对病毒学和流行病学的一些感想

对病毒学和流行病学的一些感想学号：1042041109生命科学学院方文静第一次了解病毒这一概念是源自于小时候看的一个关于艾滋病的电影。

那时候什么都不懂，只是觉得病毒很恐怖，很害怕自己得这样治不好的病。

直到上初中以后我才从书上了解到艾滋病是由人类免疫缺陷病毒引起的疾病。

后来专门看了一下关于艾滋病的资料，对它做了进一步的了解。

艾滋病被称为“史后世纪的瘟疫”，也被称为“超级癌症”和“世纪杀手”。

它是一种人畜共患疾病，由感染"HIV"病毒引起。

HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。

它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴组织作为攻击目标，大量破坏T4淋巴组织，产生高致命性的内衰竭。

这种病毒在地域内终生传染，破坏人的免疫平衡，使人体成为各种疾病的载体。

HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于抵抗能力过低，丧失复制免疫细胞的机会，从而感染其它的疾病导致各种复合感染而死亡。

而且艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为9年至10年，在发展成艾滋病病人以前，病人外表看上去正常，他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。

科学研究发现，艾滋病最初是在西非传播的，是某慈善组织做了一批针对某流行病疫苗捐给非洲某国，但他们不知道做疫苗用的黑猩猩携带有艾滋病毒。

由美国、欧洲和喀麦隆科学家组成的一个国际研究小组说,他们通过野外调查和基因分析证实,人类艾滋病病毒HIV-1起源于野生黑猩猩，病毒很可能是从猿类免疫缺陷病毒SIV进化而来。

其实，艾滋病的起源应该是在非洲。

1959年的刚果，还是法属殖民地。

一个自森林中走出的土人，被邀请参与一项和血液传染病有关的研究。

他的血液样本经化验后，便被予以冷藏，就此尘封数十年。

万没想到的是，数十年后，这血液样本竟然成为解开艾滋病来源的重要线索。

艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。

1981年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。

1982年，这种疾病被命名为"艾滋病"。

不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。

1985年，一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病。

这是我国第一次发现艾滋病。

如今，艾滋病严重地威胁着人类的生存，已引起世界卫生组织及各国政府的高度重视。

其在世界范围内的传播越来越迅猛，严重威胁着人类的健康和社会的发展，已成为威胁人们健康的第四大杀手。

联合国艾滋病规划署2006年5月30日宣布自1981年6月首次确认艾滋病以来，25年间全球累计有6500万人感染艾滋病毒，其中250万人死亡。

到2005年底，全球共有3860万名艾滋病病毒感染者，当年新增艾滋病病毒感染者410万人，另有280万人死于艾滋病。

当然，随着人们对艾滋病的了解的加深，预防艾滋病已成为人们的共识。

2007年，全球防治艾滋病的努力取得了显著进展艾滋病流行首次呈现缓和局势，新增艾滋病毒感染者的数量以及因艾滋病死亡的人数都出现下降；不过，各国的情况并不均衡，全球艾滋病患者的总数也仍然居高不下。

2007年全球新增艾滋病毒感染者270万，比2001年下降了30万；因艾滋病死亡的人数为200万，比2001年下降20万。

据专家介绍，艾滋病病人因抵抗能力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎等，后期常常发生恶性肿瘤，直至因长期消耗，全身衰竭而死亡。

虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力，但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物，也没有可用于预防的有效疫苗。

目前，这种病死率几乎高达100%的"超级癌症"已被我国列入乙类法定传染病，并被列为国境卫生监测传染病之一。

以上这些，只能算是我对病毒（主要是HIV病毒）的一个初步了解。

后来，真正对病毒学以及流行病学产生兴趣是高考完的那个暑假，因为无聊就在PPS上看了一个叫《病案追踪（CDC在行动）》的电视剧。

故事是围绕着一个按照国家相关法规设置的“CDC行动组”展开。

行动组成员都是处理突发公共卫生事件的专家。

这个精英小组通过对各种公共卫生突发事件的调查，层层剖析，追本溯源，查明流行途径，阻断传播链条，通过“侦”、“检”、“消”、“防”、“救(治)”的艰苦努力，最终使事件得到控制和解决,保护公众的生命健康安全,维护社会稳定。

这部电视让我对病毒学和流行病学产生了浓厚兴趣，如果不是当时高考填志愿已经结束了的话，我可能现在就不是生命科学院的学生而是公共卫生学院的学生了。

刚刚进校的那些天，我一直很郁闷，因为自己选的专业好像不学流行病学，这让我很失望，使我一度想转专业。

后来上生命科学进展课，曾亚川老师来讲“病毒分子进化与流行病学研究”，我才知道学生命科学也有病毒学这个方向的。

当时，曾老师是从“病毒传染病爆发的例证”、“病毒分子进化研究方法”、“病毒分子进化与流行病学”三个方面来讲的。

留给我映像最深的是老师讲的病毒传染病爆发的例证，有甲型流感病毒、沙士病毒和HIV病毒三个例子，分别从它们的发现、爆发记录、在历史发展中的进化以及危害讲起。

甲型流感病毒，1933年病毒被分离，1997年H5N1首次在人类中被分离，但目前从人类分离的H5N1 都属于禽源。

历史上甲流有6次爆发记录：1.1889～1891年大流行；1889年5月从俄国发现，当年10月传到西欧，1年内席卷全球，某些城市记载发病率40%～50%。

大多数地区流行呈3个波，第1波死亡率最低，第3波死亡率最高，死亡者大多数为老年人。

据血清学追溯认为，甲3型是当时大流行的最可能的病原体。

2.1918～1920年大流行；此次流行的首发于1918年1月美国东部，1918年4月在法国军队中流行，以后迅速蔓延，波及全球。

此次大流行被称为人类历史上最大的瘟疫，造成的死亡总数估计约2000万人。

关于这次大流行的病原，据血清学溯源，认为是由猪型Hsw1N1(H1N1)流感病毒引起。

3.1957～1958年大流行；1957年2月首发于中国贵州西部，2月中旬在贵阳分离出病毒为H2N2（称为甲2型），3月传播到全国，4月在香港流行，以后经东南亚和日本传播到全世界。

H2N2型病毒出现后，H1N1型病毒即在人群中消失。

4.1968～1969年大流行；1968年7月中国广东和香港地区新亚型流感流行，新分离病毒抗原为H3N2（称为甲3型）。

传播路线与H2N2型相似，1969～1970年波及全球，低于H2N2型。

H3N2病毒出现后，H2N2病毒在人群中消失。

5.1976年美国发生猪型流感小爆发；1976年1月在美国一兵营中有流感爆发，分离毒株中，6株属于甲3型，但有5株与猪型病毒Hsw1N1(H1N1)非常相似，实际上该兵营发生了一次甲3型和猪型的混合流行。

猪型流感病例均较甲3型为轻。

6.1977年新甲1型（H1N1）的出现和流行；1977年5月在我国丹东、鞍山和天津的流感流行中，分离到新甲1型，1977年7月以后从北向南扩散，随后遍及全国，但未引起世界性大流行。

流行主要发生在8～20岁青少年中，隐性和轻型感染较多。

新甲1型出现后，甲3型并未消失，出现甲1和甲3在人群中并存的局面。

沙士病毒，为冠状病毒，2003年造成全球非典灾难。

该类病毒感染脊椎动物，与人和动物的许多疾病有关，具有胃肠道、呼吸道和神经系统的嗜性。

03年非典爆发后，科学家对SARS病毒的病毒前体进行了寻找和研究。

科研人员成功地对果子狸标本分离出的一株SARS样病毒基因进行了基因全序列测定：这种SARS样病毒与人类SARS病毒竟有99.8％的同源性。

而生物进化都是由低级向高级进化，一旦病毒选择了最高级的动物人类，也就不会回过头来选择比人类低的哺乳动物。

而且从进化学的角度看果子狸的SARS样病毒比人的SARS病毒更古老，说明SARS病毒最早不是存在于人类，动物SARS 病毒是人类SARS病毒的前体。

而且科研人员还发现了一个有意思的现象，动物的SARS样病毒比人类的SARS病毒要多29个核苷酸，这29个核苷酸只有在广州2月份发现的早期的一位非典患者身上的SARS病毒有，以后无论是加拿大、美国、越南、香港、北京、山西所有流行区域的病毒都缺失了这一段。

由此可推测，病毒在不断的变异，以适应人类生存的环境。

这也从某种程度上解释了，为何SARS 病毒长期存在动物体内而过去没有感染给人类。

可以作一个假设：由于病毒变异经过了某个临界点，慢慢地变得可以传染人，而人最初的传染也不是很严重的，或者是它的传播速度并不强，只有少数可以传播，大多数不能传播。

后来病毒变异后缺失了那个片断，这时候病毒就变得厉害，就具有了人传染人的能力。

从上面的几个例子可以看到，病毒真的是个很强悍的东西，那么小的需要用显微镜才能看见的东西居然可以摧毁比它高等很多很多倍的生物体。

但是，任何东西都是一个矛盾的组合体，利弊共存。

最新的科学研究表明，病毒在人类的进化中扮演了非同寻常的重要角色，极大地帮助了哺乳动物和人类的生殖。

如果没有病毒，人类不可能进化到今天，也不可能进化得这么高级，因为病毒的具体作用是在子宫中帮助建立胎盘，这对于维持人类和高级生物的生存繁衍和种群发展是至关重要的。

人和高级哺乳动物的DNA中含有一些病毒的基因，这是病毒输送自己的基因到人体和高级哺乳动物细胞内的结果。

这种结果极大地推动了人的细胞和高级生物的细胞的进化，这样的病毒是母亲的“小帮手”，没有它们，也许就没有人类的进化和高级哺乳动物的产生。

导致疾病的病毒，很多只是在暴发感染的极短时间内在人体内生存，而其他少量的病毒变体则在人体内呆较长时间。

这样的病毒并不引起症状，而且可以随着宿主一道进化。

例如，一些病毒被称为内源性逆转录病毒(ERV)，它们在进化中与哺乳动物细胞形成了非常亲密的关系，并成为高级哺乳动物DNA中的组成部分。

这些ERV 是一些病毒的残余，它们在很古老的年代就以自己的方式进入哺乳动物的染色体，如今ERV基因已成为高级哺乳动物染色体中的基因组成部分。

因此，一些生物学家认为ERV的基因可能在某种地方适当地帮助了胎盘的功能，因为它们在胎盘组织中起到了高水平的开关转化作用。

人体和生物体是一个非常排他的系统，但为什么母亲体内的免疫系统不排斥从受精卵开始就存在于子宫内的胎儿呢?对此人们提出了很多假说，其中之一就是有某种因素在制约着母亲的免疫系统使其不排斥胎儿。

现在，研究人员证明ERV基因能调节或控制胎盘的形成，于是推论这种病毒基因在进化的过程中也许同样有通过调节胎盘的功能而阻止母亲的免疫系统排斥胎儿的作用。

也就是说，当没有外来因素(病毒)阻止ERV基因起作用时，ERV基因就能保证胎盘的形成，从而让受精卵植入，同时能防止母体的免疫系统排斥胚胎。