验
针对软骨发育不全染色体性遗传病的药物研发正在不断推进，一些新药已经进入临床试验阶段。这些 新药主要通过调节基因表达、促进软骨细胞增殖和分化、抑制破骨细胞活性等途径，以改善患者的临 床症状和预后。
基因突变导致软骨细胞增殖和分化异常，影响骨骼的正常生长和发育，最终形 成骨骼畸形。
流行病学
发病率
01
软骨发育不全染色体性遗传病的发病率较低，约为1/150000至
பைடு நூலகம்
1/200000。
地域分布
02
该病在全球范围内均有分布，但亚洲和非洲地区相对较为常见
。
遗传方式
03
该病为常染色体显性遗传，即只要携带一个致病基因即可发病
05
预防与筛查
预防措施
遗传咨询
对有家族史的家庭进行遗传咨询，了解疾病的发生机制和风险，提 供生育建议。
基因检测
通过基因检测技术，对高风险家庭进行基因筛查，提前发现携带者 ，避免疾病的发生。
早期干预
对新生儿进行早期筛查，一旦发现异常，及时采取干预措施，减轻疾 病症状。
筛查策略
产前筛查
对孕妇进行产前筛查，通过超声检查和羊水穿刺等方法，检测胎儿 是否患有软骨发育不全染色体性遗传病。
VS
基因治疗和细胞治疗的研究正在不断 深入，一些初步的研究结果表明，这 些方法具有一定的疗效和安全性。未 来，随着技术的不断进步和研究的深 入，基因治疗和细胞治疗有望成为治 疗软骨发育不全染色体性遗传病的重 要手段。
个体化精准医疗的未来展望
随着精准医学的发展，个体化精准医疗将成为治疗软骨发育 不全染色体性遗传病的重要方向。通过基因检测和分子诊断 ，可以更准确地诊断疾病，并为患者提供个性化的治疗方案 。
健康教育
对高危人群进行健康教育，提高对软骨发育不全 染色体性遗传病的认识和预防意识。
06
研究进展与展望
新药研发与临床试验
针对软骨发育不全染色体性遗传病的药物研发正在不断推进，一些新药已经进入临床试验阶段。这些 新药主要通过调节基因表达、促进软骨细胞增殖和分化、抑制破骨细胞活性等途径，以改善患者的临 床症状和预后。
骨关节发育障碍医学的PPT
X线表现
1、最常见于管状骨的干骺和骨骺，很少发生于骨干，亦可 见于骨盆。越靠近关节病灶越密集，且密度越浓。病灶 可相互融合成片而遮盖正常骨组织。
2、病灶呈弥漫性多发的密度增大的圆形、椭圆形、圆圈状、 结节状阴影，其形态走行，部分与骨的长轴一致。
3、密度增浓的斑点状病灶的边缘不甚清晰锐利，越靠近中 心部位密度越浓，边缘部位密度略淡。
假性软骨发育不全——长骨变短并有较宽的干骺端，表现 为不规则或不完整，尤其是在股骨头骨骺。显着的短指畸 形，掌骨与指骨过短，小而不规则的腕骨。脊柱呈扁平的 角度变异性并伴随有双凹终板，但腰椎上下的椎弓根宽度 距离是正常的。
临床治疗及预后
在幼童时期很少需要手术。 骨切开术可以矫正成角畸形。 全关节置换(术)适用于严重的骨性关节炎。
1、患儿低热，四肢、躯干和颜面肿胀，触及 患部疼痛明显。
2、可有贫血、胸膜炎、白细胞增多、血沉加 快。
病因学
病因不明，可能为一种由病毒引起的感染 性疾患。
属先天性的骨发育障碍，常染色体的显性 遗传。
病理改变
骨膜细胞呈多数核分裂状态； 骨膜外层的纤维组织消失； 随病变进展，骨膜外层又重新出现纤维组
病因病理
石骨症病因不明，可能与遗传因素有关。 现有医学知识认为正常的破骨细胞明显缺乏或功能 缺陷，使钙化的软骨基质及原始的骨小梁重吸收变 慢，以致骨中缺少骨板层及成骨细胞，失去弹性， 骨小梁结构不良，使骨质脆易断。由于大量钙化的 软骨基质的存在，使骨髓腔明显缩小，甚至闭塞， 骨皮质和松质硬化，二者之间不能分辨。
第六节 马凡氏综合征
马方综合征亦称为先天性中胚层发育不良、 Marchesani综合征、蜘蛛指征、肢体细长 症。马方综合征系先天性遗传性疾病，主 要表现为周围结缔组织营养不良、骨骼异 常、内眼疾病和心血管异常，是一种以结 缔组织为基本缺陷的遗传性疾病。
《软骨发育不全》课件
物理治疗：改善 关节活动度，减 轻疼痛和僵硬
手术治疗
手术目的：矫正 畸形，改善功能
手术方式：截骨 术、关节置换术、 脊柱融合术等
手术时机：根据 病情和年龄选择 合适的手术时机
术后康复：需要 长期康复训练， 以恢复功能并保 持稳定
其他治疗方法
药物治疗：使用生长激素、维生素D等药物促进软骨生长 物理治疗：通过运动、按摩等方法改善关节活动度和肌肉力量 手术治疗：进行关节置换、脊柱矫形等手术改善关节功能 康复治疗：通过康复训练、辅助器具等方法提高生活质量
06
软骨发育不全的案例分享
典型案例介绍
案例一：患者A， 男性，25岁， 身高130cm， 自幼患有软骨发 育不全，生活无 法自理，需要家 人照顾。
案例二：患者B， 女性，30岁， 身高145cm， 患有软骨发育不 全，但通过治疗 和康复训练，能 够独立生活，并 找到了一份工作。
案例三：患者C， 男性，40岁， 身高150cm， 患有软骨发育不 全，但通过手术 治疗，身高增加 了10cm，生活 质量得到了明显 改善。
遗传方式：常染 色体显性遗传
致病基因： COL2A1基因
基因突变：导致 软骨发育不全的 关键因素
遗传概率：父母 一方患病，子女 有50%的患病风 险
04
软骨发育不全的治疗方法
药物治疗
生长激素：促进 骨骼生长，改善 身高
抗骨质疏松药物： 预防骨质疏松， 保护骨骼健康
维生素D：促进 钙吸收，增强骨 骼强度
软骨发育不全的生理影响
骨骼发育异常： 软骨发育不全会 导致骨骼发育异 常，如短肢、短 指、短趾等
关节畸形：软骨 发育不全会导致 关节畸形，如膝 关节、肘关节等
肌肉萎缩：软骨 发育不全会导致 肌肉萎缩，影响 运动能力
骨关节发育障碍讲稿PPT课件
2) 各骨硬化的特点: (1) 管状骨: 长骨干骺端横行的平行硬化带，中间以透亮线相
隔，即骨骺线呈致密线与透亮线相间出现。 塑型障碍：干骺端呈杵状增粗，股骨远端呈锥形
烧瓶样改变。 骨骺、腕骨、跗骨：周边硬化
14
-
(2) 躯干骨：
椎体呈“夹心面包”样，即上下方硬化，中间透 亮。
髂骨：与髂骨嵴平行的多条硬化带，如年轮状。
骨伤科X线诊断学
湖南中医学院影像教研室 苏祁
-
1
第三章 骨发育障碍性疾病
第一节 软骨发育不全 （Achondroplasia）
是一种对称性四肢短小，躯干近于正常的不成比例的矮小 畸形，以肱骨及股骨为著，有遗传性和家族性。
病理
为一种全身对称性软骨发育异常，干骺端呈明显的 黏液样变性，软骨细胞丧失正常排列和生长的机能 软骨内成骨延迟和中止，而骨膜下成骨正常骨 的纵径生长受阻而横径生长正常长骨粗短
掌\指骨短粗,指骨等长
干骺端
干骺端变宽，呈喇叭口状，但轮廓光整，可与佝偻病、 畸形性骨软骨营养不良症、干骺端骨发育障碍等病鉴别
骨骺出现延迟，发育相对细小 第4、5指骨常向尺侧偏斜—三叉手
5
-
6
-
7
-
三个月, 短粗,圆锥状 “ 三叉戟”
-
成人,指骨短粗
8
躯干骨
脊柱
椎体小，前后径短，后缘凹陷 椎弓根间距从腰1至腰5逐渐变小 椎弓根变短椎管前后径变小椎管狭窄
骨质软化所致）
23
-
24
-
25
-
3) 颅骨
显短头型，颅骨骨板变薄，囟门和骨缝闭合延迟， 常有许多缝间骨，乳齿钙化差，恒齿钙化好
4) 脊柱
密度减低，椎体常压扁呈双凹改变，椎间盘显示相 对较宽，肋骨和骨盆亦显示密度较低，伴有骨折和 畸形
隔，即骨骺线呈致密线与透亮线相间出现。 塑型障碍：干骺端呈杵状增粗，股骨远端呈锥形
烧瓶样改变。 骨骺、腕骨、跗骨：周边硬化
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(2) 躯干骨：
椎体呈“夹心面包”样，即上下方硬化，中间透 亮。
髂骨：与髂骨嵴平行的多条硬化带，如年轮状。
骨伤科X线诊断学
湖南中医学院影像教研室 苏祁
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第三章 骨发育障碍性疾病
第一节 软骨发育不全 （Achondroplasia）
是一种对称性四肢短小，躯干近于正常的不成比例的矮小 畸形，以肱骨及股骨为著，有遗传性和家族性。
病理
为一种全身对称性软骨发育异常，干骺端呈明显的 黏液样变性，软骨细胞丧失正常排列和生长的机能 软骨内成骨延迟和中止，而骨膜下成骨正常骨 的纵径生长受阻而横径生长正常长骨粗短
掌\指骨短粗,指骨等长
干骺端
干骺端变宽，呈喇叭口状，但轮廓光整，可与佝偻病、 畸形性骨软骨营养不良症、干骺端骨发育障碍等病鉴别
骨骺出现延迟，发育相对细小 第4、5指骨常向尺侧偏斜—三叉手
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三个月, 短粗,圆锥状 “ 三叉戟”
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成人,指骨短粗
8
躯干骨
脊柱
椎体小，前后径短，后缘凹陷 椎弓根间距从腰1至腰5逐渐变小 椎弓根变短椎管前后径变小椎管狭窄
骨质软化所致）
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3) 颅骨
显短头型，颅骨骨板变薄，囟门和骨缝闭合延迟， 常有许多缝间骨，乳齿钙化差，恒齿钙化好
4) 脊柱
密度减低，椎体常压扁呈双凹改变，椎间盘显示相 对较宽，肋骨和骨盆亦显示密度较低，伴有骨折和 畸形
《软骨发育不全》课件
技术突破
需要不断探索和创新技术手段，提高治疗的精准度和安全性。
跨学科合作
需要医学、生物学、化学等多学科的交叉合作，共同推动软骨发育 不全的研究和治疗进展。
手术治疗
关节镜手术
通过关节镜技术对关节内病变进 行清理、修复和重建，缓解疼痛
、改善关节功能。
人工关节置换术
对于严重的关节病变，可能需要 采用人工关节置换术来替换病变
关节，恢复关节功能。
其他手术
如截骨术、骨延长术等，可以改 善骨骼形态和长度，缓解疼痛和
改善关节功能。
其他治疗
物理治疗
如热疗、冷疗、电疗等，可以缓解疼痛、减轻炎 症和促进关节功能恢复。
病因与发病机制
病因
基因突变是导致软骨发育不全的主要 原因，特别是FGFR3基因的突变。
发病机制
FGFR3基因突变导致成骨细胞和软骨 细胞过度增殖，骨膜增厚，骨小梁变 粗，骨皮质增厚，最终导致骨骼发育 异常和生长障碍。
流行病学与发病率
流行病学
软骨发育不全的发病率约为1/15000-1/20000，男女发病率 大致相等。
康复训练
如肌肉力量训练、关节活动度训练等，可以改善 肌肉力量和关节活动度，提高关节稳定性。
生活方式调整
如减轻体重、避免过度运动等，可以减轻关节负 担，延缓关节退行性变。
04
预防与康复
预防措施
定期产前检查
通过产前检查，及时发现胎儿是否存在软骨发育不全的风险，以 便采取相应的干预措施。
遗传咨询
对于有软骨发育不全家族史的夫妇，应进行遗传咨询，了解疾病的 发生概率和风险，制定合适的生育计划。
诊断标准
临床特征
具备典型的临床表现，如 身高发育迟缓、四肢短小 等。
需要不断探索和创新技术手段，提高治疗的精准度和安全性。
跨学科合作
需要医学、生物学、化学等多学科的交叉合作，共同推动软骨发育 不全的研究和治疗进展。
手术治疗
关节镜手术
通过关节镜技术对关节内病变进 行清理、修复和重建，缓解疼痛
、改善关节功能。
人工关节置换术
对于严重的关节病变，可能需要 采用人工关节置换术来替换病变
关节，恢复关节功能。
其他手术
如截骨术、骨延长术等，可以改 善骨骼形态和长度，缓解疼痛和
改善关节功能。
其他治疗
物理治疗
如热疗、冷疗、电疗等，可以缓解疼痛、减轻炎 症和促进关节功能恢复。
病因与发病机制
病因
基因突变是导致软骨发育不全的主要 原因，特别是FGFR3基因的突变。
发病机制
FGFR3基因突变导致成骨细胞和软骨 细胞过度增殖，骨膜增厚，骨小梁变 粗，骨皮质增厚，最终导致骨骼发育 异常和生长障碍。
流行病学与发病率
流行病学
软骨发育不全的发病率约为1/15000-1/20000，男女发病率 大致相等。
康复训练
如肌肉力量训练、关节活动度训练等，可以改善 肌肉力量和关节活动度，提高关节稳定性。
生活方式调整
如减轻体重、避免过度运动等，可以减轻关节负 担，延缓关节退行性变。
04
预防与康复
预防措施
定期产前检查
通过产前检查，及时发现胎儿是否存在软骨发育不全的风险，以 便采取相应的干预措施。
遗传咨询
对于有软骨发育不全家族史的夫妇，应进行遗传咨询，了解疾病的 发生概率和风险，制定合适的生育计划。
诊断标准
临床特征
具备典型的临床表现，如 身高发育迟缓、四肢短小 等。
软骨发育不全诊断与治疗PPT
药物副作用：可能出现关节疼痛、 骨质疏松等副作用
药物治疗效果：改善患者生活质量， 提高生存率等
手术治疗
手术目的：矫正畸形，改善功能 手术方法：截骨术、关节置换术、软骨移植术等 手术时机：根据病情和年龄选择合适的手术时机 术后康复：需要长期康复训练，以恢复关节功能和肌肉力量
康复治疗
物理治疗：通过运动、按摩等方式改善关节活动度和肌肉力量 药物治疗：使用抗炎药、止痛药等药物缓解疼痛和炎症 手术治疗：通过手术矫正畸形、改善关节功能 康复训练：通过康复训练提高生活质量和自理能力
预后情况
预后良好：早期诊断和治 疗，预后良好
并发症：可能出现脊柱侧 弯、关节脱位等并发症
康复治疗：需要进行康复 治疗，提高生活质量
定期复查：需要定期复查， 监测病情变化
01
软骨发育不全的研究进展
科研进展
基因诊断：通过基因检测技术，可以准确诊断软骨发育不全 药物治疗：目前有多种药物正在研发中，有望改善软骨发育不全患者的症状 干细胞治疗：干细胞移植技术在软骨发育不全治疗方面取得了一定进展 手术治疗：手术治疗是软骨发育不全的主要治疗方法，包括关节置换、脊柱矫形等
新药研发
研究进展：新药研发是软骨发育不全治疗的重要方向 药物类型：包括基因治疗、细胞治疗、生物制剂等 研究机构：国内外多家科研机构和制药公司正在进行新药研发 临床试验：部分新药已进入临床试验阶段，有望在未来几年内上市
临床试验
临床试验的目 的：验证药物 或治疗方法的 安全性和有效
性
临床试验的阶 段：I期、II期、
病理学诊断
临床表现：身材矮小、骨骼畸形、关节活动受限等 影像学检查：X线、CT、MRI等，观察骨骼发育情况 实验室检查：血常规、生化、内分泌等，排除其他疾病 基因检测：检测相关基因突变，确诊软骨发育不全
小儿软骨外胚层发育不全综合征健康宣教PPT课件
谁会受到影响？
谁会受到影响？ 高危人群
家庭有遗传病史的儿童更容易受到影响。
通常父母在没有症状的情况下也可能携带相 关基因突变。
谁会受到影响？ 年龄段
该病通常在婴儿期被诊断，症状可能在出生 后不久出现。
早期发现有助于及时干预和治疗。
谁会受到影响？ 性别差异
目前没有明确证据表明该病在性别上有显著 差异。
可能伴随有心脏、耳朵或视力等其他系统的疾病 。
需要进行全面的身体检查以发现潜在问题。
如何进行诊断？
如何进行诊断？ 临床检查
医生会进行详细的身体检查，评估孩子的生 长和发育情况。
观察外观特征和功能障碍非常重要。
如何进行诊断？ 基因检测
通过基因检测确认相关的突变，帮助准确诊 断。
早期基因筛查可为后续治疗提供依据。
该综合征通常伴随有生长迟缓和骨骼畸形。
什么是小儿软骨外胚层发育不全综合征？ 病因
主要由基因突变引起，影响软骨和骨骼的发育过 程。
常见的基因突变包括FGFR2和FGFR3。
什么是小儿软骨外胚层发育不全综合征？ 流行病学
该病在新生儿中发病率较低，具体数据因地区而 异。
全球发病率大约为1/25000。
小儿软骨外胚层发育不全综合征 健康宣教
演讲人：
目录
1. 什么是小儿软骨外胚层发育不全综合征 ？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时会出现症状？ 4. 如何进行诊断？ 5. 如何进行管理和治疗？
什么是小儿软骨外胚层发育不 全综合征？
什么是小儿软骨外胚层发育不全综合征？ 定义
小儿软骨外胚层发育不全综合征是一种罕见的遗 传性疾病，影响软骨和骨骼的正常发育。
男女儿童均有可能发病。
何时会出现症状？
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• 露骨穹窿的前后径大，额骨前凸，颅底软骨发育不良而导 致颅底短。鼻梁低平。
• 手呈三叉状，中、近节指骨粗短。
大家好
4
• 鉴别诊断：
• 假性软骨发育不全X线表现：
• 长骨干骺端“边刺征”明显，腕骨、掌骨边缘不规则刺状 改变。
• 肋骨前后端有括弧征。
• 骨盆发育较小，坐骨大切迹变浅，但不如软骨发育不全明 显。
软骨发育不全
大家好
1
• 软骨发育不全（ACH）又称软骨营养障碍性侏儒，是一种 由于软骨内骨化缺陷导致的发育异常，主要影响长骨。 ACH的发病与遗传有关，为常染色体显性遗传。
• 患儿四肢短小，呈对称性，上臂和大腿的皮肤相对的增长， 形如套袖。第3、4指分开，呈三叉手畸形。
• 头面部：头呈舟状、额部前凸，鼻梁低，面部较正常人小。
大家好
2
大家好
3
• X线表现
• 四肢长骨粗短，干骺端增宽、倾斜，四肢长骨以股骨和肱 骨短更为明显，对称性，股骨远侧干骺端和胫骨干骺端凹 陷形成V形切迹。
• 骨盆短，骶坐切迹小，髂骨翼小，呈方形。髋臼顶呈水平 状，双侧股骨颈缩短。
• 脊柱的侧位平片上椎体呈方形，腰椎管狭窄，椎体后缘凹 陷，椎弓根间距从L5到L1逐渐变小。
• 脊柱椎体改变呈“花瓶状”或“台阶状”，无椎管狭窄， 无椎体后缘凹陷，椎弓根间距，L5/L1›1,正常。
大家好
5
大家好
6大家好7家好8大家好9
结束
大家好
10
• 手呈三叉状，中、近节指骨粗短。
大家好
4
• 鉴别诊断：
• 假性软骨发育不全X线表现：
• 长骨干骺端“边刺征”明显，腕骨、掌骨边缘不规则刺状 改变。
• 肋骨前后端有括弧征。
• 骨盆发育较小，坐骨大切迹变浅，但不如软骨发育不全明 显。
软骨发育不全
大家好
1
• 软骨发育不全（ACH）又称软骨营养障碍性侏儒，是一种 由于软骨内骨化缺陷导致的发育异常，主要影响长骨。 ACH的发病与遗传有关，为常染色体显性遗传。
• 患儿四肢短小，呈对称性，上臂和大腿的皮肤相对的增长， 形如套袖。第3、4指分开，呈三叉手畸形。
• 头面部：头呈舟状、额部前凸，鼻梁低，面部较正常人小。
大家好
2
大家好
3
• X线表现
• 四肢长骨粗短，干骺端增宽、倾斜，四肢长骨以股骨和肱 骨短更为明显，对称性，股骨远侧干骺端和胫骨干骺端凹 陷形成V形切迹。
• 骨盆短，骶坐切迹小，髂骨翼小，呈方形。髋臼顶呈水平 状，双侧股骨颈缩短。
• 脊柱的侧位平片上椎体呈方形，腰椎管狭窄，椎体后缘凹 陷，椎弓根间距从L5到L1逐渐变小。
• 脊柱椎体改变呈“花瓶状”或“台阶状”，无椎管狭窄， 无椎体后缘凹陷，椎弓根间距，L5/L1›1,正常。
大家好
5
大家好
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结束
大家好
10