急性心肌梗死发病机制、治疗与进展
急性心肌梗死的案例讨论和分析
急性心肌梗死的案例讨论和分析急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是一种常见而严重的心血管疾病，通常由冠状动脉闭塞引发，导致局部供血不足，心肌组织缺血、坏死。
本文将通过一位患者的案例，展开讨论和分析急性心肌梗死的发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。
案例描述：患者为男性，65岁，平时习惯性吸烟，家族中有类似疾病的遗传史。
某天早上，患者突然出现胸痛、胸闷、气促等症状，伴有恶心、呕吐等不适感。
家人立即将其送至医院急诊科。
讨论和分析：1. 发病机制：急性心肌梗死的发病机制主要涉及冠状动脉的阻塞。
在这位患者的情况中，习惯性吸烟可能导致动脉内的血栓形成，最终引发了冠状动脉的阻塞，导致局部心肌缺血、坏死。
2. 临床表现：急性心肌梗死的典型症状是胸痛，通常呈剧烈、持续性压迫样疼痛，向左肩、左臂等部位放射。
此外，患者还可能出现胸闷、气促、出冷汗，以及恶心、呕吐等不适感。
以上症状也在这位患者的病情中得到了体现。
3. 诊断：针对患者的症状，医生通常会进行临床问诊、体格检查和辅助检查等多方面的评估。
例如，心电图（Electrocardiogram，ECG）是一种常用的辅助诊断手段，可以观察到心肌缺血和心肌梗死的特征性改变，如ST段抬高、T波倒置等。
血清生化标志物如肌钙蛋白、心肌酶谱等的检测也能提供可靠的诊断依据。
4. 治疗：一旦诊断确定为急性心肌梗死，应尽早采取紧急治疗措施，以最大程度地减少心肌损伤和改善预后。
治疗手段包括药物治疗和介入治疗。
对于血栓形成引起的冠状动脉阻塞，经皮冠状动脉介入术（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）是一种常用的治疗方法，通过导管置入狭窄或闭塞的血管段进行扩张和支架植入，恢复血流。
此外，药物治疗如血小板聚集抑制剂、抗凝药物等也是常规的治疗方案。
综上所述，本文通过一位患者的案例，对急性心肌梗死进行了讨论和分析。
急性心肌梗死缺血再灌注损伤的机制及其药物防治进展
三、药物防治进展
1、抗氧化损伤药物
抗氧化损伤药物是一类能够清除氧自由基、抑制氧化应激反应的药物，如维 生素C、维生素E、硫辛酸等。这些药物可减轻IRI引起的氧化应激反应，保护心 肌细胞。
2、血管扩张药物
血管扩张药物可以扩张冠状动脉，增加心肌血流量，减轻心肌缺血。其中， 硝酸酯类药物是常用的血管扩张药物，可减轻IRI，保护心脏功能。
背景
心肌缺血再灌注损伤的发病机制涉及多个方面，其中自由基损伤、钙离子超 载、炎症反应和细胞凋亡等是关键因素。在心肌缺血期间，能量代谢障碍导致自 由基大量产生，当血液重新流经缺血心肌时，自由基引发氧化应激反应，进而导 致心肌细胞损伤和凋亡。此外，钙离子超载也在心肌缺血再灌注损伤中起到重要 作用，细胞内钙离子浓度异常升高，导致心肌细胞收缩功能障碍，最终引发心肌 损伤。
参考内容
引言
心肌缺血再灌注损伤是指心肌在短暂缺血后重新获得血液供应时所导致的进 一步损伤。这种损伤往往比单纯缺血所造成的损伤更加严重，因此对其发病机制 和防治策略进行深入探讨具有重要意义。本次演示将详细阐述心肌缺血再灌注损 伤的发病机制、症状及危害、实验研究、药物治疗以及其他防治策略，以期为临 床提供有力参考。
1、自由基清除剂：如维生素C、E等，可清除体内自由基，减轻氧化应激反 应，保护心肌细胞。
2、钙离子通道阻滞剂：如硝苯地平、维拉帕米等，可抑制钙离子内流，减 轻钙离子超载引起的细胞损伤。
3、抗炎药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，可抑制炎症反应，减轻心肌细胞 的进一步损伤。
4、细胞凋亡抑制剂：如某些抗肿瘤药物，可抑制心肌细胞凋亡，延长细胞 生命。
急性心肌梗死缺血再灌注损伤的机 制及其药物防治进展
目录
01 一、缺血再灌注损伤 机制
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法研究
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法研究急性心肌梗塞属冠心病的严重类型，是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急性减少或中断，以致相应心肌发生持久而严重的缺血，引起部分心肌缺血性坏死。
临床上有剧烈胸痛及心肌坏死引起的全身反应。
常并发心律失常、心力衰竭和心原性休克。
一、病因绝大多数急性心肌梗发生于冠状动脉粥样硬化，而冠状动脉粥样硬化为慢性病变，引起冠状动脉逐渐狭窄，除非冠状动脉主干或三支冠状动脉都有严重的狭窄，冠状动脉循环有充分的条件和时间建立侧支循环，一般不会单独因为冠状动脉粥样斑块引起管腔闭锁而发生急性心肌梗死。
冠状动脉完全闭塞，病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。
心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
心肌需氧需血量猛增，重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
二、症状梗塞先兆：多数病人于发病前数日可有前驱症状，心电图检查，可显示ST 段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。
主要症状：疼痛：为此病最突出的症状。
发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。
病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。
少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。
休克：20％病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。
病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降＜10.7Kpa（80mmHg），甚至昏厥。
若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。
心肌梗死得研究进展
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结论
结论
心肌梗死是心血管疾病中的一种常
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见病症，其研究进展涉及病理生理
机制、诊断与治疗等多个方面
随着科学技术的不断发展和新治疗
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策略的不断涌现，心肌梗死的诊断
和治疗将更加精准和有效
未来需要进一步深入研究心肌梗死
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的发病机制和治疗方法，为患者提
供更好的诊疗服务
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病理生理机制
病理生理机制
心肌梗死的主要原因是冠状动脉粥样硬化，导致血管狭窄，血流受阻， 心肌缺血缺氧。当缺血时间过长，心肌细胞会死亡，导致心脏功能受 损。此外，急性血栓形成、夹层动脉瘤、冠状动脉痉挛等也是心肌梗 死的主要原因
在病理生理机制方面，心肌梗死的发病过程包括炎症反应、氧化应激、 细胞凋亡和坏死等多个环节。近年来研究发现，miRNA在心肌梗死的发 生和发展过程中也发挥了重要作用。miRNA是一种非编码RNA，可以调 控基因表达，影响细胞功能。一些特定的miRNA如miR-21、miR-221和 miR-155等在心肌梗死患者血清中表达水平发生变化，可能成为心肌梗 死的生物标志物
心肌梗死得研 究进展
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引言
引言
近年来，随着人们生活方式的 改变和压力的增加，心肌梗死 的发病率逐年上升，成为全球
性的健康问题
心肌梗死(Myocardial Infarction，MI)是心血管疾病 中的一种常见病症，主要是由 于冠状动脉粥样硬化导致心肌 缺血坏死 本文将概述心肌梗死的研究进 展，包括病理生理机制、诊断 与治疗等方面
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急性心肌梗死诊断治疗新进展ppt课件
急性心肌梗死患者的康复新进展
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早期康复
在病情稳定后，尽早进行康复 训练，包括有氧运动、力量训
练等。
个体化康复方案
根据患者的具体情况，制定个 体化的康复方案，确保康复效
果。
综合性康复手段
采用多种康复手段，包括药物 治疗、物理治疗、心理治疗等
。
长期跟踪随访
对患者进行长期跟踪随访，评 估康复效果，及时调整康复方
案。
急性心肌梗死患者的预防保健新进展
健康宣教
通过各种途径宣传心肌梗死的 预防知识，提高公众的认知水
平。
生活方式调整
提倡健康的生活方式，包括合 理饮食、适量运动、戒烟限酒 等。
危险因素控制
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等危险因素，降低心肌梗 死的风险。
急救体系建设
完善急救体系，提高急救效率 ，降低心肌梗死患者的死亡率
心电图动态监测
与传统的静态心电图相比，心电图动态监测能够更好地捕捉到心肌缺血和梗死 的动态变化，有助于早期发现和诊断急性心肌梗死。
血液生物标志物检测的新进展
心肌肌钙蛋白
心肌肌钙蛋白是心肌损伤的特异性标志物，对于急性心肌梗死的诊断具有重要意 义。近年来，新型心肌肌钙蛋白检测方法如超敏心肌肌钙蛋白检测等不断涌现， 提高了检测的灵敏度和特异性。
急性心肌梗死诊断治疗新进展ppt 课件
目 录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死诊断技术的新进展 • 急性心肌梗死治疗技术的新进展 • 急性心肌梗死护理与康复的新进展 • 急性心肌梗死诊断与治疗的未来展望
01 急性心肌梗死概述
定义与分类
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
急性心肌梗死治疗与进展
adventitia
UNSTABLE CORONARY ARTERY DISEASE
Thrombus forms a extends into the lumen and the plaq
thrombus
lipilidpicdocroere
adventitia
Atherothrombosis:
A Generalized and Progressive Process
急性心肌梗死治疗与进展
定义
急性心肌梗死是指在冠状动脉病变的基 础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断， 使相应的心肌严重而持久地急性缺血， 并导致心肌坏死。
AMI的发病机制
AMI的主要发病机制是在冠状动脉粥样 斑块破裂的基础上,发生急性血栓形成。 血管壁损伤,粥样斑块出现裂隙、糜烂、 溃疡或破裂，使内皮下组织暴露于血循 环，促使血小板与内皮下胶原、组织因 子及脂质等接触，并迅速被激活、破裂， 由此导致了凝血系统的启动，最终形成 血栓。
AMI的早期识别与诊断
1．先兆
1）稳定型或初发性心绞痛患者其运动量突然 下降； 2）心绞痛的发生频率、严重程度、持续时间 增加,硝酸甘油无效或效果差。 3）疼痛时伴有心功能不全或原有心功能不全 加重，严重心律失常， 4）疼痛时伴有心电图改变，如ST段抬高或压 低及T波倒置加深。
2．疼痛
1)典型疼痛为胸骨后压榨样、窒息性、具有濒死 感样疼痛,疼痛部位及性质与心绞痛相似，其与 心绞痛区别如下:
②ST段抬高性心肌梗塞( STEMI )
如果斑块受损导致血栓完全闭塞冠脉, 则可导致STEMI；如血栓使冠脉不完 全闭塞，则导致UA或NSTEMI。
ACS with persistent ST-segment elevation
急性心肌梗死ppt课件
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不稳定型心绞痛
与急性心肌梗死症状相似 ，但心电图和心肌坏死标 记物改变不明显，且疼痛 持续时间较短。
主动脉夹层
表现为突发的、撕裂样胸 痛，可放射至背部，双上 肢血压和脉搏存在明显差 异。
急性肺动脉栓塞
常表现为突发胸痛、呼吸 困难、咯血等症状，心电 图可出现右心负荷过重的 表现。
辅助检查方法选择与应用
急性心肌梗死ppt课件
演讲人：
日期：
• 急性心肌梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与随访建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
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急性心肌梗死概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死（AMI）是指因冠 状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。
THANKS
感谢观看
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急诊冠状动脉介入治疗
包括经皮冠状动脉球囊扩张术、冠状动脉支架植入术等，通过机械方法 扩张狭窄的冠状动脉，恢复心肌的血液灌注。适用于溶栓治疗无效或存 在溶栓禁忌症的患者。
冠状动脉旁路移植术
通过外科手术方法，在狭窄的冠状动脉两端建立一条血管通路，使血液 绕过狭窄部位流向远端心肌。适用于多支血管病变或左主干病变的患者 。
囊反搏等。
其他并发症应对策略
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肺部感染预防
加强患者呼吸道管理，保持呼 吸道通畅，降低肺部感染风险
。
肾功能不全防治
密切监测患者肾功能指标，及 时采取保护肾脏功能的治疗措
施。
消化道出血处理
对合并消化道出血的患者，积 极采取止血、抑酸等治疗措施
。
心理干预与护理
急性心梗的名词解释
急性心梗的名词解释急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI），俗称心梗，是一种常见且危险的心血管疾病。
它是由于冠状动脉阻塞导致心肌供血不均而引起的心肌受损，甚至坏死。
急性心梗是一种因缺血而引起的急性疾病，严重程度不同，可以导致轻度心肌损伤或者致命的心肌坏死。
病因和发病机制急性心梗发生的根本原因是冠状动脉的阻塞。
冠状动脉是供应心肌血液和氧气的重要血管，当冠状动脉发生斑块、血栓等阻塞时，心肌的供血就会受到限制，导致心肌细胞发生缺血和缺氧，当缺血时间超过数分钟后便会导致心肌细胞的坏死。
常见的冠状动脉阻塞原因包括动脉粥样硬化、血栓形成以及冠状动脉痉挛等。
动脉粥样硬化是指冠状动脉内膜下层发生脂质沉积，逐渐形成斑块，最终导致血管腔狭窄和阻塞。
冠状动脉痉挛是指冠状动脉在痉挛状态下发生阻塞，这种情况下，心肌供血受到急剧限制。
症状和体征急性心梗的症状和体征因人而异，但通常表现为剧烈的胸痛，常常被患者描述为胸部压迫感或窒息感。
该疼痛可以向下颌、肩部、手臂等部位放射，增加体力活动时疼痛加剧，休息时稍有缓解。
除了胸痛外，患者还可能出现呕吐、恶心、出冷汗、呼吸困难等症状。
心电图在诊断急性心梗时起着至关重要的作用。
ECG的改变可以显示心肌缺血或心肌梗死的迹象。
ST段抬高和降低是急性心梗的典型表现之一，它的出现提示心肌细胞的坏死。
其他ECG改变还包括T波倒置、Q波出现等。
治疗和预防在治疗急性心梗方面，时间对于患者的生命至关重要。
及早诊断、及时干预可以降低心肌坏死的面积，缓解患者的症状，提高康复的机会。
常见的治疗方法包括抗血小板药物、抗凝药物、血管扩张药物以及介入治疗等。
抗血小板药物，如阿司匹林，可以有效地防止血小板在阻塞的冠状动脉内形成血栓。
抗凝药物，如肝素和华法林，对抑制血栓形成也具有积极的作用。
血管扩张药物可以帮助扩张狭窄的冠状动脉，增加血液流动，改善心肌供血。
介入治疗是治疗急性心梗的常见方法之一。
2023冠状动脉非阻塞性心肌梗死发病机制和临床鉴别诊断研究新进展
2023冠状动脉非阻塞性心肌梗死发病机制和临床鉴别诊断研究新进展急性心肌梗死的病理生理学、治疗和结果因有创冠状动脉造影时是否存在阻塞性冠状动脉疾病（CAD）或冠状动脉夹层而不同。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）是一种心肌梗死，其特征是冠状动脉造影显示所有主要心外膜冠状动脉没有大于50%的狭窄。
这种临床综合征包括没有冠状动脉粥样硬化的患者和轻度至中度非阻塞性动脉粥样硬化疾病的患者。
MINOCA的发病机制是异质性的，可能包括动脉粥样硬化斑块破裂、斑块侵蚀、冠状动脉血栓栓塞、冠状动脉痉挛，以及罕见的冠状动脉病变[1]o在某些情况下，患者可能被临时诊断为MINOCA,但在进一步的检查后,最终被诊断为takotsubo综合征、急性心肌炎或非缺血性心肌病。
一旦确定了非缺血性替代诊断，这些患者就不被认为患有MINOCA[1]o1发病机制1.1动脉粥样硬化斑块破裂和侵蚀如冠状动脉内成像研究所示，动脉粥样硬化斑块破裂和侵蚀是MINOCA的常见原因。
MINOCA中的动脉粥样硬化斑块破裂通常比梗阻性心肌梗死患者更小，并且很少向外重塑[2-3]。
斑块破裂使富含脂质的坏死核心的组织因子和血栓形成物暴露在血液中，促进局部血栓形成[4]。
斑块侵蚀是MINOCA的另一种潜在动脉粥样硬化机制，其特征是血栓形成覆盖在裸露的表面内皮部位，进而覆盖在纤维斑块上，而不是脂质斑块上［5］o斑块破裂和侵蚀可导致M1NOCA的几种潜在机制有：内在溶栓前破裂部位的血管短暂闭塞，局部或全部血栓的远端栓塞，伴有血管造影不明显的小血管闭塞，或通过侵入性血管造影术同样不明显的侧分支口的冲洗闭塞。
在某些情况下，血栓可能仅在回顾时才能识别，例如在心脏磁共振成像（CMR1）显示相应冠状区域发生梗死后。
这些患者可能会得到MINOCA的初步诊断，但最终证明是不正确的。
在临床实践中，血管内成像对于观察破裂后不同愈合阶段的斑块破裂、血栓或罪犯斑块至关重要，包括斑块内腔和愈合分层斑块［3,6-7］。
急性心肌梗死诊断及治疗分析
急性心肌梗死诊断及治疗分析急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死，为冠心病中最为严重的类型之一。
近年来，随着人们生活水平的提高和生活各方面压力的增加，心肌梗死的发病率也在逐渐升高。
不过在条件成熟的医院，急性心肌梗死的介入治疗明显的降低了死亡率。
急性心肌梗死病情危重而且变化快、死亡率高，因此对疾病的诊断和治疗在临床工作中就起到重要的指导作用，现就急性心肌梗死的诊断和治疗进行分析，报道如下：1概述急性心肌梗死的发病机制临床研究表示急性心肌梗死的主要原因是由于冠状动脉内血栓的形成，如血管内膜损伤、粥样硬化斑块破裂或血小板激活间相互的动态作用都可以造成冠状动脉血栓的形成，其中粥样硬化斑块破裂是造成冠状动脉血栓的重要因素[1]。
总结临床中发病，体力负荷是导致粥样硬化破裂的因素，因体力负荷会引起冠状动脉血流速度和血管压力的急剧变化，造成斑块爆裂，此时富含脂质的斑块冠部裂开，血管中胶原纤维和细胞外脂质也随之而暴露出来，接着就可以激活血液中的血小板，从而在斑块内形成血栓且富含很多的血小板，同时也增大了斑块的体积。
2AMI的诊断急性心肌梗死发生突然，症状危重，是中年人因疾病发生猝死的原因之一。
急性心肌梗死临床表现先兆为乏力，胸部不适，活动时出现心悸，气促，烦躁、心绞痛等症状。
AMI的诊断标准中有三项条件依次为：①患者有缺血性胸痛的临床病史；②心电图发生的动态演变；③心肌坏死的血清心肌标记物浓度发生的动态改变。
在临床诊断时患者必须至少出现有上述三项条件中的两项。
急性心肌梗死的心电图改变也包括有三种情况：心肌损伤变化、心肌坏死改变和T波倒置。
主要根据是否出现S-T段抬高，病理波的类型及其出现位置等特点来进行辨别。
未出现有S-T段抬高的情况称为非S-T段抬高心肌梗死，其心电图则有两种类型：无病理性 Q波但是有S-T 段抬高或压低；无病理性Q波，也无S-T段变化，仅有 T波倒置改变。
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EARLY ATHEROSCLEROSIS
3
Lipid accumulates in the intimal space and
is associated with abnormal endothelial
cell function
lipid
EARLY ATHEROSCLEROSIS
4
Activated endothelial cells express adhesion molecules and recruit
foam cells
lipid
6
Cytokines and growth factors produced by activated macrophages induce smooth muscle cell migration
into the intimal
Migrating smooth muscle cells change from
Atheromatous Core (size/consistency)
Cap Thickness/ Consistency
Cap
Inflammation
Smoking
Systemic Factors
Cholesterol
Diabetes Mellitus
Fibrinogen
Homocysteine
contractile to repair phenotype
8
STABLE ATHEROSCLEROTIC PLAQUE
endothelial cells
fibrous cap
(smooth muscle cells & matrix)
intimal smooth muscle c (repair phenotype)
lipid core
adventitia
medial smooth muscle cells (contractile phenotype)
UNSTABLE CORONARY
ARTERY DISEASE
Platelets aggregate at
site of rupture/erosion
lilpipiidd ccoorree
NorHale Waihona Puke alFatty streak
Fibrous plaque
Atherosclerotic plaque
Plaque rupture/ fissure & thrombosis
Unstable
} angina ACS
MI
Ischemic stroke/TIA
Clinically silent
Stable angina Intermittent claudication
CK- MB or Troponin
Troponin elevated or not
AMI分类的演变
80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下）
adventitia
UNSTABLE CORONARY ARTERY DISEASE
Thrombus forms a extends into the lumen and the plaq
thrombus
lipilidpicdocroere
adventitia
Atherothrombosis:
A Generalized and Progressive Process
急性心肌梗死发病机制、 治疗与进展
定义
急性心肌梗死是指在冠状动脉病变的基 础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中 断，使相应的心肌严重而持久地急性缺 血，并导致心肌坏死。
AMI的发病机制
AMI的主要发病机制是在冠状动脉粥样 斑块破裂的基础上,发生急性血栓形成。 血管壁损伤，粥样斑块出现裂隙、糜烂、 溃疡或破裂，使内皮下组织暴露于血循 环，促使血小板与内皮下胶原、组织因 子及脂质等接触，并迅速被激活、破裂， 由此导致了凝血系统的启动，最终形成 血栓。
Critical leg ischemia
Cardiovascular death
Increasing age
ACS, acute coronary syndrome; TIA, transient ischemic attack
动脉粥样斑块破裂的危险因素
Local Factors
Cap Fatigue
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
↓Extracellular Components
↑ ↑MMPs Expression
From Vulnerable plaque to Vulnerable patient
目前的研究，已由过去单纯重视局部（易损斑块，易损血液和易损 心肌）转为重视整体（易损病人）
AMI分为两大类
①非ST段抬高性心肌梗塞( NSTEMI )
Impaired Fibrinolysis
Plaque Rupture
Fuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318. Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-671.
动脉粥样血栓形成基质：破裂斑块
Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671.
inflammatory cells, predominantly monocyt
lipid
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrat into intimal,
differentiate into macrophages and ingest lipid to form
②ST段抬高性心肌梗塞( STEMI )
如果斑块受损导致血栓完全闭塞冠脉， 则可导致STEMI；如血栓使冠脉不完 全闭塞，则导致UA或NSTEMI。
ACS with persistent ST-segment elevation
ACS without persistent ST-segment elevation