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呼吸功能不全课件PPT课件
2.按发生机制分：通气障碍和换气障碍 3.按发病部位分：中枢性和外周性 4.按病程分：急性呼衰、慢性呼衰
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4
急性呼吸功能不全
急性呼吸功能不全主要是指急性呼
吸窘迫综合症(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)。 1，ARDS的概念； 2，ARDS的特点； 3，ARDS的发病机制； 4，ARDS患者血气分析的特点。
脉交通支直接流入肺静脉。
病理情况下，严重创伤、烧伤、休克可
使肺内动-静脉短路开放，解剖分流增加。
肺不张、肺实变——病变肺泡完全失去通气
功能，仍有血流，完全未进行气体交换。为
真性分流，吸纯氧无精选效2021最。新课件
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11
慢性呼吸功能的概念
由于呼吸系统慢性疾患（多为慢性阻 塞性肺疾病）使外呼吸功能的严重障碍， 以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或 不伴有二氧化碳分压增高的病理过程称慢
性呼吸功能不全(Chronic Respiratory Insufficiency )
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12
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9
ARDS患者血气分析的特点
根据ARDS的病理学特点，其引起的 急性呼吸功能不全的发病机制主要是 通气血流比值失调、气体弥散障碍为主， 通气障碍不明显，因此血气分析多为 PaO2降低， PaCO2升高不明显。多为I型呼
衰。
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10
慢性呼吸功能不全
1，概念 2，发病原因 3，发病机制 3，动脉血气分析特点
有效通气=R•(潮气量-死腔气量)
精选2021最新课件肺泡的扩张受限制所
引的肺泡通气不足。
1.呼吸肌活动障碍;
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4
急性呼吸功能不全
急性呼吸功能不全主要是指急性呼
吸窘迫综合症(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)。 1，ARDS的概念； 2，ARDS的特点； 3，ARDS的发病机制； 4，ARDS患者血气分析的特点。
脉交通支直接流入肺静脉。
病理情况下，严重创伤、烧伤、休克可
使肺内动-静脉短路开放，解剖分流增加。
肺不张、肺实变——病变肺泡完全失去通气
功能，仍有血流，完全未进行气体交换。为
真性分流，吸纯氧无精选效2021最。新课件
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11
慢性呼吸功能的概念
由于呼吸系统慢性疾患（多为慢性阻 塞性肺疾病）使外呼吸功能的严重障碍， 以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或 不伴有二氧化碳分压增高的病理过程称慢
性呼吸功能不全(Chronic Respiratory Insufficiency )
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9
ARDS患者血气分析的特点
根据ARDS的病理学特点，其引起的 急性呼吸功能不全的发病机制主要是 通气血流比值失调、气体弥散障碍为主， 通气障碍不明显，因此血气分析多为 PaO2降低， PaCO2升高不明显。多为I型呼
衰。
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10
慢性呼吸功能不全
1，概念 2，发病原因 3，发病机制 3，动脉血气分析特点
有效通气=R•(潮气量-死腔气量)
精选2021最新课件肺泡的扩张受限制所
引的肺泡通气不足。
1.呼吸肌活动障碍;
呼吸功能不全课件
呼吸功能不全
定义：
外呼吸功能障碍PaO2低于正 常范围，伴有或不伴有PaCO2
PaO2<8Kpa（60mmHg） PaCO2>6.6Kpa（50mmHg ）
原因和发病机制
（一） 肺通气功能障碍 ① 通气障碍 a、 呼吸肌活动障碍 b、 胸廓顺应性降低 （ c、 肺顺应性降低 d、 胸腔积液或气胸
② 阻塞性通气不足 a、 中央性气道阻塞——吸气性呼吸困难 b、 外周性气道阻塞——呼气性呼吸困难
等压点概念 血气变化 PaO2 PaCO2（Ⅱ类呼衰）
（二） 弥散障碍 ① 肺泡膜面积减少 ② 肺泡膜厚度增加
血气变化 PaO2 PaCO2不增高或者降低 由于CO2弥散速度大20倍
（三） 肺泡通气与血流比例失调（V/Q失调） ① 部分肺泡通气不足（功能性分流， 静脉血掺杂） ② 部分肺泡血流不足（死腔样通气） 血气变化 PaO2 PaCO2不变或降低
正常肺泡代偿结果PaCO2不增高， PaO2因为氧离曲线限制无法代偿
（四） 解剖分流增加（真性分流）
（五） 急性呼吸窘迫综合征 病因，发病机理
（粒细胞—炎症介质，氧自由基肺损伤 通透性湿肺 血气变化—— PaO2 PaCO2不变或降低
主要代谢功能变化 （一） 酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
（二） 呼吸系统
（三） 循环系统 先代偿后损伤，先兴奋后抑制
肺原性心脏病
（四） 中枢神经系统——肺脑病 防治： Ⅱ呼衰 吸氧低浓度低流 量
定义：
外呼吸功能障碍PaO2低于正 常范围，伴有或不伴有PaCO2
PaO2<8Kpa（60mmHg） PaCO2>6.6Kpa（50mmHg ）
原因和发病机制
（一） 肺通气功能障碍 ① 通气障碍 a、 呼吸肌活动障碍 b、 胸廓顺应性降低 （ c、 肺顺应性降低 d、 胸腔积液或气胸
② 阻塞性通气不足 a、 中央性气道阻塞——吸气性呼吸困难 b、 外周性气道阻塞——呼气性呼吸困难
等压点概念 血气变化 PaO2 PaCO2（Ⅱ类呼衰）
（二） 弥散障碍 ① 肺泡膜面积减少 ② 肺泡膜厚度增加
血气变化 PaO2 PaCO2不增高或者降低 由于CO2弥散速度大20倍
（三） 肺泡通气与血流比例失调（V/Q失调） ① 部分肺泡通气不足（功能性分流， 静脉血掺杂） ② 部分肺泡血流不足（死腔样通气） 血气变化 PaO2 PaCO2不变或降低
正常肺泡代偿结果PaCO2不增高， PaO2因为氧离曲线限制无法代偿
（四） 解剖分流增加（真性分流）
（五） 急性呼吸窘迫综合征 病因，发病机理
（粒细胞—炎症介质，氧自由基肺损伤 通透性湿肺 血气变化—— PaO2 PaCO2不变或降低
主要代谢功能变化 （一） 酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
（二） 呼吸系统
（三） 循环系统 先代偿后损伤，先兴奋后抑制
肺原性心脏病
（四） 中枢神经系统——肺脑病 防治： Ⅱ呼衰 吸氧低浓度低流 量
第12章呼吸功能不全PPT课件
2、肺性脑病
发生机制
1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、 通透性增高、脑间质水肿等。 2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害--- 脑细胞水肿。
五、肾功能变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管 型等。 重者：急性肾衰
六、胃肠功能变化
胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血
第三节
呼吸衰竭防治、护理的 病理生理基础
第12章呼吸功能不全
概述
1.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有
PaCO2↑的病理过程
2.判断标准
PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg）
3.分类
（1）按血气变化特点分
Ⅰ型: PaO2<8kPa , PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<8kPa , PaCO2>6.65kPa
一、防治原发病
二、提高PaO2 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧
三、降低PaCO2 四、 改善内环境及重要器官的功能
发生机制
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
释放体液介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
SARS:
最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生 组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合 征(SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现 的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是 ARDS。
引起呼吸衰竭的机制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
肺通气不足时的血气变化
肺泡通 气不足
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
发生机制
1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、 通透性增高、脑间质水肿等。 2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害--- 脑细胞水肿。
五、肾功能变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管 型等。 重者：急性肾衰
六、胃肠功能变化
胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血
第三节
呼吸衰竭防治、护理的 病理生理基础
第12章呼吸功能不全
概述
1.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有
PaCO2↑的病理过程
2.判断标准
PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg）
3.分类
（1）按血气变化特点分
Ⅰ型: PaO2<8kPa , PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<8kPa , PaCO2>6.65kPa
一、防治原发病
二、提高PaO2 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧
三、降低PaCO2 四、 改善内环境及重要器官的功能
发生机制
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
释放体液介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
SARS:
最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生 组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合 征(SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现 的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是 ARDS。
引起呼吸衰竭的机制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
肺通气不足时的血气变化
肺泡通 气不足
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
《呼吸功能不全》课件
对于伴有焦虑、抑郁等心理问 题的患者，给予心理支持和辅 导，有助于改善生活质量。
营养支持
根据患者的营养状况，给予适 当的营养支持，如增加蛋白质 、维生素的摄入，有助于提高
身体免疫力。
04 呼吸功能不全的最新研究进展
药物治疗研究进展
பைடு நூலகம்
新型支气管扩张剂
新型治疗靶点
如长效β2受体激动剂、长效抗胆碱能 药物等，能够持久地舒张支气管，改 善肺功能。
随着对呼吸功能不全发病机制的深入 了解，发现了一些新的治疗靶点，如 针对某些生长因子的抑制剂等。
新型抗炎药物
如新型糖皮质激素、新型白三烯受体 拮抗剂等，能够有效地抑制炎症反应 ，缓解症状。
非药物治疗研究进展
肺康复治疗
包括运动训练、呼吸肌锻炼、心 理支持等，能够改善患者的运动
耐力和生活质量。
机械通气治疗
03 呼吸功能不全的预防与护理
预防措施
A
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施，可以显 著降低慢性阻塞性肺疾病（COPD）等呼吸系统 疾病的发生率。
减少空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中，如 雾霾天气和工业废气排放区域。
B
C
接种疫苗
定期接种流感疫苗和肺炎疫苗，以预防呼吸 道感染。
保持良好的生活习惯
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的睡眠 和良好的心理状态，有助于提高呼吸系统的 免疫力。
D
护理方法
家庭氧疗
定期监测
对于需要长期吸氧的患者，家庭氧疗可以 有效地改善呼吸功能不全的症状。
定期监测呼吸功能不全患者的生命体征， 如心率、血压、血氧饱和度等，以及症状 的变化，以便及时调整治疗方案。
药物治疗
避免诱发因素
营养支持
根据患者的营养状况，给予适 当的营养支持，如增加蛋白质 、维生素的摄入，有助于提高
身体免疫力。
04 呼吸功能不全的最新研究进展
药物治疗研究进展
பைடு நூலகம்
新型支气管扩张剂
新型治疗靶点
如长效β2受体激动剂、长效抗胆碱能 药物等，能够持久地舒张支气管，改 善肺功能。
随着对呼吸功能不全发病机制的深入 了解，发现了一些新的治疗靶点，如 针对某些生长因子的抑制剂等。
新型抗炎药物
如新型糖皮质激素、新型白三烯受体 拮抗剂等，能够有效地抑制炎症反应 ，缓解症状。
非药物治疗研究进展
肺康复治疗
包括运动训练、呼吸肌锻炼、心 理支持等，能够改善患者的运动
耐力和生活质量。
机械通气治疗
03 呼吸功能不全的预防与护理
预防措施
A
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施，可以显 著降低慢性阻塞性肺疾病（COPD）等呼吸系统 疾病的发生率。
减少空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中，如 雾霾天气和工业废气排放区域。
B
C
接种疫苗
定期接种流感疫苗和肺炎疫苗，以预防呼吸 道感染。
保持良好的生活习惯
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的睡眠 和良好的心理状态，有助于提高呼吸系统的 免疫力。
D
护理方法
家庭氧疗
定期监测
对于需要长期吸氧的患者，家庭氧疗可以 有效地改善呼吸功能不全的症状。
定期监测呼吸功能不全患者的生命体征， 如心率、血压、血氧饱和度等，以及症状 的变化，以便及时调整治疗方案。
药物治疗
避免诱发因素
呼吸功能不全ppt课件
呼吸中枢 呼吸肌
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化 肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：气体的黏滞系数 L ：气道长度 r ：气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
（三）降低PaCO2:
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化 肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：气体的黏滞系数 L ：气道长度 r ：气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
（三）降低PaCO2:
呼吸功能不全ppt课件
肺泡-毛
细血管膜
病
损伤
因
和通透性
增高
肺水肿 透明膜
形成
肺不张支 气管阻塞 支气管痉
挛
弥散或↓
微血栓形成 肺血管收缩
死腔样通气
呼吸功能不全
第三节 机体的功能代谢变化
一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱
呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性 电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。
部分肺泡血流不足，通气 正常--V/Q↑
呼吸功能不全
死腔样通气 PaO2降低，PaCO2正常
Ⅰ型呼吸衰竭
（二）肺换气功能障碍---2.通气与血流比例失调
创伤、休克、肺内DIC、肺 栓塞或肺细小动脉收缩等使 肺内动-静脉短路开放，或 者先天性肺动脉瘘
解剖分流增加
PaO2降低，PaCO2正常
Ⅰ型呼吸衰竭
二、诱发因素：
剧烈活动、发热、感染、手术、创伤、甲状腺功能亢 进等因素
呼吸功能不全
第二节 发病机制
一、肺通气功能障碍
（一）限制性通气障碍
1.呼吸肌活动障碍 2.胸廓顺应性降低 3.肺顺应性降低
呼吸功能不全
第二节 呼吸衰竭的发生机制 —通气障碍
（二）阻塞性通气障碍
1.中央性气道阻塞
喉头水肿、喉 癌、声带麻痹
2.呼吸衰竭的发生机制。 难点：
1.呼吸衰竭的发生机制。 2.机体的功能、代谢变化。
呼吸功能不全
呼吸衰竭的概念
呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段，指因外呼吸功能 严重障碍，导致在海平面静息呼吸状态下，成人动脉血 氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴有或不伴有二氧 化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，并出现一系列损 害的临床综合征。
呼吸功能不全99108ppt课件
患部肺泡通气正常而血流↓
病肺
健肺
·V/·Q ↑
肺泡内部分气体未参与气体交换
VD/VT＞60% (正常<30%)
呼衰
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16
2.部分肺泡通气不足→V·A/Q·↓ （功能性分流或 静脉血掺杂）
阻塞性或限制性通气障碍
部分肺泡通气↓而血流正常或↑
病肺
健肺
·V/·Q↓
静脉血未充分氧和即掺入动脉
功能性分流↑>肺血流量的30% (正常<3%)
气道阻力80％以上来自内径＞2 mm的支气管与气管。
气道阻力受气道内径、长度和形态，气流速度
及形式，气体密度与粘度的影响，而以气道内径最
主要。当气流为湍流时，气道阻力比层流时明显增
加。
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7
气道阻塞据部位分为中央性气道性阻塞 和外周性气道阻塞
（1）中央性气道阻塞：指气管分叉以上的气道阻塞。
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14
பைடு நூலகம்
2、弥散障碍时的血气变化
单纯弥散障碍
O2弥散量↓ CO2弥散正常
代偿性通气过度 O2弥散量↓ CO2弥散↑
Ⅰ
PaO2↓
Pa衰C型O2正常 P竭aO呼吸2↓ PaCO2 ↓
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15
肺泡通气-血流比例失调的基本形式
1.部分肺泡血流不足→V·A/Q·↑ （死腔样通气）
肺血管收缩或肺Cap床↓
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11
1、弥散障碍的原因
■肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除
(膜面积减少＞1/2)
肺泡膜面积↓
■肺泡膜厚度增加
肺水肿、 肺纤维化、 肺泡透明 膜形成
肺泡膜厚度↑
%20呼吸功能不全ppt课件
发生机制为：⑴CO2潴留与酸中毒→脑H扩张，通透性增高 →脑间质水肿+脑细胞水肿→颅内压↑；酸中毒→脑脊液pH↓： 低于7.25时，脑电波变慢；低于6.8时，脑电波活动停止。
神经细胞内酸中毒，一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使
γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶
活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。⑵缺
足
11
㈠肺通气功能障碍
阻塞性通气不足
声带麻痹
候部炎症 胸外气道阻塞
喉头水肿
中央性气道阻塞
异物 肿瘤
胸内气道阻塞
慢性支气管炎
支气管哮喘
外周性气道阻塞
慢性阻塞性肺气肿
编辑版ppt
(小于2mm)
12
㈠肺通气功能障碍
血气变化特点：PaO2 ↓PaCO2 ↑，所以 通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于II型呼 吸衰竭。
呼吸性碱中毒 缺氧引起过度通气，二氧化碳排出过多，可 发生呼碱。此时血钾↓，血氯↑。
编辑版ppt
23
呼吸系统变化
PaO2低于60mmHg时作用于颈动脉体与主动脉体化 学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快；当 PaO2低于30mmHg、Paco2超过80mmHg时，反 而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠PaO2降低对 化学感受器的刺激来维持，在这种情况下，氧疗只能 吸入24~30%的氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑 制，使高碳酸血症更加重，病情更恶化。
呼吸肌N受损
呼吸肌无力 呼吸肌萎缩
呼吸肌疲劳
编辑版ppt
呼
限 不 足
10
㈠肺通气功能障碍
限制性通气不足⑶
严重胸廓畸形
多发性肋骨折 胸廓顺应性降低
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④胸腔积液和气胸：
a
6
⑵阻塞性通气不足: 由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 称为阻塞性通气不足。
气体流动时，气流内部分子间和气流与呼吸道内壁
产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。
气道阻力
80% 直径＞2mm 气管，支气管 20% 直径＜2mm 外周小气道
影响气道阻力的因素：最主要是气道内径管壁痉挛，肿胀或
纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降 低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规
则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。
a
7
Ptr>Patm
胸 外 可 变 阻 塞
Ptr<Patm
胸 内 可 变 阻 塞
Ptr<Ppl
Ptr>Ppl
呼气
吸气
呼气
吸气
图14-1 不同类型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化
（2）外周性呼吸衰竭：由于呼吸器官本身的病变
引起的呼吸衰竭。
a
4
第一节 原因和发病机制
（一）肺通气功能障碍
1、肺通气障碍的类型与原因
（1）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制 所引起的肺泡通气不足。其原因有：
①呼吸肌活动障碍
1）中枢或周围神经的器质性病变；
2）由过量镇静药，安眠药、麻醉药引起的呼吸 中枢抑制。
第十四章 呼吸功能不全
概述：
呼吸是指机体与外环境之间的气体交换过程.
空气 O2 肺泡 CO2
O2 血液 O2 组织 O2 线粒体
CO2
CO2
CO2
通气
换气
气体运输 内呼吸
外呼吸
完整的呼吸过程包括外呼吸、气体运输和内呼吸三个
密切相关的环节。呼吸衰竭通常是外呼吸功能严重障碍的
后果。
a
1
●呼吸衰竭（respiratory failure）: 指的是由于外呼吸
（1）低氧血症型（Ⅰ型）呼吸衰竭：仅有PaO2降低， 而无PaCO2升高。
（2）高碳酸血症（Ⅱ型）呼吸衰竭：同时存在PaO2
降低及PaCO2升高。 a
3
2、根据主要发病机制分类 （1）通气性呼吸衰竭，即Ⅱ型呼吸衰竭。 （2）换气性呼吸衰竭，即Ⅰ型呼吸衰竭。
3、根据原发病变部位分类
（1）中枢性呼吸衰竭：由于呼吸中枢损害或抑 制 引起的呼吸衰竭。
[一] 弥散障碍
●弥散障碍（diffusion impairment）：是指由于肺 泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气 体交换障碍。
气体弥散速度和气体弥散数量的影响因素：
①肺泡膜两侧的气体分压差 ③气体的弥散能力
② 肺泡膜的面积与厚度
④ 血液与肺泡接触时间
a
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1、弥散障碍的原因
（1）肺泡膜面积减少
正常成人 肺泡总面积 80m2
静 息 时 参与换气面积 35~40m2 运动时增加
由于储备量大，只有肺实变，肺不张，肺叶切除等
原因使肺泡膜面积减少一半时，才会发生换气功能障碍。
O.863×VCO2 V·A
公式推导省略不记。由公式中可见，如果VCO2不变，
V·A减少必然引起PACO2升高,PaCO2也就相应升高。PaCO2
升高是总肺泡通气不足的标致，如果病人PaCO2不升高，
全肺通气不足的诊断就不能成立。
a
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（二）换气功能障碍
肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失 调及解剖分流增加。
3）呼吸肌本身的收缩a功能障碍；
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②胸廓的顺应性降低：
③肺的顺应性降低：严重的肺纤维化或肺泡表面 活性物质减少；
肺泡表面活性物质减少的原因：
Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全（婴儿呼吸窘迫综合 症）或急性受损（成人呼吸窘迫综合症）所致表面活 性物质合成不足和组成的变化，肺过度通气或肺水肿 等所致表面活性物质的过度消耗、稀释和破坏。
气时胸内压的改变，其内径也随着扩大和缩小。吸气时随着
肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，使其口径变大
和管道伸长，呼气时则相反，小气道缩短变窄。
a
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图14-2 细支气管与周围的肺泡结构
细支气管
肺泡
牵拉力方向
慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或
痉挛和顺应性降低，而且官腔也可被分泌物阻塞，肺胞壁的损
功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴
有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
呼吸衰竭又称呼吸功能不全（ respiratory inssufficiency）.
●判断呼吸衰竭的标准: PaO2＜8KPa，PaCO2＞6.67KPa.
●呼吸衰竭指数（ respiratory failure index, RFI）: 为
坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气管道阻力大大增加，
病人用力呼气时胸内压增高，小气道受压甚至闭合，使肺泡气
难以呼出，患者主要表现为呼气a 性呼吸困难。
10
0
下流端
0
等压点
+20 +10
+20 +30 +20
上流端
+35
+20
+20
+20
+20
+20
+25
+20
+20
正常人用力呼气
肺气肿人用力呼气
PaO2与FiO2（吸入气氧浓度）的比值。RFI=PaO2/FiO2 ，当吸 入气的氧浓度不足20%时，可将RFI作为诊断呼吸衰竭的指标。
如果RFI≤300，可诊断呼吸衰竭。
PaO28KPa为60mmHg RFI ≤
60 0.2
≤300。
吸衰竭时血气变化分类
呼吸衰竭必定有PaO2降低，根据PaCO2是否升高可 分为：
Ptr=气管内压 Patm=大气压 Ppi=胸膜腔压
a
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●气道阻塞可分为中央性与外周性气道阻塞
①中央气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。 1）胸外阻塞：如喉头炎症，水肿等，吸气性呼吸困难。 2）胸内阻塞：如气管肿物等，呼气性呼吸困难。
②外周气道阻塞：内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管 壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气和呼
●2、肺泡通气不足时的血气变化
总肺泡通气量不足
PAO2↓ PACO2↑
a
PaO2↓ 成一定比例关系
PaCO2↑
R=0.8
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PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。PaCO2 和PACO2相等，取决于每分肺泡通气量（V.A）与体内每分
钟产生的二氧化碳量(VCO2),可用下式表示：
PaCO2=PACO2=
图14-3 等压点上移使用力呼气引起气道闭合
a
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●慢阻肺病人用力呼气时小气道受压而闭合的机制:
慢性支气管炎病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气 时气流通过狭窄的气道使气道内压迅速下降；或肺气肿病 人由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，导致等压点上 移，移至无软骨支撑的膜性小气道，因此小气道受压而闭 合。