慢性心功能不全ppt课件
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2、体征 (1) 颈静脉充盈或怒张 (2) 肝脏肿大和压痛 (3) 肝-颈静脉回流征阳性 (4) 水肿 (5) 心脏体征 右心室扩大，心脏向
右侧或向两侧扩大。
（三）全心衰竭
可同时存在左、右心衰竭的临床表现， 因右心衰使右心排血量减少，导致肺循环淤血减轻，因而以右心 衰表现为主。
五 .并发症
呼吸道感染， 下肢静脉血栓形成， 心源性肝硬化， 电解质紊乱。
a 扩小动脉，减轻心脏后负荷。如酚妥拉明、肼苯哒嗪、 钙离子拮抗剂。
b 扩小静脉，减轻心脏前负荷。如硝酸甘油、消心痛。
c 动静脉血管扩张剂。如硝普钠和ACEI。
3 强心剂 （1）洋地黄类： 适用于中、重度收缩性心衰，快速房颤； 禁用于Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞、病窦、肥厚性心肌病。 常用药：地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K。 最佳疗效指标：①呼吸困难明显减轻。
慢性心功能不全
三 诱因
1 感染 常见为风湿热和呼吸道感染。 2 心律失常 常见为心房纤颤等快速性心律失常。 3 水、电解质紊乱 如输液过多过快、钠摄入过多等。 4 精神过于紧张或过度劳累。 5 其他：如妊娠、分娩，药物使用不当，环境气候急剧变化等。
四 临床表现
（一）左心衰竭----肺淤血的表现 1、呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。
(一)原发性心肌损害 （二）心室负荷过重
慢性心功能不全
二 基本病因: (一)原发性心肌损害 1 缺血性心肌损害 如冠心病、心肌梗死。 2 心肌炎和心肌病 如病毒性心肌炎，原发性扩张型心肌病。 3 心肌代谢障碍 如糖尿病性心肌病。
（二）心室负荷过重 1心室的容量负荷（前负荷）过重 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、房间隔缺损等。 2 心室的压力负荷（后负荷）过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。
右侧或向两侧扩大。
（三）全心衰竭
可同时存在左、右心衰竭的临床表现， 因右心衰使右心排血量减少，导致肺循环淤血减轻，因而以右心 衰表现为主。
五 .并发症
呼吸道感染， 下肢静脉血栓形成， 心源性肝硬化， 电解质紊乱。
a 扩小动脉，减轻心脏后负荷。如酚妥拉明、肼苯哒嗪、 钙离子拮抗剂。
b 扩小静脉，减轻心脏前负荷。如硝酸甘油、消心痛。
c 动静脉血管扩张剂。如硝普钠和ACEI。
3 强心剂 （1）洋地黄类： 适用于中、重度收缩性心衰，快速房颤； 禁用于Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞、病窦、肥厚性心肌病。 常用药：地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K。 最佳疗效指标：①呼吸困难明显减轻。
慢性心功能不全
三 诱因
1 感染 常见为风湿热和呼吸道感染。 2 心律失常 常见为心房纤颤等快速性心律失常。 3 水、电解质紊乱 如输液过多过快、钠摄入过多等。 4 精神过于紧张或过度劳累。 5 其他：如妊娠、分娩，药物使用不当，环境气候急剧变化等。
四 临床表现
（一）左心衰竭----肺淤血的表现 1、呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。
(一)原发性心肌损害 （二）心室负荷过重
慢性心功能不全
二 基本病因: (一)原发性心肌损害 1 缺血性心肌损害 如冠心病、心肌梗死。 2 心肌炎和心肌病 如病毒性心肌炎，原发性扩张型心肌病。 3 心肌代谢障碍 如糖尿病性心肌病。
（二）心室负荷过重 1心室的容量负荷（前负荷）过重 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、房间隔缺损等。 2 心室的压力负荷（后负荷）过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。
心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
《心功能不全》PPT课件
钙的转运异常
钠的转运异常
各种蛋白的合成异常
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12
2、能量利用障碍
心肌肥大
肌球蛋白头部ATP 同工酶构型改变
V1 (α-α) 活性强
V3 (β –β) 活性弱
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13
（三）兴奋-收缩耦联障碍
1、肌浆网钙处理功能障碍
肌浆网摄取钙能力减弱 ATP不足
受磷蛋白的磷酸化减弱
肌浆网钙储存量减少
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（一）钙离子复位延缓
心肌收缩时
ATP
心肌舒张时
钙
ATP
ATP减少： 细胞膜转运钙减少 肌浆网重摄钙减少 钠钙交换体与钙亲和力降低
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肌钙蛋白与 钙不易解离
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（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
舒张时：
钙浓度降ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 肌球-肌动蛋白解离
ATP
粗细肌丝分开，肌丝拉长
ATP
肌球-肌动蛋白解离障碍
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（四）心肌肥大的不平衡生长
交感神经分布密度减少 心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多 线粒体数量减少，能量生成不足 毛细血管数目减少，供血不足 肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍 肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低
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三、心室舒张功能异常
•钙离子复位延缓 •肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 •心室舒张势能减少 •心室顺应性降低
第十三章 心力衰竭
Heart failure
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1
心力衰竭定义
在各种致病因素的作用下，心脏的收 缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对 或相对下降，以至不能满足机体代谢需 要的病理生理过程或综合征。
《心功能不全》PPT课件
去 极 化
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
心功能不全 PPT课件
❖ 交感－肾上腺髓质系统激活
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
慢性心功能不全PPT课件
• 4尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心 室舒张期充分的容量。
• 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 （硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。
• 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药 物。
急性心力衰竭
• 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显 著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。
治疗
• 适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的 慢性充血性心力衰竭效果较好。
• 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心 衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚 型心肌病禁用。
治疗
• 洋地黄中毒及其处理： • ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊
乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维 拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失 常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞 为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕 吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄 视、） • ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或 利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导 阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安 置临时心脏起搏器。
治疗
• （三）药物治疗 • 1、利尿剂的应用 • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰
原则上长期维持，个有能作为单一治疗。 • （1）噻嗪类利尿剂： • 作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、
高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 • 双氢克尿塞 • （2）袢利尿剂： • 作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。 • 速尿
半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 • 因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。 • （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫
• 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 （硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。
• 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药 物。
急性心力衰竭
• 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显 著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。
治疗
• 适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的 慢性充血性心力衰竭效果较好。
• 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心 衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚 型心肌病禁用。
治疗
• 洋地黄中毒及其处理： • ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊
乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维 拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失 常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞 为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕 吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄 视、） • ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或 利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导 阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安 置临时心脏起搏器。
治疗
• （三）药物治疗 • 1、利尿剂的应用 • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰
原则上长期维持，个有能作为单一治疗。 • （1）噻嗪类利尿剂： • 作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、
高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 • 双氢克尿塞 • （2）袢利尿剂： • 作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。 • 速尿
半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 • 因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。 • （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫
慢性心功能不全病人的护理查房课件
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水，减少血容量， 降低心脏前负荷，从而改善心功能。
洋地黄类药物
通过增强心肌收缩力，减慢心率和传 导速度，改善心脏泵血功能。
药物副作用观察与应对措施
ACE抑制剂
β受体阻滞剂
可能引起低血压、咳嗽、高血钾等副作用， 需监测血压、电解质等指标，及时调整药物 剂量或停药。
可能导致心动过缓、低血压、支气管痉挛等 副作用，应密切观察患者心率、血压和呼吸 情况，必要时减量或停药。
提高了病人的满意度。
慢性心功能不全治疗新进展介绍
01 02
新型药物研发
近年来，针对慢性心功能不全的新型药物不断研发出来，如血管紧张素 受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等，这些药物在改善心功能、延缓病情 进展方面取得了显著成效。
非药物治疗进展
除了药物治疗外，非药物治疗如心脏再同步化治疗、心脏移植等也为慢 性心功能不全患者提供了新的治疗选择。
通过帮助患者改变不良的思维和行 为模式，减轻焦虑、抑郁等负面情 绪。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉 松弛等放松训练，缓解紧张情绪。
心理干预措施和家属沟通技巧
• 社会支持：鼓励患者参加社交活动，与家人、朋友保持联 系，获取社会支持。
心理干预措施和家属沟通技巧
01
02
03
倾听与理解
耐心倾听患者的诉说，理 解他们的感受和需求，给 予关心和支持。
分型
根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭；根据 心力衰竭患者的射血分数可分为射血分数降低和射血分数保留 的心力衰竭。
诊断标准与评估方法
诊断标准
主要依据患者的病史、症状、体征及辅助 检查结果进行综合判断。病史方面，患者 应有心脏病史或相关危险因素；症状方面， 患者应有上述临床表现；体征方面，患者 可有心脏扩大、肺部湿啰音、水肿等；辅 助检查方面，心电图、超声心动图、X线等 检查结果可支持诊断。
心功能不全PPT课件
表现，但非左心室衰竭引起，因而称为左心房衰
竭。
2021/3/7
CHENLI
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临床表现
• （一）症状
•
1.呼吸困难是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道
阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性
呼气开始的水平。这就造成呼吸困难，且浅而快。不同情况下肺充血的程度
有差异，呼吸困难的表现有下列不同形式。
阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿罗音，满布两肺，并可伴有哮鸣音。
使就医，也常因缺少心力衰竭的阳性体征而被忽视。发作时伴阵咳或
哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。
阵发性夜间呼吸困难的发生机理与端坐呼吸相似，可能与卧位时较多
肺组织位于心脏水平以下，肺充血较重有关。同时，卧位时周围水肿
液重分布使血容量增加，心脏负荷更为加重。
2021/3/7
CHENLI
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临床表现
• （4）急性肺水肿：急性肺水肿的表现与急性左心功能不全相同。
区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作
深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期
杂音。
•
3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
•
4.肺部罗音虽然部分左侧心力衰竭患者肺间质水肿阶段可无肺部罗音，肺充血只能
通过X线检查发现，但两侧肺底细湿罗音至今仍被认为是左侧心力衰竭的重要体征之一。
吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，
双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。
•
2021/3/7
CHENLI
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临床表现
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劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸
咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害
9
精选
左心功能不全
2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 呼吸浅促 皮肤黏膜苍白或发绀 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音
10
精选
右心功能不全
1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
心衰症状 体征加重
பைடு நூலகம்
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
临床表现
1. 症状
左心功能不全
呼吸困难：程度不同的呼吸困难是左心衰竭最主要的症状，表现为
二、心力衰竭时各种体液因子的变化
1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））
评定心衰进程和判断预后的指标,心力衰竭时，脑钠肽和心钠肽分泌 均增加，其增高的程度和心衰的程度呈正相关。
2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP）：由垂体分泌，具 有抗利尿和外周血管收缩作用。
肺部感染合并肺淤血
5
精选
病理生理
一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
6
精选
病理生理
右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
12
精选
诊断标准
慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断
慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、 舒张性心功能不全
心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期
病因诊断
13
精选
3. 内皮素（endothelin）：是有血管内皮释放的肽类物质，具有很强 的收缩血管的作用。内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过 程。
三、舒张功能不全
7 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）
精选
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
腹胀;劳力性呼吸困难
2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性
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颈静脉怒张
下肢凹陷性 精选 水肿
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血
UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而 EF不（舒张性），E/A(射血分数）＞1.2
血流动力学：PCWP（肺小动脉契压） 12mmHg
2
精选
CHF的病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）
1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、
肺栓塞等 容量负荷过重（前负荷）常见于二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全
引起上述症状
前或以往有心衰症状
IV
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体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动 D期：需要特殊干预治疗的
时加重
难治性心力衰竭
精选
治疗
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重
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精选
治疗
治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结
4
构完整性
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心率
房室收缩 协调性精选
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染
心律失常：房颤最多见
水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快
过度劳累
环境、气候急剧变化
治疗不当：洋地黄用量不足
高动力循环：严重贫血、甲亢
肺栓塞
原有心脏病加重
用于急性和重度心功能不全
心功能分级及客观评价
分级 I
II
功能状态
体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度 疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
客观评价
A期：有心力衰竭的高危因 素，但没有器质性心脏病或 心力衰竭的症状
体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活 B期：有器质性心脏病，但
动即引起上述症状
没有心力衰竭的症状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即 C期：有器质性心脏病且目
慢性心功能不全
内一科
1
精选
定义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数 情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器 官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现
分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性
低血压、氮质血症
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精选
利尿剂分类
①排钾利尿剂：
氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）
口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和
适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人
注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常
呋塞米（furosemide，速尿）
口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效
醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植
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精选
1.利尿剂
机制：降低心脏前负荷
合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础
（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留
（2）能更快的缓解心衰症状
（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰 竭C期的治疗
原则：长期小剂量维持
不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活
等引起的血液反流，慢性贫血，甲亢也可导致心脏容量负荷增加。
3
精选
心脏功能的生理基础
→心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害
心肌炎或心肌病
心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）