【病理生理学】呼吸功能不全 ppt课件
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
呼吸功能不全
ppt课件
1
主要内容
正常肺功能及调节机制 呼吸功能不全的概念、分类 呼吸功能不全的原因 呼吸功能不全的发病机制 呼吸功能不全时机体的变化 急性呼吸窘迫综合症
ppt课件
2
肺的结构和功能
ppt课件
3
ppt课件
4
ppt课件
5
氧获得和利用过程包括：
外 呼 吸 肺通气 肺换气
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞ppt课、件 肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
血液流经肺泡时能否保证得到充足 的O2和充分地排出CO2，使血液动脉化， 除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡 膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与 血流量之间的正常比例。
ppt课件
29
气体弥散速度与以下因素有关：
肺泡膜两侧的气体分压差 气体的分子量 气体的溶解度 肺泡膜的面积 肺泡膜的厚度 肺毛细血管中血液与肺泡接触时间
ppt课件
30
1、弥散障碍的原因：
(1) 肺泡膜面积减少：总面积80m2 肺实变、肺不张、肺叶切除
（2）肺泡膜厚度增加： 肺水肿、肺泡透明膜形成 肺纤维化、稀血症
FiO2 < 20% 时：RFI ≤ 300 RFI= PaO2/ FiO2
ppt课件
12
1. 据血气变化分 2. 据发病机制分 3.据发病部位分 4.据病程缓急分
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性
慢性
ppt课件
分类
13
第二节 原因和发病机制
ppt课件
14
一、原因
慢性阻塞性肺气肿（COPD）
ppt课件
25
COPD呼气性呼吸困难的机理:
（1）慢性炎症引起小气道壁充血、水肿 纤维增生 使管壁增厚、管腔狭窄
（2） 黏液腺增生、黏液分泌增多、纤毛细胞受损 分泌物清除障碍，阻塞气道
（3） 多种炎症介质造成气道高反应性，平滑肌收 缩，管道狭窄
（4）小气道周围组织增生、纤维化，压迫小气道 （5）肺泡壁损坏对小气道牵引力降低，小气道口
径变小。用力呼气时p胸pt课件内压增高引起小气道闭26合
ຫໍສະໝຸດ Baidu
气道动态性压缩（dynamic compression)
生理情况下，小气道内径随呼吸运动发 生动力学变化；
呼气过程中，气道内压与胸内压相等处 为等压点（isobaric point）;
等压点下游端气道内压低于胸内压，气 道可能被压缩；
气体运输 内 呼 吸 （组织换气）
ppt课件
6
第一节 呼吸功能不全的概念及分类
ppt课件
7
概念:
呼吸功能不全
ppt课件
8
呼吸功能不全（respiratory insufficiency）
指由于外呼吸功能的严重障碍，静息时虽能
维持较为正常的血气水平，但在体力活动、
发热等因素致呼吸负荷加重时，不能维持正
常机体所需的气体交换，以致动脉血氧分压
低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压
增高，并引起一系列临床症状和体征的病理
过程。
ppt课件
9
呼吸衰竭（respiratory failure）
呼吸功能不全发展的严重阶段，以 致静息时动脉血氧分压低于 60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有二 氧化碳分压高于50mmHg(6.67kPa)。
呼吸中枢 呼吸肌
ppt课件
胸廓和胸膜
肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变
过量镇静、麻醉药的应用
呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化
肺的顺应性降低：纤维化 PS
胸腔积液或气胸：
ppt课件
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4
发病机制
外呼吸 肺通气：肺泡气与外界气体交换
肺换气 ：肺泡气与血液间的气体交换
肺通气障碍
呼吸衰竭
弥散障碍
肺换气障碍 肺泡通气／血流失调
解剖分流增加
ppt课件
16
（一）肺通气功能障碍：
1、肺通气障碍的类型与原因 （1）限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限制所引起 的肺泡通气不足
ppt课件
17
限制性通气障碍的原因和机制
η：气体的黏滞系数
L ：气道长度
r ：气道半径
ppt课件
20
中央气道阻塞：气管分叉处以上气道
胸外中央气道阻塞：吸气性呼吸困难 胸内中央气道阻塞：呼气性呼吸困难
外周气道阻塞：内径〈 2mm 的气道
呼气性呼吸困难
ppt课件
21
中央气道阻塞
胸外气道阻塞：白喉、喉头水肿、声
带麻痹、水肿
吸气 气道内压＜大气压 气道狭窄加重
呼气 气道内压＞大气压 气道阻塞减轻
胸内气道阻塞：异物、肿瘤
吸气 胸内压 ＜气道内压 阻塞减轻
呼气 胸内压 ＞气道ppt课内件 压
阻塞加重22
1
胸外中央气道阻塞
ppt课件
23
胸内中央气道阻塞
ppt课件
24
外周气道阻塞
吸气 胸内压 呼气 胸内压
肺泡扩张 肺泡回缩
小气道口径 小气道口径
常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、
ppt课件
10
成年人在海平面的正常值：
PaO2 = (13.3 – 0.043×年龄） ±0.66(kPa)
PCO2 = 5.33±0.67(kPa)
ppt课件
11
呼吸衰竭的判断标准：
FiO2 > 20% 时：PaO2 < 8kPa (60mmHg) PaCO2 > 6.67kPa (50mmHg)
ppt课件
31
（3）.弥散时间过短(<0.25s）可发生PaO2
ppt课件
32
2、弥散障碍时的血气变化： （ Ⅰ型）
一般 只有PaO2 下降， 不伴有 PaCO2升高 代偿性通气过度时， PaCO2降低
ppt课件
33
(三)、肺泡通气与血流比例失调：
（ventilation-perfusion imbalance)
COPD患者等压点上移至无软骨支撑的 膜性气道。
ppt课件
27
2、肺泡通气不足时的血气变化: (Ⅱ 型)
总肺泡通气量不足时：PaO2
PaCO2 且
其下降值与升高值呈一定比例关系，比值相
当于呼吸商
ppt课件
28
(二)、弥散障碍（difussion impairment)
是指由于肺泡膜面积减少或肺泡 膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气 体交换状态
ppt课件
1
主要内容
正常肺功能及调节机制 呼吸功能不全的概念、分类 呼吸功能不全的原因 呼吸功能不全的发病机制 呼吸功能不全时机体的变化 急性呼吸窘迫综合症
ppt课件
2
肺的结构和功能
ppt课件
3
ppt课件
4
ppt课件
5
氧获得和利用过程包括：
外 呼 吸 肺通气 肺换气
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞ppt课、件 肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
血液流经肺泡时能否保证得到充足 的O2和充分地排出CO2，使血液动脉化， 除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡 膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与 血流量之间的正常比例。
ppt课件
29
气体弥散速度与以下因素有关：
肺泡膜两侧的气体分压差 气体的分子量 气体的溶解度 肺泡膜的面积 肺泡膜的厚度 肺毛细血管中血液与肺泡接触时间
ppt课件
30
1、弥散障碍的原因：
(1) 肺泡膜面积减少：总面积80m2 肺实变、肺不张、肺叶切除
（2）肺泡膜厚度增加： 肺水肿、肺泡透明膜形成 肺纤维化、稀血症
FiO2 < 20% 时：RFI ≤ 300 RFI= PaO2/ FiO2
ppt课件
12
1. 据血气变化分 2. 据发病机制分 3.据发病部位分 4.据病程缓急分
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性
慢性
ppt课件
分类
13
第二节 原因和发病机制
ppt课件
14
一、原因
慢性阻塞性肺气肿（COPD）
ppt课件
25
COPD呼气性呼吸困难的机理:
（1）慢性炎症引起小气道壁充血、水肿 纤维增生 使管壁增厚、管腔狭窄
（2） 黏液腺增生、黏液分泌增多、纤毛细胞受损 分泌物清除障碍，阻塞气道
（3） 多种炎症介质造成气道高反应性，平滑肌收 缩，管道狭窄
（4）小气道周围组织增生、纤维化，压迫小气道 （5）肺泡壁损坏对小气道牵引力降低，小气道口
径变小。用力呼气时p胸pt课件内压增高引起小气道闭26合
ຫໍສະໝຸດ Baidu
气道动态性压缩（dynamic compression)
生理情况下，小气道内径随呼吸运动发 生动力学变化；
呼气过程中，气道内压与胸内压相等处 为等压点（isobaric point）;
等压点下游端气道内压低于胸内压，气 道可能被压缩；
气体运输 内 呼 吸 （组织换气）
ppt课件
6
第一节 呼吸功能不全的概念及分类
ppt课件
7
概念:
呼吸功能不全
ppt课件
8
呼吸功能不全（respiratory insufficiency）
指由于外呼吸功能的严重障碍，静息时虽能
维持较为正常的血气水平，但在体力活动、
发热等因素致呼吸负荷加重时，不能维持正
常机体所需的气体交换，以致动脉血氧分压
低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压
增高，并引起一系列临床症状和体征的病理
过程。
ppt课件
9
呼吸衰竭（respiratory failure）
呼吸功能不全发展的严重阶段，以 致静息时动脉血氧分压低于 60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有二 氧化碳分压高于50mmHg(6.67kPa)。
呼吸中枢 呼吸肌
ppt课件
胸廓和胸膜
肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变
过量镇静、麻醉药的应用
呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化
肺的顺应性降低：纤维化 PS
胸腔积液或气胸：
ppt课件
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4
发病机制
外呼吸 肺通气：肺泡气与外界气体交换
肺换气 ：肺泡气与血液间的气体交换
肺通气障碍
呼吸衰竭
弥散障碍
肺换气障碍 肺泡通气／血流失调
解剖分流增加
ppt课件
16
（一）肺通气功能障碍：
1、肺通气障碍的类型与原因 （1）限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限制所引起 的肺泡通气不足
ppt课件
17
限制性通气障碍的原因和机制
η：气体的黏滞系数
L ：气道长度
r ：气道半径
ppt课件
20
中央气道阻塞：气管分叉处以上气道
胸外中央气道阻塞：吸气性呼吸困难 胸内中央气道阻塞：呼气性呼吸困难
外周气道阻塞：内径〈 2mm 的气道
呼气性呼吸困难
ppt课件
21
中央气道阻塞
胸外气道阻塞：白喉、喉头水肿、声
带麻痹、水肿
吸气 气道内压＜大气压 气道狭窄加重
呼气 气道内压＞大气压 气道阻塞减轻
胸内气道阻塞：异物、肿瘤
吸气 胸内压 ＜气道内压 阻塞减轻
呼气 胸内压 ＞气道ppt课内件 压
阻塞加重22
1
胸外中央气道阻塞
ppt课件
23
胸内中央气道阻塞
ppt课件
24
外周气道阻塞
吸气 胸内压 呼气 胸内压
肺泡扩张 肺泡回缩
小气道口径 小气道口径
常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、
ppt课件
10
成年人在海平面的正常值：
PaO2 = (13.3 – 0.043×年龄） ±0.66(kPa)
PCO2 = 5.33±0.67(kPa)
ppt课件
11
呼吸衰竭的判断标准：
FiO2 > 20% 时：PaO2 < 8kPa (60mmHg) PaCO2 > 6.67kPa (50mmHg)
ppt课件
31
（3）.弥散时间过短(<0.25s）可发生PaO2
ppt课件
32
2、弥散障碍时的血气变化： （ Ⅰ型）
一般 只有PaO2 下降， 不伴有 PaCO2升高 代偿性通气过度时， PaCO2降低
ppt课件
33
(三)、肺泡通气与血流比例失调：
（ventilation-perfusion imbalance)
COPD患者等压点上移至无软骨支撑的 膜性气道。
ppt课件
27
2、肺泡通气不足时的血气变化: (Ⅱ 型)
总肺泡通气量不足时：PaO2
PaCO2 且
其下降值与升高值呈一定比例关系，比值相
当于呼吸商
ppt课件
28
(二)、弥散障碍（difussion impairment)
是指由于肺泡膜面积减少或肺泡 膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气 体交换状态