急性心肌梗死规范化疗程
急性心肌梗死的诊治进展-2019年文档
急性心肌梗死的诊治进展【摘要】目前在临床上急性心肌梗死(AMI) 的死亡率相对较高, 并且有研究证实该疾病的发病几率正在呈现逐年升高并且呈现年轻化的趋势。
但是最近几年以来在AMI诊断以及治疗方面得到了很大的进步, 使该类疾病的死亡率得以显著降低。
本文结合相关文献对急性心肌梗死诊疗的研究进展进行了综述。
目前在临床上急性心肌梗死(AMI) 为对人类健康造成危害的一个世界性问题, 改变的发病率正呈现不断升高的趋势，并且发病年龄趋于年轻化。
但是, 最近几年以来受到循证医学原则的指导，众多的AMI的诊断以及治疗的临床实验相继开展并完成，进而提高了广大医务工作者对AM I 的认识，使诊断与治疗得到有效的改善，降低了该病的死亡率，有效提高临床治愈率。
结合文献综述如下。
1诊断1.1胸痛由典型MI 所引起的剧烈的胸痛持续时间不小于30 分钟, 会有部分DM-2患者存在无痛性MI症状，这一现象的主要原因为CA 突然发生阻塞, 导致供血心肌还没有对足量代谢产物进行释放导致在疼痛前便已经发生严重的坏死, 很容易发生急性猝死, 心脏破裂或者是很少MI 无痛不断扩展[1] 。
1.2心电图MI早期仅存在T波超级期改变，以及2个相邻导联上ST段发生抬高O.lmV的征象,该征象为对Ml进行诊断的高度敏感性指标。
若是新出现LBBB则需要对Ml可能性进行高度怀疑。
RVMI 患者的ST段抬高会在V4R导联中可见，其敏感性在90%左右，其特异性在80%左右,后壁Ml 一般存在V7-9导联ST段抬高以及心前区导联ST 段压低的征象。
1.3超声心电图AMI患者特别是透壁性M I典型者会存在室壁异常活动的区域，该征象不但会对诊断产生很大的帮助, 同时对判定受累的CA也比较有利［2］。
1.4血清标记物在AMI发病后4〜8小时内，肌酸激酶同工酶（CK-MB ）以及心肌肌钙蛋白超出正常范围，在MI发病后的4〜12小时便能测到cTnT, 在1 2〜48小时会达到峰值, 5〜15天边会回归至正常状态,4 小时后敏感性在33〜49%之间，在12小时后会达到98.2%左右, 其特异性也会高达99%在24小时时CK-MB会达到峰值。
单病种质量监测指标
单病种质量控制指标（一）急性心肌梗死(ICD-10 I21.0-I21.3,I21.4,I21.9)AMI-1到达医院后使用阿司匹林（有禁忌者应给予氯吡格雷）的时间☆阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶凝血烷A2（血栓素A2，TXA2）合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。
AMI-2达到医院首次心功能评价的时间与结果☆AMI-2.1左心室功能评价：在病历记录中患者入院24小时内、出院前均有左（右）心室功能评估。
包括X线胸片与超声心动图评价左心室内径和射血分数（LVEF），并说明左（右）心室功能障碍程度。
AMI-2.2危险评分：STEMI危险评分方法。
AMI-3 实施再灌注治疗（仅适用于STEMI）☆再灌注治疗适应证：仅限于心电图（ECG）有ST段抬高或左束支阻滞（LBBB）的AMI患者。
AMI-3.1到院后实施溶栓治疗的时间（有适应证，无禁忌证）来医院（急诊室）至溶栓的时间在（door-to-needletime<30，）30分钟以内。
AMI-3.2需要急诊PCI患者，但本院无条件实施时，转院的时间确保患者能获得规范性的诊疗服务。
AMI-4到达医院后使用首剂β-受体阻滞剂（有适应证，无禁忌证）β-受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗塞面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。
未使用者，病历中对具体禁忌证有记录。
AMI-5住院期间使用阿司匹林、β-受体阻滞剂、ACEI/ARB（有适应证，无禁忌证）☆未使用者，病历中对具体禁忌证有记录。
AMI-6住院期间有血脂评价对急性心肌梗死患者在住院期间进行低密度脂蛋白胆固醇的检测与评估，对于LDL-C（≥100mg/dL）升高的患者应进行降脂治疗。
AMI-7出院时继续使用阿司匹林、β-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物有明示（有适应证者，无禁忌症者）☆未使用者，病历中对具体禁忌证有记录。
AMI-8住院期间为患者提供急性心肌梗死的健康教育的内容与手机戒烟健康指导、再灌注治疗的护理与教育、控制危险因素、坚持二级预防。
急性心梗护理常规
急性心梗护理常规
1、发病第一周绝对卧床休息，病情稳定后逐渐坐起，第二周可床边及室内活动，有并发症者卧床休息可适当延长。
2、梗塞一周内进高维生素的流质饮食，逐渐改为易消化、低胆固醇、清淡半流质饮食，少食多餐忌烟酒浓茶。
3、发病在24小时内给予高流量吸氧4-5L/分，病情稳定后改为2-3L/分，5-7天后可间歇吸氧。
4、及时解除疼痛，遵医嘱给予硝酸甘油或消心痛。
5、严密观察心电监护，注意心率、心律，发现异常及时处理。
6、严密观察血压、体温、呼吸、神智、尿量的改变，对疼痛的性质、部位、时间和用药的效果。
7、保持大便通畅，避免用力，增加心脏负担，可使用开塞露、服用缓泻剂。
8、备好各种抢救药品与器械，并熟悉抢救药品与器械的使用方法，以便应急配合抢救。
9、长期卧床患者应预防压疮及坠积性肺炎，每2小时翻身叩背一次，促进血液循环。
10、交代患者勤更换衣服，注意个人卫生。
病室保持安静，每天开窗通风，保持病室空气清新，避免交叉感染。
11、教育病人坚持按医嘱服药，不得擅自停药。
注意避免剧烈活动、过度紧张、情绪过分激动或悲伤、寒冷刺激等，保持心境平和，做到良好的自我调节。
临床医学概要13急性心肌梗死
临床表现Biblioteka （三）、体征1、心界：正常或轻中度扩大；
2、心率：多数增快，少数减慢； 3、心律：整齐或不齐（心律失常）； 4、S1↓、S3、S4或奔马律； 5、心尖部SM； 6、心包摩擦音： 7 、并发心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克时出现相应 的体征。
四、实验室和其他检查
（一）、心电图
（ 2 ）、休克、出血、严重 心 律 失常 → 心 排血量 ↓→ 冠状动脉灌注↓； （ 3 ）、 BP↑→ 心脏后负荷 ↑ ＋儿茶酚胺 ↑→ 心肌需氧 量↑(冠脉灌注相对↓);
2.发病机理
严重持久心肌缺血 （>1h）
心肌梗死
诱因
交感神经张力高
早晨、重度体力劳动、、情绪激
动时心肌收缩力、心率、血压高，心肌需氧需血量增加。
心肌梗死
气喘或肺水肿 血压 心包摩擦音 坏死物质吸收的表现
发热 白细胞增加 红细胞沉降率增快 血清心肌坏死标记物
较少 升高或无显著改变 无
无 无 无 无
可有 可降低，甚至发生休克 可有
常有 常有 常有 有
心电图
无变化或短暂性ST段和T 波变化
有特征性和动态性变化
2、急性心包炎： 3、急性肺动脉栓塞： 4、急腹症：急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆 石症、急性胃穿孔等； 5、主动脉夹层分离：
三、临床表现
（ 一）、先兆表现
1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油 疗效差；
2、伴有乏力、胸部不适、心悸、恶心、呕吐、大汗、 血压下降、心律失常、心衰；
3、心电图：明显的ST-T改变；
临床表现
（二）、症状 –最新出现
1、疼痛
急性心肌梗死中西医结合诊疗指南
急性心肌梗死中西医结合诊疗指南2023急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，简称“AMI”）是指各种原因造成冠状动脉血供急剧减少或完全中断，使相应心肌严重而持久的急性缺血而致心肌细胞的坏死。
AMI是人类死亡的主要病因，如何充分运用中医、西医学的现有研究成果，有效地控制我国AMI的发病率，提高总体救治水平，减少并发症，改善预后，减轻社会负担，成为中国医生必须解决的难题。
中医药学起源于先秦时期，很早就有关于AMI方面的认识和治疗方法。
AMI的中医学病名多为“心病”、“心痹”、“厥心痛”、“胸痹心痛”、“胸痹”、“心痛”或“真心痛”等。
中医药作为中华民族智慧的重要组成部分，在防治AMI方面发挥着重要作用。
1、AMI是人类死亡的主要病因急性心肌梗死是指各种原因造成冠状动脉血供急剧减少或完全中断，使相应心肌严重而持久的急性缺血而致心肌细胞的坏死。
AMI是人类死亡的主要病因，在我国随着生活方式的改变以及人口老龄化，其发病率和死亡率呈逐年增长趋势，给个人、家庭及社会带来沉重的负担，已成为严重的健康问题。
根据2014年中国PEACE协作组研究报告，2001年～2011年，我国AM I人数增加了4倍。
根据马尔科夫模型预测，未来20年间中国将新增2100万例急性冠脉事件，发生700万例心源性死亡。
2、中医药在防治AMI方面发挥重要作用现代医学中AMI的治疗主要包括药物治疗、经皮冠状动脉介入治疗（P CI）、冠状动脉旁路移植术(CABG)，其核心是再灌注治疗。
中医药作为中华民族智慧的重要组成部分，在防治AMI方面发挥着重要作用。
中医药学起源于先秦时期，很早就有关于AMI方面的认识和治疗方法。
AMI的中医学病名多为“心病”、“心痹”、“厥心痛”、“胸痹心痛”、“胸痹”、“心痛”或“真心痛”等。
后来，针对不同病机创立了人参汤、乌头赤石脂丸、栝蒌薤白白酒汤、栝蒌薤白半夏汤等方剂。
宋代伊始，活血化瘀法被应用于治疗胸痹心痛。
急性心肌梗死的 诊断与治疗
8.肝素：⑴rt-PA应用⑵其他药物，待凝血时
间保持正常的1.5-2倍5日后停用
9.阿司匹林：⑴0.3/日，3日
⑵3日后改为75-150㎎/日，每 日1次
PTCA+Stent
• PTCA适应症：1.不稳定心绞痛
•
2.急性心梗
•
3.冠脉旁路移植术后狭窄
• STENT：支架
痛4.口服ASP160-325㎎5.全导联心电图 区分ST抬高型或非ST段抬高型6.ST段抬高 型考虑溶栓或PTCA
监护和一般治疗
• 休息 • 吸氧 • 监护：心电图、血压、呼吸，5-7天 • 护理
解除疼痛
1.杜冷丁 2.疼痛较轻：可待因、罂粟硷 3.用硝酸酯类药物
中药 再灌注疗法
再灌注心肌
治疗
• 治疗原则：保护维持心脏功能，挽救濒
死心肌防止梗死扩大，缩小心肌缺血范 围，及时处理严重心律失常、泵衰竭、 各种并发症，防止猝死使患者不但度过 急性期，且康复后还能保持尽可能多的 有功能心肌
入院前的诊断与处理
• 任务：1.普及心梗症状及相关处理知识；2. 社区医疗即对病人作出初步处理
• 诊断： 10分钟内完成诊断20分钟确诊 • 处理：1.吸氧2.舌下含硝酸甘油3.充分止
疗程： 大于4周，有心衰或室壁瘤致附壁血栓6个月
恢复期治疗
体力运动锻炼，20分钟/次，3次/周
并发症处理
1. 栓塞 2. 室壁瘤 3. 心脏破裂 4. 心肌梗死后综合征
右室梗死处理：不宜用利尿剂 无Q波心梗处理：钙离子拮抗剂、ASP
THANK
冠状动脉的解剖
病理
• 冠状动脉病变：有广泛弥漫的粥样硬化
1. 左冠状动脉前降支闭塞：左心室前壁、心尖部、 下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌梗死
急性心肌梗死诊疗规范
急性心肌梗死诊疗规范急性心肌梗死是由于持久而严重的心肌缺血、缺氧所致的部分心肌坏死，在临床上表现为胸痛和急性循环障碍。
急性心肌梗死分为急性Q波性心肌梗死和非Q波性心肌梗死，均属于急性冠脉综合征疾病谱。
在临床上根据实用原则分为ST段抬高和非ST段抬高的急性心肌梗死。
根据梗死演变过程，分为急性和陈旧性心肌梗死，急性心肌梗死一般指发病后4周以内。
非ST段抬高的急性心肌梗死（non-ST-Segmentelevationmyocardialinfarciton,NSTEMI）的病理生理特点类似于不稳定性心绞痛，梗死相关血管完全闭塞发生率较低。
在临床上多表现为急性非Q波心肌梗死。
【诊断标准】（一）临床表现1.前驱症状：急性心肌梗死部分病人发病前有先兆症状，最常见为胸骨后或心前区疼痛；其次是上腹疼痛，少部分患者有胸闷憋气、左上肢发麻、头晕、心悸、无力等。
其中1/3有前驱症状的病人有体力负荷过重、运动过多、精神紧张、情绪激动等诱因。
2.临床症状：急性心肌梗死病人临床症状差异较大，最常见为持续性胸痛、胸闷（超过20分钟），休息或含服硝酸甘油不缓解。
剧烈的压榨性疼痛或紧迫烧灼感，通常伴有呼吸困难、恶心、呕吐、大汗和濒死感。
胸痛多位于胸骨后、心前区，不典型可位于颈部、牙齿。
少数病人胸痛不明显，而以胃肠道症状、晕厥、急性心功能不全、休克或猝死为起始症状而就诊.尤其多见于老年人。
3.体征：急性心肌梗死病人体征因梗死面积大小和有无并发症而差异很大。
梗死范围不大且无并发症者无明显异常体征。
病情严重者可呈现急性重病容、出汗、烦躁不安、脸色苍白、发细，心功能不全者呈半卧位或端坐呼吸。
心脏听诊第一心音减弱，可闻及第三或第四心音。
少数病人可闻及心包摩擦音。
发生乳头肌功能失调或断裂、室间隔穿孔者可在心尖或胸骨左缘听到粗糙全收缩期杂音。
发生心律失常可出现心律不齐，脉搏搏动间歇。
发生心功能不全和休克者可出现心率增快，血压降低，双肺可闻及湿性啰音，四肢循环障碍等。
心肌梗死诊疗规范
心肌梗死诊疗规范急性心肌梗死诊疗规范（STEMI）急性心肌梗死（STEMI）是一种常见的心脏疾病，对于其诊断和治疗，有一套严格的规范。
以下是其诊断和治疗的标准。
一、诊断标准必须至少具备下列三条标准中的前两条或三条：a)缺血性胸痛的临床病史：疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、或肩部放射；疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨样疼痛等。
b)心电图检查可见ST段明显抬高或新出现的左束支传导阻滞，以后有动态演变（ST段抬高的急性心肌梗死）。
c)心肌坏死标记物升高并有动态改变，但早期可以不升高。
二、入院指征一旦明确诊断立即送入导管室手术，要求到院90分钟内实施急诊PCI；或将患者收入CCU，要求到院30分钟内实施溶栓治疗。
三、入院常规医嘱1）卧床休息2）建立静脉通路3）心电及血压监测，必要时可予血氧饱和度监测4）鼻导管吸氧（2L/min）5）对疼痛较剧者予镇痛治疗6)饮食:低盐低脂饮食7）保持大便通畅,所有患者均应每日予润肠通便药等8）EKG、CK-MB + cTnI随访：溶栓者8次，即0h,2h,6h,12h,18h,24h,48h,72h；非溶栓者6次，即0h,8h,16h,24h,48h,72h；四、入院后立即行左心室功能评价。
24小时内完成Killip分级、X线胸片和心超检查评价心功能。
五、药物治疗1.抗血小板治疗：1）肠溶阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌症均应在确诊即刻嚼服M-ASA 300mg，以后为100mg/d维持。
2）氯吡格雷：急诊即刻服氯吡格雷300mg。
入院开始服用氯吡格雷75mgqd。
行急诊PCI者在术前再服氯吡格雷300mg。
2.抗凝治疗：入院当天即应给予皮下注射低分子肝素（100—120u/kg或1mg/kg）q12h，连续5-7天。
3.硝酸酯类药物：入院后即持续静脉滴注硝酸酯类药物48小时，以后改为白天静脉用药一次+夜间口服长效硝酸酯类药物，病情稳定者3-6天后停静脉给药，改为口服。
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急性心肌梗死规范化疗程方案一、急性ST段抬高性心肌梗死介入治疗临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（二）诊断依据。
1. 持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解；2. 相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv；3. 心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始）。
（三）治疗方案的选择及依据。
1. 一般治疗：抗心肌缺血药物、抗血小板药物、抗凝药物、调脂药物等2. 再灌注治疗（1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）：①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是发病时间>3小时的患者；②高危患者。
如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18小时，尤其是发病时间>3小时的患者；③有溶栓禁忌证者；④高度疑诊为STEMI者。
急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。
（2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）：①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间≤3小时的患者；②无条件行急诊PCI；③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。
溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。
4. 主动脉内球囊反搏术：在强化药物治疗后仍有心肌缺血复发，在完成冠状动脉造影和血运重建前血流动力学不稳定的患者,可应用主动脉内球囊反搏术。
5.临时起搏器严重房室传导阻滞、三分支传导阻滞或有症状的窦性心动过缓、窦性停搏等路径流程（一）进入路径标准。
1. 第一诊断必须符合急性ST段抬高心肌梗死2. 除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者；3. 当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。
（二）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。
1. 心电、血压监护；2. 血常规+血型；3. 凝血功能；4. 心肌损伤标记物；5. 肝功能、肾功能、电解质、血糖；6. 感染性疾病筛查（乙、丙型肝炎、HIV、梅毒等）。
根据患者具体情况可查：1. 血脂、D-二聚体（Ｄ－Dimer）、脑钠肽（BNP）；2. 尿、便常规+潜血、酮体；3. 血气分析；4．床旁胸部X光片；5. 床旁心脏超声。
（三）选择用药。
1. 抗心肌缺血药物：硝酸酯类药物、β受体阻滞剂；2. 抗血小板药物：阿司匹林和氯吡格雷（常规合用）；对于行介入治疗者，术中可选用GPⅡb / Ⅲa受体拮抗剂；3. 抗凝药物：普通肝素或低分子肝素；4. 调脂药物：他汀类药物；5．血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）；6. 抗心律失常7．镇静止痛药：吗啡或杜冷丁。
8. 其他药物：伴随疾病的治疗药物等（四）介入治疗时间（0-7天）。
AMI起病12小时内实施急诊PCI治疗；时间超过12小时，如患者仍有缺血性疼痛证据，或血流动力学不稳定，或合并心源性休克者，仍应实施急诊PCI治疗。
1．麻醉方式：局部麻醉；2．手术内置物：冠状动脉内支架；3．术中用药：抗凝药（肝素等）、抗血小板药（GPⅡb / Ⅲa受体拮抗剂）、血管活性药、抗心律失常药；４．术后住院第1天需检查项目：心电图（动态观察）、心肌损伤标记物（6小时测一次，至发病24小时）、血常规、尿常规、便常规+OB、凝血功能、血生化、血气分析、BNP、C－反应蛋白或hsCRP、Ｄ－Dimer、心脏超声心动图、胸部X 光片。
（五）术后住院恢复术后3-5 天。
（六）出院标准（围绕一般情况、切口情况、第一诊断转归）。
1. 生命体征平稳；2. 血液动力学稳定；3. 心电稳定；4. 心功能稳定；5. 心肌缺血症状得到有效控制。
（八）有无变异及原因分析。
1. 冠状动脉造影后转外科行急诊冠脉搭桥；2. 等待二次择期PCI；3. 有合并症、病情危重不能出CCU和出院；4. 等待择期CABG；5. 患者拒绝出院。
二、急性非ST段抬高性心肌梗死介入治疗临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为急性非ST段抬高性心肌梗死行冠状动脉内支架置入术（二）诊断依据。
心肌损伤标记物增高或增高后降低，至少有一次数值超过参考值上限的99百分位，具备至少下列一项心肌缺血证据者即可诊断：1.缺血症状（缺血性胸痛大于15分钟，含服硝酸甘油缓解不明显）；2.心电图变化提示有新的心肌缺血，即新的ST-T动态演变（新发或一过性ST 压低≥0.1mV,或T波倒置≥0.2mV）。
（三）治疗方案的选择。
1. 一般治疗：抗心肌缺血药物、抗血小板药物、抗凝药物、调脂药物等。
2. 危险分层：根据患者TIMI风险评分或心绞痛发作类型及严重程度、心肌缺血持续时间、心电图和心肌损伤标记物测定结果，分为低、中、高危三个组别。
在强化药物治疗的基础上，中高危患者可优先选择经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）。
（1）PCI：有下列情况时，可于2小时内紧急行冠状动脉造影，对于无严重合并疾病、冠状动脉病变适合PCI的患者，实施PCI治疗：①在强化药物治疗的基础上，静息或小运动量时仍有反复的心绞痛或缺血发作；②心肌标志物升高（TnT 或TnI）；③新出现的ST段明显压低；④心力衰竭症状或体征，新出现或恶化的二尖瓣返流；⑤血流动力学不稳定；⑥持续性室性心动过速。
无上述指征的中高危患者可于入院后12-48小时内进行早期有创治疗。
（2）CABG：对于左主干病变，3支血管病变，或累及前降支的2支血管病变，且伴有左室功能不全或糖尿病者优先选择CABG。
4.主动脉内球囊反搏术：在强化药物治疗后仍有心肌缺血复发，在完成冠状动脉造影和血运重建前血流动力学不稳定的患者,可应用主动脉内球囊反搏术。
5.临时起搏器严重房室传导阻滞、三分支传导阻滞或有症状的窦性心动过缓、窦性停搏等6.保守治疗：对于低危患者，可优先选择保守治疗，在强化药物治疗的基础上，病情稳定后可进行负荷试验检查，择期冠脉造影和血运重建治疗。
7.改善不良生活方式，控制危险因素。
路径流程（一）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合急性非ST段抬高性心肌梗死。
2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞、心包炎等疾病。
3.如患有其他非心血管疾病，但在住院期间不需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。
（二）术前准备（术前评估）0-7天。
1.必需的检查项目：（1）血常规+血型、尿常规+酮体、大便常规+潜血；（2）凝血功能、肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血清心肌损伤标志物、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）；（3）心电图、胸片、超声心动图。
2.根据患者具体情况可查：（1）脑钠肽、D-二聚体、血气分析、血沉、C-反应蛋白或高敏C-反应蛋白；（2）24小时动态心电图、心脏负荷试验、心肌缺血评估（低危、非急诊血运重建患者）。
（四）选择用药。
1.双重抗血小板药物：常规联用阿司匹林+氯吡格雷。
对拟行介入治疗的中、高危患者，可考虑静脉应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂。
2.抗凝药物：低分子肝素或普通肝素等。
3.抗心肌缺血药物：β受体阻滞剂、硝酸酯类、钙离子拮抗剂等。
4.镇静止痛药：硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，可静脉注射吗啡。
5.抗心律失常药物。
6.调脂药物：早期应用他汀类药物。
7.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：用于左心室收缩功能障碍或心力衰竭、高血压，以及合并糖尿病者。
如无禁忌症或低血压，应在24小时内口服。
不能耐受者可选用ARB治疗。
8.其他药物：伴随疾病的治疗药物等。
（三）手术日为入院第0-7天（如需要进行手术）。
1.麻醉方式：局部麻醉。
2.手术方式：冠状动脉造影+支架置入术。
3.手术内置物：冠状动脉内支架。
4.术中用药：抗血栓药（肝素化，必要时可使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂）、血管活性药、抗心律失常药等。
（六）术后住院恢复3-5天。
1.介入术后必要时住重症监护病房。
2.介入术后即刻需检查项目：生命体征检查、心电图、心电监测、穿刺部位的检查。
3.介入术后第1天需检查项目：心电图、心肌损伤标记物、血常规、尿常规。
必要时根据需要复查：大便潜血、肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、超声心动图、胸片、血气分析。
4.根据患者病情，必要时行血流动力学监测和IABP支持。
5.观察患者心肌缺血等不适症状，及时发现和处理并发症。
（七）出院标准。
1.生命体征平稳，心肌缺血症状得到有效控制，心功能稳定。
2.血流动力学稳定。
3.心电稳定。
4.无其他需要继续住院处理的并发症。
（八）变异及原因分析。
1.冠脉造影后转外科行急诊冠状动脉旁路移植术。
2.等待二次PCI或择期冠状动脉旁路移植术。
3.病情危重。
4.出现严重并发症。
5．患者拒绝出院。
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