帕金森病诊断-07-11-15-陈生弟
帕金森的诊断标准
帕金森的诊断标准简介帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，主要表现为运动障碍、肌肉僵硬、震颤和姿势不稳等症状。
为了确诊帕金森病，医生需要根据一系列临床特征和体征来进行评估。
本文将详细介绍帕金森的诊断标准的相关标准和规范。
标准制定帕金森的诊断标准由国际帕金森与运动障碍学会（International Parkinson and Movement Disorder Society，MDS）制定并不断更新。
该学会由世界各地的专家组成，致力于推动对运动障碍和神经退行性疾病的科学研究和临床实践。
标准制定过程通常分为以下几个步骤：1.文献回顾：专家组对最新的科学文献进行回顾，收集关于帕金森病诊断方法和标准的信息。
2.专家讨论：专家组召开会议，就目前可用的证据进行讨论和辩论，以确定诊断标准的内容和形式。
3.征求意见：制定的初步标准会公开征求其他专家和相关机构的意见和建议。
4.标准修订：根据收集到的反馈意见，专家组会对初步标准进行修订和完善。
5.发布和更新：最终确定的诊断标准会在国际帕金森与运动障碍学会的官方网站上发布，并定期进行更新。
标准内容国际帕金森与运动障碍学会制定的帕金森病诊断标准包括以下方面：1. 主要临床特征帕金森病的主要临床特征包括静止性震颤（resting tremor）、肌肉僵硬（rigidity）、运动缓慢（bradykinesia）和姿势不稳（postural instability）。
这些特征是医生判断患者是否有帕金森病的重要依据。
2. 附加临床特征除了主要临床特征外，帕金森病还可能伴随一些附加临床特征，如自主神经症状（autonomic dysfunction）、睡眠障碍（sleep disorders）和认知障碍（cognitive impairment）。
这些附加临床特征可以帮助医生更好地诊断帕金森病。
3. 支持性证据除了临床特征外，还有一些支持性证据可以用于帮助诊断帕金森病。
帕金森病诊断方法
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帕金森病诊断方法
导语：帕金森是一种老年疾病，帕金森会给人带来很大的痛苦，而且是一种慢性疾病，严重的会导致下身瘫痪，甚至是全是的瘫痪，那么我们要如何及时检
帕金森是一种老年疾病，帕金森会给人带来很大的痛苦，而且是一种慢性疾病，严重的会导致下身瘫痪，甚至是全是的瘫痪，那么我们要如何及时检查到帕金森，早期进行治疗康复呢，我们来了解一下。
帕金森是一种慢性疾病，大多数患得帕金森的都是老年人来的，所以有一种说法就是说帕金森是老年人的专利，是只有老年人才会得帕金森的，其实这个说法还是有一定的纰漏的，凡事都是不能那么绝对的说法的。
帕金森的诊断也是有点复杂的。
帕金森的诊断有以下检查项目：
1、血清肾素活力降低、酪氨酸含量减少;黑质和纹状体内ne、5-ht 含量减少，谷氨酸脱羧酶(gad)活性较对比组降低50%。
2、帕金森的检查项目表现有csf中gaba下降，csf中da和5-ht的代谢产物ha含量明显减少。
3、生化检测放免法检测csf生长抑素含量降低。
尿中da及其代谢产物3-甲氧酪胺、5-ht和肾上腺素、ne也减少。
4、ct、mri影像表现由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病，病理变化主要在黑质、纹状体、苍白球、尾状核以及大脑皮质等处，所以，帕金森的检
查项目ct影像表现，除具有普遍性脑萎缩外，有时可见基底节钙化。
mri除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外，t2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。
帕金森的检查是要很谨慎的，一定不能粗心大意，一旦粗心大意是
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中国帕金森病的诊断标准(2016版)
最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载)发表者：谢安木1015人已访问中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。
学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。
近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。
为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。
新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。
陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。
”【治疗原则】一、综合治疗应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。
治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。
药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。
目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。
因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。
二、用药原则用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。
提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。
应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。
治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运动并发症。
帕金森病的诊断与鉴别诊断
5
药物所致的帕金森综合征(DIP)
药物性
•医源性帕金森(Iatrogenic Parkinsonism)
•占帕金森症的20% •在服用镇静药患者中占15%-40%(取决于服药的种类和时间)
•危险因素：老年、妇女、可能致病的镇静药物
•临床表现：少动/迟缓和僵直：双侧，进展迅速；震颤少见，可为 双侧上肢的姿势/动作性震颤
帕金森病的诊断与鉴别诊断
目录
• 帕金森病的诊断 • 帕金森病的鉴别诊断
– 继发性帕金森综合征
– 帕金森叠加综合征
• 多系统萎缩 • 进行性核上性麻痹
• 皮质基底节变性
• 路易体痴呆
– 特发性震颤
2
帕金森病的鉴别诊断
帕金森病需同继发性帕金森综合征、帕金森叠加综合征相鉴别
帕金森病1
(约占60%-75%)
左旋多巴治疗不敏感3
10
葡萄糖代谢显像用于鉴别诊断—PD与MSA的FDG代谢比较
• 左：PD纹状体代谢最高，丘脑相对较低，两侧不对称，首发症状对侧明显 • 右：MSA-P纹状体代谢最低，丘脑相对较高，呈对称性
Kwon KY, et al. Eur J Neurol. 2008; 15(10): 1043-9
继发性帕金森 综合征2
• • • • •
脑炎后帕金森综合征 血管性帕金森综合征 药物性帕金森综合征 中毒性帕金森综合征 外伤性帕金森综合征
帕金森叠加 综合征3
• • • •
多系统萎缩 进行性核上性麻痹 皮质基底节变性 路易体痴呆
1. Hughes AJ, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992 Mar;55(3):181-4. 2. 陈生弟主编. 帕金森病临床诊治手册. 第1版. 北京: 人民卫生出版社, 2008. 59-69. 3. 陈生弟主编. 帕金森病. 第1版. 北京: 人民卫生出版社, 2006. 174-182.
帕金森病的诊断及鉴别诊断
帕金森病的诊断及鉴别诊断07中医五1班0701360 方林帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。
其在临床上主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤,身体失去了柔软性,变得僵硬。
帕金森病的病变部位在中脑。
该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其它一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。
当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。
帕金森病的病因有很多，流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。
虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。
帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。
但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。
1、静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。
然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。
在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。
以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。
震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。
帕金森病的诊断
帕金森病的诊断帕金森病（Parkinson′s disease）是第二大常见的神经退行性疾病，常发生于中老年人群。
根据统计显示，自1990—2016年，全球帕金森病的患病率增长了1倍，以后数年仍将保持这种高速增长的趋势。
在我国，随着人口老龄化的加剧和人均寿命的延长，帕金森病发病率逐年升高。
预计至2030年，中国将大约有500万的帕金森病患者，约占全世界帕金森病患者的一半，给患者家庭和社会都带来沉重的负担。
面对如此严峻的形势和庞大的患病人群，对帕金森病患者进行准确的诊断是首要的任务。
帕金森病的临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡障碍的运动症状，和一些非运动症状如快速眼球运动睡眠行为障碍（rapid eye movement sleep behavior disorder）、嗅觉减退、便秘、体重减轻以及焦虑、抑郁、淡漠这些精神改变。
帕金森病的主要病理表现为中脑黑质致密部（pars compacta of substantia nigra）多巴胺能神经元的丢失和路易小体（Lewy body）的形成。
主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低。
近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术及早期诊断生物学标志物等方面有了更深入、更全面的认识。
不同人种帕金森病患者的预后、临床表现不尽相同，有研究结果显示相较于白种人，亚洲人群帕金森病患者的预后相对较好，中国帕金森病患者冻结步态的发生率较其他人种更高。
因此，针对中国人群帕金森病患者，应有独立的中国帕金森病诊断标准。
为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，结合英国脑库帕金森病临床诊断标准、国际运动障碍协会（Movement disorder society，MDS）2015年帕金森病临床诊断标准和中国2006年版帕金森病诊断标准，中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组推出了中国帕金森病的诊断标准（2016版），用于指导临床医师诊断帕金森病。
帕金森病痴呆DementiawithParkinson'sdisease,PDD
Lesion：
1. Abnormal involuntary movements(不自主运动)： resting tremor(静止性震颤) choreic movement(舞蹈样运动) athetosis(手足徐动) torsion spasm(扭转痉挛) hemiballism(偏身投掷症) tic disorder(抽动症) 2. Muscle tone(肌张力改变)： tonic tone(肌张力增高)— lead-piper rigidity(铅管
鉴别诊断 ——特发性震颤
特征是姿势性或运动性震颤+书写
震颤
发病年龄早 饮酒或服心得安后震颤显著减轻 无肌强直和运动迟缓 1/3患者有家族史
鉴别诊断 — 其他神经变性病伴帕金森征
1. 多系统萎缩(MSA) 纹状体黑质变性(SND)：兼有锥体系、小
脑、自主神经症状
Shy-Drager综合征(SDS)：直立性低血压，
posture & gait)
非运动症状(胆碱能、肾上腺素
能、5-羟色胺能、谷氨酸能 ) 1.精神障碍:抑郁、焦虑、认
知障碍、幻觉、淡漠、睡 眠紊乱。 2.自主神经功能障碍:便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍、流涎。 3.感觉障碍:麻木、疼痛、痉 挛、不安腿综合征、嗅觉 障碍。
临床表现 —一般特点
除基因突变导致少数患者发病外，基因易感性 可使患病机率增加，但并不一定发病；
只有在环境因素及衰老的共同作用下，通过氧 化应激、线粒体功能衰竭、蛋白酶体功能紊乱、 免疫/炎性反应、钙稳态失衡、兴奋性毒性、细 胞凋亡等机制导致黑质多巴胺能神经元大量变 性、丢失，才会导致发病。
帕金森病临床特征
运动症状(DA能神经元 减少50%) 1.运动迟缓(bradykinesia) 2.肌强直(rigidity) 3.静止性震颤(static tremor) 4.姿势步态障碍(abnormal
慢病帕金森病诊断标准
慢病帕金森病诊断标准
帕金森病慢性进行性神经系统疾病，主要特征为运动障碍、震颤、肌肉强直和动作迟缓。
目前，帕金森病的诊断依靠临床表现和排除其他类似疾病。
以下是帕金森病的诊断标准：
1. 运动症状：包括静止性震颤、肌肉强直（僵直）、动作迟缓，以及姿势不稳等。
2. 强直与震颤的不对称性：帕金森病患者往往在一侧肢体出现明显的强直和震颤症状。
3. 缓解与恶化：患者在运动时，会出现运动缓解的现象（如手握物体时震颤减轻），而休息时症状恶化（如静止时震颤出现）。
4. 双相性反应：帕金森病患者对一些药物的反应表现为“双相性”，即开始时药物有效，但随着时间的推移，药物效果逐渐
减弱。
5. 年龄和症状开始时间：帕金森病通常在50岁以上开始出现，且症状发展逐渐进行性加重。
6. 排除其他原因：除了帕金森病外，还需排除其他引起类似症状的原因，如药物引起的帕金森症状、其他神经系统疾病等。
然而，这些诊断标准仅供参考，确诊帕金森病仍需要经过临床
医生的综合分析和判断。
在一些复杂的情况下，可能需要进一步的检查，如脑部MRI、DaT扫描等辅助检查来进行确诊。
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雷沙吉兰 国内未上市
用法：1mg，1次/d ，早晨服用
Zydis司来吉兰(口腔黏膜崩解剂) 国内未上市
用法：1.25～2.5mg/d， 吸收、作用、安全性优于司来吉兰
胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂( SSRI)合用
（氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明、舍曲林、西酞普兰）
儿茶氧位甲基转移酶抑制剂（COMT-I）
运动症状:
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势平衡障碍
帕金森病的临床特征
非运动症状:
精神症状： 抑郁、焦虑，认知障碍，幻觉，淡漠，睡眠障碍 自主神经症状： 便秘，体位性低血压，多汗， 性功能障碍，排尿 障碍，流涎。 感觉障碍： 麻木，疼痛，痉挛，不安腿综合征， 嗅觉障碍
帕金森病的分期（中国PD指南）
• 撤药原则：缓慢撤退，逐步减量至停药（尤其是左旋多巴，快速撤药 会导致帕金森病撤药恶性综合症）
2009-10-10 仅做培训使用
药物治疗策略
多巴胺神经元死亡
多巴胺递质的减少
多巴胺受体刺激的减少
神经保护等
外源性补充
外源性受体激动剂
内源性增多
2009-10-10 仅做培训使用
可能的神经保护药物
• 多巴胺受体激动剂－如普拉克索 • 单胺氧化酶B型抑制剂－司来吉兰和雷沙吉兰 • 大剂量辅酶Q10
帕金森病诊断与治疗策略
陈生弟
上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科 帕金森病诊疗与研究中心
概 念
帕金森病（Parkison disease，PD）:又名震颤麻 痹，是一种老年人常见的原因不明的神经系统变 性病，主要以选择性中脑黑质多巴胺神经元缺失、 纹状体多巴胺含量显著减少而产生的一系列的临 床表现：静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势 异常为主要临床特征症状群的神经系统疾病。
• 恩托卡朋 • 用法：每次100-200mg，服用次数与左旋多巴相同，若每日服用复方 左旋多巴次数较多，也可少于复方左旋多巴的服用次数。 • 恩托卡朋需与复方左旋多巴同服，单用无效。 • 副作用：腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变 黄等
2009-10-10 仅做培训使用
副作用
腹泻、头痛、多汗、口干、丙氨酸氨基转移酶升高、腹 痛、尿色变黄等 托卡朋可能导致肝功能损害，用药前3月须严密监测肝 功能
2009-10-10 仅做培训使用
药物治疗
具体治疗药物
1.抗胆碱能药 2.金刚烷胺 3.复方左旋多巴制剂 4.多巴胺受体激动剂 5.MO-B抑制剂 T抑制剂
保护性治疗 症状性治疗
1.早期PD治疗(HoehnYahr Ⅰ～Ⅱ级) 2.中期PD治疗(HoehnYahr Ⅲ 级) 3.晚期PD治疗(HoehnYahr Ⅳ～Ⅴ级)
• 麦角类受体激动剂：
• 溴隐亭，培高利特，二氢麦角隐亭，卡麦角林，麦角乙脲
2009-10-10 仅做培训使用
副作用 麦角类
肺胸膜纤维化
非麦角类
副作用与复方左旋多巴 相似 症状波动和异动症发生 率低 体位性低血压和精神症 状发生率较高。
心脏瓣膜病变
治疗前
麦角类治疗1年
麦角类治疗2年
2009-10-10 仅做培训使用
（二）姿势平衡障碍的治疗
姿势平衡障碍是帕金森病患者摔跤的最常见原因，易 在变换体位如转身、起身和弯腰时发生，目前缺乏有 效的治疗措施，调整药物剂量或添加药物偶尔奏效。 主动调整身体重心、踏步走、大步走、听口令、听音 乐或拍拍子行走或跨越物体（真实的或假想的）等可 能有益。必要时使用助行器甚至轮椅，做好防护。
药物--1.抗胆碱能药
苯海索(安坦) ：用法1-2 mg, 3次/d。 主要适用于有震颤的患者,无震颤的患者一般不用,尤 其老年患者慎用,闭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2.金刚烷胺
用法: 50-100mg，2-3次/d，末次下午4时前。 对少动、强直、震颤有作用，对异动可能有帮助。 肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用
其病理上的主要变化是：在黑质纹状体变性的残 留神经元胞浆内出现特征性的嗜酸性包涵体，即 Lewy小体。
帕金森病发病机制
发病机制尚未明确
基因突变 炎性/免疫反应
环境毒素 氧化应激 线粒体功能障碍 蛋白降解功能障碍 年龄老化 兴奋性氨基酸 ……
帕金森病
帕金森病的临床特征
1.非麦角类DAs
<65岁
＋无智能减退
2.MAO-B 3.金刚烷胺
•目前大多推崇非麦 角类DAs为首选药 物，尤其用于年轻 患者病程初期。
4.复方左旋多巴＋COMT
5.复方左旋多巴
<65岁
＋有智能减退 首选 复方左旋多巴
加用DAs
>65岁
加用MAO-B COMT抑制剂
2009-10-10 仅做培训使用
0期 ＝无症状 1期 ＝单侧受累
早期
• Hoehn和Yahr分期平均病程 1期：3年 2期：6年 3期：7年 4期：9年 5期：14年
1.5期＝单侧＋躯干受试验可恢复
中期 晚期
3期 ＝轻～中度双侧受累，某种姿势不稳，独立生活 4期 ＝严重残疾，仍可独自行走或站立 5期 ＝无帮助时只能坐轮椅或卧床
③加用长半衰期的ＤＲ 激动剂，其中普拉克索、罗匹尼 罗为Ｂ 级证据，卡麦角林、阿朴吗啡为Ｃ 级证据，溴隐 亭不能缩短“关”期，为Ｃ 级证据，若已用ＤＲ 激动剂 而疗效减退可尝试换用另一种ＤＲ 激动剂；④加用对纹 状体产生持续性ＤＡ 能刺激（ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ ｄ ｏｐａｍｉｎｅｒｇｉｃ ｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ ）的 ＣＯＭＴ抑制剂，其中恩托卡朋为Ａ 级证据，托卡朋为 Ｂ 级证据；⑤加用ＭＡＯ-Ｂ 抑制剂，其中雷沙吉兰为 Ａ 级证据，司来吉兰为Ｃ 级证据；
运动症状
非运动症状
运动并发症
2009-10-10 仅做培训使用
（一）运动并发症的治疗
运动并发症（症状波动和异动症）是帕金森病 中晚期常见的症状，调整药物种类、剂量及服药次 数可以改善症状，手术治疗如脑深部电刺激术（Ｄ ＢＳ）亦有疗效.
１．症状波动的治疗
症状波动主要包括:剂末恶化（ ｅｎｄ ｏｆ ｄ ｏｓｅｄｅｔｅｒｉｏｒａｔｉｏｎ ）、开-关现象 （ ｏｎ-ｏｆｆｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎ）。对剂末恶化 的处理方法为：①不增加服用复方左旋多巴的每日总 剂量，而适当增加每日服药次数，减少每次服药剂量 （以仍能有效改善运动症状为前提），或适当增加每 日总剂量（原有剂量不大的情况下），每次服药剂量 不变，而增加服药次数；②由常释剂换用控释剂以延 长左旋多巴的作用时间，更适宜在早期出现剂末恶化， 尤其发生在夜间时为较佳选择，剂量需增加２０％ ～ ３０％（美国指南认为不能缩短“关”期，为Ｃ 级证 据，而英国ＮＩＣＥ指南推荐可在晚期患者中应用， 但不作为首选，为Ｂ 级证据） ；
风险性：手术靶点苍白球内侧部(GPi)、丘 脑腹中间核(VIM)、丘脑底核(STN)
2009-10-10 仅做培训使用
治疗原则——用药原则
用药原则: • 目标：有效改善症状，提高生活质量 • 坚持剂量滴定，最小剂量、最佳效果 • 个体化用药：（考虑患者的年龄、就业情况、经济能力等） • 尽量减少药物的副作用和并发症
哺乳期妇女禁用。
副作用：意识模糊、幻觉、失眠、网状青斑、脚踝 水肿等。
3.复方左旋多巴制剂
美多芭（苄 丝 肼左旋多巴 50/200）标准片
息 宁（卡比多巴左旋多巴 50/200）控释片
初始剂量62.5-125.0mg，2-3次/d，逐渐增加到适宜剂量后 维持，餐前1h或餐后1.5h服用。
活动性消化道溃疡慎用、狭角型青光眼、精神病患者禁用。
转到普拉克索治疗
普拉克索治疗1年
*Oechsner M et al.
Acta Neurol Scand 2000; 101: 283-285
5.单胺氧化酶B型（MAO-B） 抑制剂
司来吉兰
用法： 2.5～5mg，2次/d，早、中午服用， 避免傍晚服用以免引起失眠； 可与VitE2000 IU合用。
• 2006EFNS帕金森病指南：单独应用普拉克索同样可以有效控制早期PD患者的症状，且运动并发症发 生率低于左旋多巴（A级证据） • 2006EFNS帕金森病指南：年轻的帕金森病人更容易发生左旋多巴诱导的运动并发症，起始治疗推荐 单独应用多巴胺受体激动剂（良好的临床经验）
• 一方面要力求改善运动症状，另一方面处理一些可能产生的运动并发症 和非运动症状。
缺点：3-5年蜜月期后易出现运动并发症，对精神状态改变、 步态障碍、姿位不稳等疗效不佳。
4.多巴胺受体（DR）激动剂
麦角类 溴隐亭 (bromocriptin) 非麦角类
吡贝地尔缓释剂 (piribedil，泰舒达） 普拉克索 (pramipexole，森福罗） 罗匹尼罗(ropinirole) 阿朴吗啡(APOKYN， Apomorphine)：针剂 罗替戈汀(Rotigotine)： 硅树胶透皮贴剂
非运动症状的治疗
• 精神障碍 • 自主神经功能障碍
• 睡眠障碍
非运动症状的治疗
• 精神障碍:
首先考虑依次逐渐减量或依次停药
抗胆碱能药物
金刚烷胺
2009-10-10 仅做培训使用
治疗原则——综合治疗
药物治疗 主要手段
手术治疗
补充手段
综合治疗
康复治疗
心理治疗及护理
无论药物或手术都只能改善症状不能阻止病情 的发展，更无法治愈。
2009-10-10 仅做培训使用
深部电刺激（DBS）
手术仅是改善症状，而不能根治疾病，术后 仍需应用药物治疗，但可减少剂量。 对震颤、强直、运动迟缓和异动症的疗效最 为显著。 但对躯体性中轴症状，如：姿势步态异常、 平衡障碍无明显疗效。 对患者要求：手术前患者对左旋多巴的反应、 年龄、病程 费用较高：手术20万，电池5万/7年