酸碱平衡紊乱基础知识分析
护理专业知识：酸碱平衡失调
护理专业知识：酸碱平衡失调很多同学容易把中的呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒弄混。
如果想攻克这一难题，就得了解正常情况下酸碱平衡的调节机制及酸碱平衡失调的病因、临床表现、辅助检查及治疗原则。
一、酸碱平衡及调节通常人体液的H+浓度保持在一定范围内，使动脉血浆PH保持在7.35~7.45，为使血中H+浓度保持稳定，人体通过体液中的缓冲系统和具有调节作用的脏器(肺和肾)维持酸碱平衡。
1. 缓冲系统：血浆中重要的缓冲对有HCO3-/H2CO3、HPO42-/H2PO4-和Pr-/HPr。
其中以HCO3-/H2CO3最为重要，其比值决定血浆的PH。
2. 脏器调节1) 肺：通过调节二氧化碳排出量调节酸碱平衡。
在缺氧状态下，颈动脉体和主动脉体的周围化学感受器兴奋，促进肺排出CO2，从而降低动脉血二氧化碳分压，并调节血浆H2CO3的浓度。
2) 肾：通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量来维持血浆的HCO3-浓度，使血浆PH不变。
肾调节酸碱平衡的机制可概括为：通过NA+-H+交换而排H+通过HCO3-重吸收而增加碱储备通过产生NH3并与H+结合成NH4+后排出而排H+通过尿的酸化过程而排H+。
二、酸碱平衡失调病因1. 代谢性酸中毒1) 代谢产生的酸性物质过多：任何原因引起的缺氧或组织灌注不足，可使细胞内无氧代谢增加、乳酸增加，产生乳酸性酸中毒，如休克、严重损伤、腹膜炎、高热等。
糖尿病或长期不能进食者，体内脂肪分解过多引起酮症酸中毒2) H+排出减少：肾小管功能障碍或应用肾毒性药物使内生性H+不能排出体外引起酸中毒3) 碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘等造成大量碱性消化液丢失，造成HCO3-排出过多4) 酸性物质摄入过多：酸性药物输入过多2. 代谢性碱中毒1) 胃液丧失过多：如长期胃肠减压、严重呕吐等，可丢失大量的H+/Cl-所致2) 碱性物质摄入过多：如长期服用碱性药物3) 低钾血症：钾缺乏时，细胞内钾向细胞外转移，同时细胞外H+及Na+进入细胞内，导致代谢性碱中毒4) 利尿剂的使用：使用呋塞米等利尿剂可抑制近曲小管对Na+和cl-的重吸收，但并不影响远曲小管内Na+和H+的交换。
酸碱平衡紊乱
Acid-Base Disturbance
二、酸碱平衡的指标
动脉血pH = 7.4±0.05 （1）pH超出正常称为失（不完全）代偿性～ ＞7.45为失代偿性碱中毒; ＜7.35为失代偿性酸中毒。 （2）pH在正常范围内，可能为： ① 若[HCO3-]和PaCO2均正常，则无酸碱紊乱； ② 若[HCO3-]和PaCO2值已不正常 a. 可能为代偿性～ 代偿调节不可能使pH超过7.4，故若pH在7.4~7.45间为完 全代偿性碱中毒；pH在7.35 ~7.4间为完全代偿性酸中毒 b. 可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。
Acid-Base Disturbance
（2）缓冲碱（buffer base, BB） 在标准条件下 1 升动脉血中具有缓冲作用的碱性物 质的总量（包括血浆和血细胞内）。 正常值：45 ～ 52 mmol/L（平均48mmol）
（3）碱剩余（base excess, BE）
在标准条件下1升动脉血加酸或碱滴定到pH7.4时， 所用的酸或碱量（需用酸表明血液碱多，以“ + ”值 表示；需用碱表明血液酸多，以“ - ”值表示）。 标准条件下动脉血中所含碱量较正常多或少多少。
3.中枢化学感受器敏感性高，当PCO2由正常值 40mmHg升至60mmHg时，肺通气量增加10倍，但PCO2进 一步升至80mmHg时，呼吸反而受到抑制，称为CO2麻 醉。
4.中枢化学感受器敏感性大于外周化学感受器。
三，肾脏的排酸保碱作用 排酸：通过滤出酸，泌 H+ 、排 NH4+ 及可滴定酸 (酸性磷酸盐) —→ 排出固定酸。 保碱：重吸收原尿中HCO3- (与H+-Na+交换偶联)， 在肾小管上皮中新生成 HCO3-（与泌NH4+、排酸性磷 酸盐偶联） —→防止丢失、补充消耗。（三）肾的调 节和代偿作用 通过调节排出酸或保留碱的量，调节血浆[HCO-] 维持pH相对恒定。 肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种:
临床流体与电解质平衡中的酸碱平衡与失衡要点
临床流体与电解质平衡中的酸碱平衡与失衡要点酸碱平衡是人体内重要的生理过程之一，维持正常的酸碱平衡对于人体健康至关重要。
而在临床实践中，了解流体与电解质平衡中的酸碱平衡与失衡的要点，对于正确判断患者病情及采取相应治疗措施至关重要。
本文将从酸碱平衡的基础知识、酸碱失衡的类型及其临床表现以及处理方法三个方面进行讨论。
一、酸碱平衡的基础知识人体内的酸碱平衡是通过细胞内外的氢离子（H+）浓度来维持的。
细胞内外pH的平衡对于维持正常的生理功能和代谢至关重要。
酸指的是能够释放氢离子的物质，碱指的是能够结合氢离子的物质。
衡量血液中酸碱平衡的主要指标是pH，一般正常人的血液pH在7.35-7.45之间被认为是正常的。
二、酸碱失衡的类型及其临床表现1. 酸中毒：指血液中pH值低于7.35的情况，可能是由于体内酸性物质的过多积累或酸性物质排除过少造成。
临床上常见的酸中毒包括代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。
代谢性酸中毒常因肾脏功能异常、糖尿病、酒精中毒等引起，临床表现主要为呼吸加深、乏力、恶心等。
呼吸性酸中毒则常由于人工通气不良、肺部疾病等造成，临床表现主要为呼吸困难、发绀等。
2. 碱中毒：指血液中pH值高于7.45的情况，可能是由于体内碱性物质过多积累或酸性物质排除过多造成。
临床上碱中毒常见于胃液或肠液大量丧失、肾上腺皮质功能亢进等情况。
常见症状包括呕吐、嗜睡、手指震颤等。
3. 酸碱平衡失调：还存在其他类型的酸碱失衡，如代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒等。
临床上酸碱平衡失调的症状表现多种多样，主要根据失衡的类型而定。
三、处理方法处理酸碱失衡的关键在于准确判断失衡的类型和原因，然后针对性地进行治疗。
1. 酸中毒的处理方法：首先需要找出造成酸中毒的原因，是否是代谢性或呼吸性酸中毒。
针对性的治疗方法包括纠正酸中毒的原因，如治疗糖尿病、肾脏功能障碍等；同时静脉给予碳酸氢钠或盐酸纠正酸中毒。
2. 碱中毒的处理方法：与酸中毒相似，首先需要找出碱中毒的原因，减少或停止造成碱中毒的药物等。
酸碱代谢紊乱知识点总结
酸碱代谢紊乱知识点总结一、酸碱平衡的基本知识1.酸碱平衡的概念酸碱平衡是指机体维持正常的酸碱度的功能状态。
人体内的细胞和体液要维持一定的pH 值，才能够保证正常的生命活动。
2.酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节主要通过呼吸系统和肾脏来完成。
呼吸系统主要通过呼吸道排出二氧化碳，从而调节体液中的碳酸氢盐浓度，使pH值保持在正常范围。
肾脏则通过排泄酸性或碱性尿液，来调节机体的酸碱平衡。
3.常见的酸碱度指标衡量酸碱度的指标主要有pH值、血氧分压和二氧化碳分压。
正常的动脉血pH值在7.35-7.45之间，动脉血氧分压在75-100mmHg之间，二氧化碳分压在35-45mmHg之间。
二、酸碱代谢紊乱的分类酸碱代谢紊乱包括酸中毒、碱中毒和代谢性酸碱失调。
其中酸中毒和碱中毒又分为呼吸性和代谢性两种。
下面将分别对这些类型进行详细介绍。
1.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指由于呼吸系统功能紊乱，导致二氧化碳在体内过多，从而使血液中的碳酸氢盐过多，pH值下降。
常见的病因包括肺部疾病、呼吸肌疲劳和中枢性呼吸抑制等。
2.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是指由于呼吸系统功能紊乱，导致二氧化碳排出过多，从而使血液中的碳酸氢盐减少，pH值升高。
常见的病因包括紧张、兴奋、高热和过度的呼吸训练等。
3.代谢性酸中毒代谢性酸中毒是指由于体内产生大量的酸性物质，如乳酸、酮体等，从而使血液的酸性增加，pH值下降。
常见的病因包括糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒和慢性肾功能衰竭等。
4.代谢性碱中毒代谢性碱中毒是指由于体内碱性物质过多，如碳酸氢盐摄入过多、呕吐、低氯性碱中毒等，从而使血液中的酸性减少，pH值升高。
三、酸碱代谢紊乱的临床表现1.酸中毒的临床表现酸中毒的患者会出现呼吸深快、意识障碍、心动过速、腹痛、呕吐等症状。
重度的酸中毒还会出现休克、多器官功能衰竭的表现。
2.碱中毒的临床表现碱中毒的患者会出现呼吸缓慢、眩晕、手指发麻、抽搐等症状。
严重的碱中毒还会导致心律失常、昏迷甚至呼吸麻痹。
病理生理学知识总结酸碱平衡紊乱
、肺的调节作用/呼吸性调节的呼出改变呼吸运动，增加或减少CO2的呼出受延髓呼吸中枢控制，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。
受延髓呼吸中枢控制，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。
呼吸中枢化学感受器对PaCO2的变化非常敏感，为脂溶性，容易透过血脑屏障，使脑脊液pH降低，反应的中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，增加肺泡通气量。
但抑制呼吸中枢。
抑制呼吸中枢。
外周化学感受器如颈动脉体化学感受器能接受缺氧、3、肾的调节作用/代谢性调节中心环节：中心环节：Ø肾小管上皮细胞重吸收HCO3-入血; Ø肾小管上皮细胞排泌H＋或NH4+入肾小管腔; ²二者为一偶联的过程，必然伴随一个H＋或NH4+排二者为一偶联的过程，即肾小管上皮细胞重吸收一个入血，必然伴随一个即肾小管上皮细胞重吸收一个HCO3-入血，泌到肾小管管腔; ²上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。
上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。
基本方式：基本方式：Ø近端小管泌H+和重吸收HCO3- Ø远端小管及集合管泌H+和重吸收HCO3-，排泄体内的固定酸，排泄体内的固定酸Ø尿NH4+ 的排出的排出4、组织细胞的调节细胞内外离子转移和细胞内缓冲细胞内外离子转移和细胞内缓冲H＋－K＋交换＋交换 细胞内和血浆之间的交换, 发生于机体的大部分细胞HCO3-－CL-交换见于呼吸性酸碱平衡紊乱。
交换 红细胞内和血浆之间交换, 见于呼吸性酸碱平衡紊乱。
H＋－Ca2＋交换见于慢性酸中毒。
＋交换 骨组织和血浆之间的交换, 见于慢性酸中毒。
交换进入细胞内的H＋被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲＋被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲小结(酸碱平衡的调节)Ø体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止一定程度的变化。
一定程度的变化。
Ø呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；的浓度；1、动脉血pH值(7.35-7.45, 平均7.4) 动脉血中H＋浓度的负对数值＋浓度的负对数值pH＝pKa＋log([HCO3-]/[H2CO3]) 2. PaCO2 (动脉血分子所产生的张力 动脉血CO2分压) (33~46mmHg, 平均40mmHg)动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的张力Ø升高: CO2呼出减少, 见于呼酸或代偿代碱见于呼酸或代偿代碱Ø降低: CO2呼出增多, 见于呼碱或代偿代酸见于呼碱或代偿代酸3、actual bicarbonate (AB,实际碳酸氢盐)隔绝空气的动脉血，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件隔绝空气的动脉血，在实际受代谢和呼吸两方面的影响 。
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱基础知识讲义(
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH＝ HCO3-
碱中毒
H2CO3
代谢性
酸中毒 碱中毒
呼吸性 酸中毒 碱中毒
一.代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）
（一）概念：血浆[HCO3-]的原发性减少 而导致pH降低的酸碱平衡紊乱
（二）病因和机制（酸多或碱少） 1. 酸性物质负荷过多
（1）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis） 可见于各种原因引起的缺氧，其发病
机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成 增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳 酸水平升高。这种酸中毒很常见。
（2）酮症酸中毒： （Keto acidosis）
是本体脂肪大量动用的结果。 酮体包括β－羟丁酸、乙酰乙酸 （有机酸），导致代谢性酸中毒。
当血K+ 时, K+ Na+，则H+ Na+; 反之.
H+
H+ Na+
K+
K+ Na+
血液 细胞 管腔
指标变化
pH PaCO2
SB ﹥ AB BB BE
[HCO3-] 原发性减少 H2CO3继发性减少 [HCO3-]/ [ H2CO3 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ比值＜20/1
or =20/1
（五）对机体的影响
主动泌H+
肾小管
3. NH4+的排泄
在近曲小管，产NH3的主要场所， H+随 NH4+排出， Na+-K+ ATP酶供能，谷氨酸 产生的 HCO3-由Na+-HCO3-载体同向转运 入血。
在远曲小管，NH3主要通过弥散排出。
第十八章 酸碱平衡紊乱
第十八章酸碱平衡紊乱第十八章酸碱平衡紊乱一、基本要求1. 掌握酸碱平衡的概念，了解机体酸、碱物质的来源，熟悉机体维持酸碱平衡的机制，掌握反映酸碱平衡的常用指标。
2. 掌握各类单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因、机制及其对机体的影响，熟悉各类单纯性酸碱平衡紊乱的分类及酸碱平衡紊乱发生过程中机体的代偿性变化；了解各类单纯性酸碱平衡紊乱的防治原则。
3、熟悉单纯性酸碱平衡紊乱预计代偿公式的使用。
4. 熟悉二重性酸碱平衡紊乱的分类及其主要原因，了解三重性酸碱平衡紊乱的分类及其主要原因。
二、知识点纲要疾病状态下，体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力，或酸碱调节机制障碍，破坏了体液酸碱度的相对稳定性，称之为酸碱平衡紊乱。
体内酸性物质可以分为：①可经肺排出的挥发酸—碳酸；②可经肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。
体内碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。
机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、肾脏排泄和重吸收以及细胞内外离子交换等。
反映酸碱平衡的常用指标有：pH和H+浓度、动脉血CO2分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。
单纯性酸碱平衡紊乱可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。
主要见于严重腹泻等引起HCO—3直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO—3缓冲丢失等。
代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，AB＜SB。
代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低；中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r—氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。
呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。
可分为急性和慢性两类。
组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。
《病理学与病理生理学》酸碱平衡紊乱
03
酸碱平衡紊乱的实例分 析
糖尿病酮症酸中毒
总结词
糖尿病酮症酸中毒是一种常见的酸碱平衡紊乱，多由胰岛素不足引起，患者体内酸性代谢产物大量积累，导致 pH下降。
详细描述
糖尿病酮症酸中毒的主要表现为嗜睡、呼吸深快、呼气中有烂苹果味，血压下降，昏迷等。治疗原则为补充胰岛 素，纠正脱水、酸中毒，同时需要补液、纠正电解质紊乱。
对心血管系统的影响
心律失常
酸中毒或碱中毒可导致心律失常，因为酸碱 平衡紊乱会影响心肌细胞的正常功能。
血压变化
酸碱平衡紊乱可导致血压变化，因为酸中毒或碱中 毒会影响血管收缩或舒张功能。
心肌收缩力变化
酸碱平衡紊乱可导致心肌收缩力变化，因为 酸中毒或碱中毒会影响心肌细胞的正常功能 。
对呼吸系统的影响
01
呼吸系统和肾脏是调节酸碱平衡的主要器官，呼吸系统通 过排出CO₂和吸入O₂来调节血液pH值，肾脏则通过排出型
酸中毒
定义
酸中毒是指体内酸性物质积聚过多，导致pH下降，也称为“酸过 多”或“酸血症”。
原因
酸中毒可由多种因素引起，包括酸性物质产生过多、肾功能不全导 致酸性物质排出受阻，以及酸性物质在体内分布不均等。
影响
酸中毒对机体多个系统产生不良影响，如抑制呼吸、降低血压、损害 心肌等。
碱中毒
定义
01
碱中毒是指体内碱性物质积聚过多，导致pH上升，也称为“碱
血症”。
原因
02
碱中毒主要由机体碱性物质产生过多或肾功能不全导致碱性物
质排出受阻引起。
影响
03
碱中毒可导致机体多个系统功能紊乱，如神经系统、心血管系
统、呼吸系统等。
抽搐
酸碱平衡紊乱可导致抽搐，因为酸中毒或碱中毒会影 响神经系统的正常功能。
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第三节、 单纯性酸碱平衡紊乱
（一）代谢性酸中毒
概念：HCO3— 原发性丧失过多， pH下降 原因：1. 产酸过多
2．碱丢失过多 3．酸性产物排出障碍 4．高钾血症 AG概念：指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值
AG=UA-UC * AG增高型代谢性酸中毒（固定酸物质蓄积，H+增高） *AG正常型代谢性酸中毒（碱性物质耗损过多，HCO3—减少）
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代谢性酸中毒的病因分类
阴离子间隙增加型
阴离子间隙正常型
1． 产酸增多
1．消化道丢失HCO3—过多
1）分解代谢亢进：高热，感染，休 1） 剧烈腹泻 克，惊厥，抽搐，缺氧，烧伤，失水。 2） 小肠吸收不良
2） 酮症：糖尿病，饥饿。
3） 肠，胆，胰瘘 4） 胆道引流
2．肾脏丢失HCO3—过多
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2、肺在酸碱平衡调节中的作用： 通过呼吸运动来调节血浆［NaHCO3］/ ［H2CO3］=20/1中H2CO3的浓度。 3、肾在酸碱平衡调节中的作用： 通过不断排出酸性物质泌氢和不断向血 中补充NaHCO3，即：排酸保碱保钠作 用来满足机体不断处理酸性物质的需要。
3） 稀释性酸中毒
乙二醇中毒；副醛中毒
（输注大量不HCO3—溶液）
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调节：
1．血液 HCO3—↓/H2CO3↑ H+↑ 2．血pH↓
PaCO2↑→化学感受器→呼吸中枢→呼吸加深加快 3．肾 生成H+ ，NH3+↑ 指标： pH↓ HCO3— ↓ AB BB SB↓ BE呈负值增大
3）乳酸中毒：休克，急性左心衰， 心脏停搏，重度贫血，低氧血症，肝 肾疾病;应用降糖灵，大量异烟肼。
1） 肾小管酸中毒 2） 应用过量的碳酸酐酶抑制剂
2． 固定酸排泄障碍
3．其它
1） 急性肾功能衰竭
1） 含氯的酸性物质输入过多或
2） 慢性肾功能衰竭
摄高钾血症
1） 水杨酸中毒；甲醇中毒
特点：分泌H+与滤过HCO3-相符，尿pH不变
吸收Na+ 产生
HCO3-的HCO3-由肾小管上皮细胞（CA)
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4. 组织细胞调节 K +__H +交换 酸硷失衡 红细胞调节 CO2+H2O+HbO2 HCO3-
+HHb+O2 调节因素：血液缓冲系统反应迅速；细胞缓冲于3-4 小时起作用，细胞K +__H +交换调节导致血K +异常。 肺的调节，30分钟仅对CO2有作用； 肾调节慢，持续时间长 数小时至数天。
7． BE -3 — +3mmol/L 代谢性
代谢性碱中毒 BE正值↑
代谢性酸中毒 BE负值↑
8． AG 12mmol/L AG ↑ 代谢性酸中毒
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四、酸碱平衡紊乱的类型
pH < 7.35 酸中毒 ，pH>7.45 硷中毒 H2CO3 呼吸—pH 呼吸性酸碱平衡紊乱 HCO3— 代谢—pH 代谢性酸碱平衡紊乱 单纯型酸碱平衡紊乱分代酸、呼酸，代碱、 呼碱。 混合型酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱、失代偿性酸碱平衡紊乱
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第一节 体液酸碱物质的来源
1．挥发酸 CO2与水结合生成 H2CO3 固定酸 H2SO4， 磷酸，乳酸，由肾排出 丙酮酸、ß-羟丁乙酸、乙酰乙酸、碳酸
2．碱 柠檬酸钾 氨基酸脱氨基产生NH3 有机酸盐、代谢过程中产生HCO3 -
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21/1 22/1 23/1 24/1 25/1 26/1 27/1 28/1 29/1 30/1 31/1
7．42 7．44 7．46 7．48 7．50 7．52 7．53 7．55 7．57 7．58 7．59
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第二节、酸硷平衡常用指标及意义
1． pH 7.35—7.45 H+ 40 nmol/L
二、酸碱平衡的调节
1．缓冲对 a. ［NaHCO3］/［H2CO3］=20/1
特点： CO2由肺排出 ,占血液缓冲量的 ½ 。
b. Na2HPO3/NaH2PO3 c. 红细胞 KHbO2 /HHb O2
H+ ↑,氧解离曲线右移，Hb与O2亲合力下降 d. 血浆蛋白 KPr/HPr 2．肺 呼吸中枢→（中枢、外周化学感受器） PHa+C↑)O→2（增6加0m通m气H量g）→↑改→变呼通气吸，中排枢出(CCOO2↑2 →
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酸碱平衡调节机制总结
1． 细胞外液的缓冲作用
血浆： ［NaHCO3］/［H2CO3］=20/1
红细胞：KHbO2/HHbO2 、KHb/HHb 2. 血浆蛋白 KPr/HPr 缓冲作用：强酸变弱酸，强碱变弱碱，通过 改变（HCO3—）或 （H2CO3）的比值大小， 保持体内内环境的稳定，从而达到维持pH无 显著变化。
2． PaCO2 35—45mmHg 呼吸因素
3． CO2 CP 50—70容积% 代谢因素
4． SB 24mmol/L
代谢性
5． AB SB=AB （ PaCO2 40mmHg ） 呼+代
AB >SB，呼酸或代硷；AB <SB， 呼碱 或 代酸
6． BB 45-52mmol/L 代谢性
代酸 BB↓ ，代碱 BB↑
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外周化学感受器感受缺氧、pH和CO2的刺激呼吸加 快
3、肾的调节 排H+，保碱HCO3-，保钠
1）肾近曲小管上皮细胞，Na+—H+交换，H+分泌
和 Na+ HCO3-的重吸收。 2）肾小管腔内磷酸盐酸化 Na2HPO3/NaH2PO3
3）肾远曲小管泌氨、泌氢和HCO3-重吸收
血K+↑ PaCO2↓(代偿性）
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对机体影响：
呼吸系统→代偿呼吸加深加快
HCO3— /H2CO3
10/1 11/1 12/1 13/1 14/1 15/1 16/1 17/1 18/1 19/1 20/1
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pH值 HCO3—/H2CO3
pH值
7．10 7．14 7．18 7．21 7．25 7．28 7．30 7．33 7．36 7．38 7．40