炎症的局部表现
炎症
细胞因子主要来自淋巴细胞和巨噬细
胞，也来自内皮细胞，上皮细胞和结缔组
织，根据其功能和作用分五大类：
调节淋巴细胞的CK，调节淋巴细胞激活、生
长和分化：IL-2、IL-4（促LC生长）、IL-10、 TGF-β（免疫反应负调节）
调节自然免疫的CK：TNF-α、IL-1β、IL-6、
INF-α和INF-β
2. 血浆源性炎症介质
（1）激肽S：缓激肽(bradykinin)
①激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触可
激活该系统
②作用：
增加血管通透性 促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛
(2) 补体系统（血液中一组球蛋白，近
20种，具有酶活性) 补体多数以非激活状态存在，在激活 后才起作用，在炎症中的主要作用：
a 血管扩张，通透性增强（C3a、C5a）
总结
炎症的基本病理变化
变质 渗出
局部血流动力学改变
液体渗出
液体渗出的机制
液体渗出的意义
细胞渗出
细胞渗出的过程 白细胞在局部的作用
增生
思考题
如此复杂的炎症变化对 机体有何意义？为机体 带来那些有利的和不利 的影响？
急性炎症
病程短 病理变化以变质和渗出为主
渗出的白细胞以中性粒细胞为主
变质性炎
病变以组织、细胞的变性、坏 死为主，而渗出、增生较轻的炎症
第四章
炎
症
炎症的概念
具有血管系统的活体组织对损伤因子 所发生的以防御为主的反应叫炎症（ inflammation）。
血管反应是炎症过程的主要特征和防御 的中心环节
炎症的局部表现和全身反应
局部表现：
红、肿、热、痛和功能障碍
全身反应
发热、外周血白细胞数量 增多——炎症性（感染性）疾病 的重要临床指征
病理学(多图预警)：4. 炎症
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
炎症课后习题
第五章炎症（imflammation）病例:1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、肿、热、痛，形成水泡或水肿，为浆液性炎症2. 皮肤疖(furuncle)肿：毛囊炎→局部红肿热痛，有波动感→出头，排出黄白色脓汁，为皮肤毛囊脓肿上述疾病是由不同原因引起的炎症性病变:1) 什么是炎症？2) 炎症性病变是如何发生、发展的？3) 为何表现出不同病变类型？4) 炎症的意义和作用？炎症的结局如何？本章将对这些问题进行讨论第一节炎症概述1. 定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应。
这种防御反应以血管的活动为中心，是一种抗损伤与损伤的对立统一过程。
包括了组织损伤以后出现的血液循环障碍、白细胞游出、体液渗出、组织增生、修复损伤组织，达到痊愈的整个发展过程。
2.炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应, 水肿积液, 机体瘢痕)第二节炎症原因1、生物性因素——细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫等。
2、化学性因素——腐败饲料、有毒植物、强酸、强碱、病理性分解产物3、物理性因素——温度、放射线、紫外线、机械性损伤等4、正常分泌物5、过敏反应第三节炎症的局部表现及全身反应1.局部表现为：红肿热痛机能障碍2.全身反应（1）发热（2）白细胞增多（3）网状内皮细胞增生和功能增强第四节类症的局部基本病理变化一、变质(alteration)1. 定义: 局部炎症组织细胞变性和坏死变化的总称。
2. 形态变化特点：实质细胞: 细胞肿胀、脂肪变性和坏死间质结缔组织: 纤维素样变性、坏死和机能障碍3.代谢变化特点：分解代谢加强和组织内渗透压升高二、渗出exudation定义：血液成分通过小静脉和毛细血管壁进入炎区组织内的过程。
渗出的血液成分包括液体成分和细胞成分，统称为渗出物。
渗出过程：（一）血管反应→炎症发生的基础1.血管管径和血流的改变：减少-充血2.血管通透性增加：微静脉和毛细血管-渗出的基础（二）液体渗出1. 液体性渗出液（1）渗出物中的液体成分，简称炎性渗出液或渗出液。
炎症的局部表现和全身反应
第六节炎症的局部表现和全身反应
一、痊愈 二、迁延不愈或转为慢性 三、蔓延扩散
结肠黏膜假膜性炎（菌痢）
心外膜纤维素性炎（绒毛心）
肺脓肿肉眼观 镜下观↓
化脓性毛囊炎——疖子、 痈
腹腔脓肿穿破膀胱和直肠形成瘘管↓
急性峰窝织炎性阑尾炎
蜂窝织性阑尾炎
化脓性脑膜炎
化脓性腹膜炎
肉芽肿里的 类上皮细胞
肉芽肿里的多核巨细胞
第五节炎症的局部表现和全身反应
一、局部的临床表现 二、炎症的全身反应
炎症的原因 炎症的基本病理变化 炎症介质 炎症的病理学类型 炎症的局部表现和全身反应 炎症的结局
第一节 炎症的原因
凡能引起组织损伤的因子(致炎因子)均可引起炎症 一、生物性因子 二、物理性因子 三、化学性因子 四、机械性因子 五、异常免疫反应和变态反应炎
第二节 炎症的病理变化
一、变质 二、渗出 三、增生
吞噬溶酶体→
吞
降解三阶段。
噬 体
吞噬过程示意图
5、炎细胞种类、形态及功能（看书96页讲）
(1)中性粒细胞 (2)嗜碱性粒细胞 (3)嗜酸性粒细胞 (4-5) 吞噬细胞 （6-7）淋巴细胞 和浆细胞 （8）多核巨细胞 （吞噬细胞变来 的）
中性粒细胞吞噬肺炎球菌
第三节 炎症的介质
概念：炎症过程中参与、介导炎症反应的化学物质，
称为炎症介质（inflammatory mediator）。
炎症介质：有外源（细菌及其产物）的和内源的 （细胞产生的），其作用机制是：通过各种途径 作用于血管，使血管扩张、通透性加强。
炎症介质：促进白细胞渗出和吸引白细胞到达炎症 部位引起组织损伤发生炎症反应！
第四节 炎症的病理学类型
一、变质性炎 二、渗出性炎 三、化脓性炎 四、增生性炎 五、异常免疫反应和变态反应炎
炎症的局部表现-病例分析
炎症的局部表现-病例分析
病例摘要：
女性，61岁，因手部外伤后感染，局部出现红（最初为鲜红，以后变为暗红）、肿、热、痛、功能障碍。
分析题：
病人手部出现这些表现的病理学基础是什么？
参考答案：
炎症的局部表现为以下五大特征：
1、红：最初的鲜红色为动脉性充血，以后的暗红色为静脉性充血。
2、肿：主要为炎性水肿及充血和渗出。
3、热：动脉性充血时血流量增加，血流速度加快。
4、痛：炎症介质的刺激（前列腺素、缓激肽）；组织水肿，张力增加，牵拉神经末梢。
5、功能障碍：组织损伤，渗出压迫及疼痛。
炎症的局部临床表现和全身反应
炎症的局部临床表现和全身反应目录/CONTENTS炎症的局部临床表现炎症的全身反应PART 01PART02炎 症 的 局 部 临 床 表 现PART 01以体表急性炎症表现最为明显，包括：红、肿、热、痛、功能障碍1. 红 初期— 动脉性充血，鲜红色；晚期—静脉性充血，暗红色。
2. 肿 急性炎症— 液体渗出，明显肿胀；慢性炎症—局部组织、细胞增生以体表急性炎症表现最为明显，包括：红、肿、热、痛、功能障碍1. 红 初期— 动脉性充血，鲜红色；晚期—静脉性充血，暗红色。
2. 肿 急性炎症— 液体渗出，明显肿胀；慢性炎症—局部组织、细胞增生3. 热 动脉性充血 → 局部代谢增强→ 产热增多以体表急性炎症表现最为明显，包括：红、肿、热、痛、功能障碍4. 痛 多种因素共同作用：① 代谢↑→H+、K+→刺激神经末梢② 炎症介质刺激；③局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢5. 功能障碍① 实质细胞变性、坏死,代谢障碍;② 渗出物压迫、阻塞;③ 局部疼痛炎 症 的 全 身 反 应PART 021. 发热；2. 白细胞变化；3. 单核-巨噬细胞系统增生；4. 实质器官病变1. 发热机制：外源性致热源 → 白细胞 → 内源性致热原 → 体温中枢 → 产热 ↑＋散热 ↓ → 体温 ↑↑1. 发热有利因素：①代谢↑，抗体↑；②吞噬细胞数量↑，功能↑；③肝解毒机能↑；④是疾病的信号。
有害因素：①体温过高，神经细胞变性坏死；②发热过久，体力消耗，抵抗力↓注意：严重感染，体温反而不升，说明机体反应 性差，抵抗力低，是预后不良的征兆2. 白细胞变化血液中白细胞的变化，对炎症的诊断、病原体的种类、病情及病程的判断具有重要的临床意义。
2. 白细胞变化血液中白细胞的变化，对炎症的诊断、病原体的种类、病情及病程的判断具有重要的临床意义。
白细胞种类增 多 减 少伤寒病、病毒感染 中性粒细胞 细菌引起的急性炎症或化脓性疾病嗜酸粒细胞 寄生虫和变态反应性疾嗜酸粒细胞病淋巴细胞 慢性炎症或病毒感染淋巴细胞1. 白细胞变化严重感染时：抵抗力较强 — 外周血液中幼稚的杆状核中性粒细胞增多的现象抵抗力差 —中性粒细胞的数目外周血液中的中性粒细胞的分叶核有5个以上。
动物病理学-炎症
出血性炎：肾、淋巴结出血性炎（猪瘟）
出血性肠炎（鸡球虫病）
三 增生性炎症
（一） 一般增生性炎 • 是指增生的组织不形成特殊的结构的增生性炎，可
分为两类： • 急性增生性炎：增生的细胞多为淋巴细胞和单核巨
噬细胞
• 例：急性传染病时，淋巴组织的增生性炎症； 仔猪副伤寒——副伤寒结节；病毒性脑炎—— 小胶质细胞结节。
积脓：常发生在有囊腔的组织内，如膀胱、输 卵管、胆囊等。
化脓性炎(脓肿)
化脓性子宫内膜炎（积脓）
化脓性子宫内膜炎
化脓性炎(化脓棒状杆菌)
化脓性乳房炎
化脓性心肌炎
肾脏体积增大，红肿有多个脓肿形
紧间质内大量中性粒细胞浸润，肉芽组织增生形成脓 肿壁
4、 卡他性炎
是指粘膜组织发生的一种渗出性炎症。渗出液多为灰 白色较粘稠的粘液。
二、结局
完全痊愈 （一）痊愈
不完全痊愈
（二）转为慢性
局部蔓延 （三）蔓延扩散 淋巴道扩散
血道扩散：毒血症、菌血症、 败血纤维结缔组织 增生为主，多为损伤组织的修复过程，常导致 器官组织硬化。
急性增生性炎（白班肾）
急性增生性炎（白班肾）
（二）肉芽肿性炎症
• 是一种在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的 界限清楚的结节状病灶为特征的增生性为症。
• 原因：由结核杆菌、鼻疽杆菌、放线菌、异物等。 • 特点：病灶中心是干酪样坏死，内含坏死的组织细
溶酶体酶
中性粒细胞
淋巴因子
T淋巴细胞
缓激肽
血浆蛋白质
补体
血浆蛋白质
纤维蛋白多肽 凝血系统
纤维蛋白降解产物 纤溶系统
血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤 扩张 透性升高 作用
第五章 炎症
巨 噬 细 胞 吞 噬 过 程
四、炎症介质
1.细胞源性炎症介质
(1)血管活性胺：组胺、5－HT、组胺 储存部位：肥大细胞、嗜碱性粒 细胞、血小板 作用：细动脉扩张 细静脉通透性升高 对嗜酸性粒细胞有趋化作用
(2)花生四烯酸代谢产物 白细胞三烯：血管通透性增高 前列腺素：血管扩张、血管通透 性增高、致痛、致热
第三节 慢性炎症
一、概念
1.起病缓慢或急性 →慢性、病程 长 (数月到数年)。 2. 炎性细胞：淋巴细胞、浆细胞、 巨噬细胞。 3. 基本病变：以增生为主。
炎性息肉
在致炎因子的 长期刺激下，局部 粘膜上皮和腺体及 间质增生，形成的 带蒂向黏膜表面突 起的肉样肿块。 常见于鼻粘膜、宫 颈和肠粘膜。
渗出液的作用
稀释毒素，带走有害物质；
抗体和补体有利于消灭病原体
纤维素可局限病灶，还可称为
修复支架。
不良后果：
①炎性水肿，压迫作用
(心包积液，压迫心脏)； 阻塞作用（肺气体交换） ②纤维素机化，造成组 织的粘连和硬化，如心 包粘连，胸膜粘连等； ③喉头水肿
三、白细胞的渗出及其 作用
调理素 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 作用 包裹后与白细胞表面受体 结合，显著提高吞噬效率。
白细胞吞噬过程
吞
入
吞噬体 溶酶体 吞噬溶酶体
杀伤和降解
依赖氧机制 活性氧代谢产物： O2- （超氧负离子） H 2 O2 HOCL（次氯酸）→ 强氧化剂和杀菌因子 不依赖氧机制
溶解细菌细胞壁、增加外膜通透性
致炎因子
葡萄球菌和链球菌感染：中性粒
细胞
病毒感染：淋巴细胞
过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性
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炎症的局部表现和全身反应
一、炎症的局部表现
以体表炎症时最为显著，常表现为红、肿、热、痛和功能障碍，其机理是：
1．红：是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。
随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。
2．肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。
慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。
3．热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起发热。
4．痛：引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。
局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。
炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛；此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。
5．功能障碍：如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。
疼痛也可影响肢体的活动功能。
二、炎症的全身反应
炎症病变主要在局部，但局部病变与整体又互为影响。
在比较严重的炎症性疾病，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常出现明显的全身性反应。
(一)发热(fever)
病原微生物感染常常引起发热。
病原微生物及其产物均可做为发热激活物，作用于产EP细胞，产生EP，后者再作用于体温调节中枢，使其调定点上移，从而引起发热。
一定程度的体温升高，能使机体代谢增强，促进抗体的形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝脏的屏障解毒功能，从而提高机体的防御功能。
但发热超过了一定程度或长期发热，可影响机体的代谢过程，引起多系统特别是中枢神经系统的功能紊乱。
如果炎症病变十分严重，体温反而不升高，说明机体反应性差，抵抗力低下，是预后不良的征兆。
(二)白细胞增多
在急性炎症，尤其是细菌感染所致急性炎症时，末梢血白细胞计数可明显升高。
在严重感染时，外周血液中常常出现幼稚的中性粒细胞比例增加的现象，即临床上所称的“核左移”。
这反映了病人对感染的抵抗力较强和感染程度较重。
在某些炎症性疾病过程中，例如伤寒、病毒性疾病(流感、病毒性肝炎和传染性非典型肺炎)、立克次体感染及某些自身免疫
性疾病(如SLE)等，血中白细胞往往不增加，有时反而减少。
支气管哮喘和寄生虫感染时,血中嗜酸性粒细胞计数增高。
(三)单核吞噬细胞系统细胞增生
单核吞噬细胞系统细胞增生是机体防御反应的一种表现。
在炎症尤其是病原微生物引起的炎症过程中，单核吞噬细胞系统的细胞常有不同程度的增生。
常表现为局部淋巴结、肝、脾肿大。
骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬细胞增生，吞噬消化能力增强。
淋巴组织中的B、T淋巴细胞也发生增生，同时释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强。
(四)实质器官的病变
炎症较严重时，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响，心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和器官功能障碍。
一、炎症的概念
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。
局部的血管反应是炎症过程的主要特征和防御反应的中心环节。
炎症的局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，也伴有发热、末梢血白细胞计数改变等全身反应。