急性心肌梗死药物治疗归纳
急性心肌梗死治疗方面的进展
急性心肌梗死的药物治疗
药物治疗主要包括抗栓治疗、抗血小板聚集治疗、镇痛和抗心绞痛治疗等。新一代抗栓药物的应用也取得了显 著的进展。
介入治疗技术的进展
介入治疗技术是一种通过冠状动脉血管插入导丝器来治疗心脏血管病的方法， 包括冠状动脉成形术和冠状动脉支架植入术等。
急性心肌梗死的康复和预防
急性心肌梗死患者在ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ复期间需要进行心功能康复、运动康复和心理康复等 综合治疗，同时重视心脏病的预防工作。
急性心肌梗死治疗方面的 进展
急性心肌梗死是心脏供血不足导致的心肌死亡，这一节我们将介绍目前在急 性心肌梗死治疗方面取得的重要进展。
急性心肌梗死的定义和病因
急性心肌梗死是心肌灌注不足引起的心肌组织坏死，多由冠状动脉粥样硬化 斑块破裂形成血栓而引起。
早期诊断和筛查方法
通过心电图、血液生化标志物（如肌钙蛋白T、肌钙蛋白I等）以及心脏超声等方法可以进行早期诊断和筛查。
新的研究和未来发展方向
当前，急性心肌梗死的治疗研究侧重于寻找更有效的治疗方法和改善预后。未来的发展方向包括基因治疗、再 生医学等新的领域。
总结和展望
随着科技的不断发展，急性心肌梗死的治疗方面取得了显著的进展，未来我们可以期待更好的预防和治疗方法 的出现，以提高患者的生存率和生活质量。
浅谈急性心肌梗死的药物治疗
浅谈急性心肌梗死的药物治疗（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：陈兵，张林丽，张劲松，周学中【关键词】急性心肌梗死急性心肌梗死（AMI）是指急性的心肌缺血性坏死，其直接病因通常是在冠状动脉粥样硬化的基础上继发管腔内血栓形成、血管持续痉挛，使冠状动脉完全阻塞，导致其供血急剧减少或中断，持续严重的缺血如超出相应心肌的耐受阈值，心肌的凋亡和坏死等不可逆过程则会发生，及时诊断是正确治疗的基础。
其治疗原则为：保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时发现和处理心律失常、泵衰竭，维持血液动力学稳定，尽快给予再灌注治疗，降低心肌耗氧量。
1 一般治疗1.1 卧床休息，吸氧；持续心电、血压和呼吸监测；建立静脉通道；立即给予ASA 300mg嚼服；镇静，半流质饮食，保持大便通畅。
1.2 镇痛吗啡3mg iv，10～15min后可重复，总量≤15mg，其作用是镇痛和抗心肌缺血。
2 再灌注治疗能使急性闭塞的冠脉再通，挽救缺血心肌，缩小梗死面积，保护心功能，有效解除疼痛，预防心室扩大和重塑，防止心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后。
2.1 溶栓时的观察项目（1）每15～20min询问1次，了解胸痛有无减轻和减轻的程度，仔细查看有无出血；（2）溶栓前、后3h内每30min描记心电图；（3）定时采血监测心肌酶及凝血项。
2.2 溶栓剂的使用尿激酶150万单位左右于30min静脉滴注，配合低分子肝素皮下注射，每日2次。
2.3 AMI时冠脉再通的判断（1）心电图抬高的ST段在2h内回落50%以上；（2）胸痛迅速缓解，常在30min内缓解70%～80%以上，2h内基本消失；（3）2h内出现再灌注心律失常；（4）血清CK-MB 峰值出现提前（14h内）。
具备上述4项中的2项可以判定为再通，但以CK-MB峰值提前出现可靠，其次为ST段回落。
3 药物治疗3.1 硝酸酯类早期应用此类药物可以减少心梗面积和有利于提高生存率。
急性心肌梗死的药物溶栓及介入治疗
3
冠状动脉旁路移植手术
对于复杂病例或介入治疗无效的患者，可能需要进行冠状动脉旁路移植手术。
治疗的注意事项
• 心肌梗死应尽早诊断和治疗，以减少心肌损伤。 • 治疗过程中需要对患者进行监测，及时发现并处理可能出现的并发症。 • 在治疗后，患者需要接受心脏康复和药物治疗以预防再次发生心肌梗死。
并发疾病的处理
药物溶栓的优点
药物溶栓治疗是一种经济、 快速和简便的治疗方法， 适用于那些无法进行介入 治疗或手术的患者。
药物溶的注意事项
药物溶栓治疗需要严格遵 循适应症和禁忌症，以确 保患者的安全。
介入治疗
1
冠状动脉造影
通过导管插入体内，实时观察冠状动脉的状况，确定需要介入治疗的血管。
2
支架植入
将金属支架置入狭窄或阻塞的冠状动脉血管，恢复血液的流动。
1 心律失常
心律失常是心肌梗死时常见的并发症，需及时识别和治疗。
2 心力衰竭
心肌梗死可能导致心力衰竭，需要使用利尿剂和血管扩张药物来改善患者的症状。
3 血栓再分流
心肌梗死后，可能会形成血栓并导致血流再分流，需要使用抗凝药物来预防血栓的形成。
结论与建议
药物溶栓及介入治疗是急性心肌梗死的主要治疗方法，但治疗方法的选择应 根据患者的具体情况来决定。
急性心肌梗死的药物溶栓 及介入治疗
急性心肌梗死是一种常见而严重的心脏疾病，必须采取及时有效的治疗措施 来挽救患者的生命。
心肌梗死的概念
心肌梗死是由于冠状动脉内的血栓阻塞了心肌的血液供应而导致心肌细胞坏 死的疾病。
药物溶栓治疗
药物溶栓的原理
药物溶栓是通过静脉注射 药物，将血栓溶解，恢复 冠状动脉的通畅。
心梗的药物治疗选择合适的药物方案
心梗的药物治疗选择合适的药物方案心梗，即心肌梗死，是指冠状动脉堵塞导致心肌不血流灌注，从而导致心肌细胞坏死的严重疾病。
心梗的治疗既包括急性期的溶栓治疗，也包括长期的抗血小板及抗凝治疗。
在药物治疗方面，选择合适的药物方案至关重要，本文将对心梗药物治疗的选择进行探讨。
一、急性期的溶栓治疗心梗患者在入院后，急性期的溶栓治疗是至关重要的。
溶栓治疗的目标是通过溶解形成的血栓，恢复冠脉的通畅，以减少心肌损伤程度。
常用的溶栓药物包括组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、尿激酶（urokinase）等。
二、抗血小板治疗心梗患者在溶栓治疗后，需进行长期的抗血小板治疗，以预防再次发生心肌梗死。
常用的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。
这些药物通过抑制血小板聚集，减少血栓形成的风险。
在选择抗血小板药物时，需要考虑患者的年龄、性别、合并症等因素。
例如，阿司匹林适用于大多数心梗患者，但对部分患者可能存在耐药性或不良反应。
对于不能耐受阿司匹林的患者，可以考虑使用氯吡格雷等其他抗血小板药物。
三、抗凝治疗除了抗血小板药物，部分心梗患者还需要进行抗凝治疗，以减少血栓形成的风险。
常用的抗凝药物包括肝素、低分子肝素、华法林等。
抗凝治疗的选择需要根据患者的具体情况来确定。
对于部分患者，肝素可用于急性期的抗凝治疗。
而对于需要长期抗凝的患者，华法林可作为一种选择。
在选择抗凝药物时，需要考虑患者的年龄、合并症、药物相互作用等因素。
四、其他治疗药物除了溶栓、抗血小板和抗凝治疗，心梗的药物治疗还包括其他治疗药物的应用。
例如，β受体阻滞剂可用于减轻心肌梗死后的损伤，降低再梗死和心衰发生的风险。
ACE抑制剂可降低心肌重塑和心功能不全的风险。
在选择其他治疗药物时，需要综合考虑患者的具体情况。
例如，对于存在心衰的患者，ACE抑制剂可作为一线治疗药物。
对于心律不齐的患者，需要考虑使用抗心律失常药物等。
总结心梗的药物治疗选择的合适药物方案是至关重要的。
心肌梗塞要吃什么药(1)
心肌梗塞要吃什么药心肌梗塞是由于冠状动脉阻塞所致的心肌缺血、缺氧和坏死，是一种严重的冠心病。
为了治疗心肌梗塞，需要结合药物治疗和生活方式调整等综合治疗。
一、药物治疗1. 抗血小板药物：如阿司匹林等，在急性心肌梗塞早期（以起病后24-48小时内）应用可有效预防发生再次心肌梗塞或心血管事件。
2. 抗凝药物：如肝素等，可以降低血浆凝血因子的水平，防止血栓形成和扩大。
3. 镇痛药：如吗啡等，可以缓解胸痛和焦虑等症状，改善患者体验。
4. 神经节阻滞剂：如普萘洛尔等，可以抑制交感神经活动，降低心率、血压等生理反应，减轻心肌易损性和减少心肌梗塞的面积。
5. 血管扩张剂：如硝酸甘油等，能够扩张冠状动脉，促进冠脉血流，缓解胸痛等症状。
6. 胆固醇降低药物：如他汀类药物等，可以降低血脂水平，避免血管硬化和血栓形成。
二、治疗方法1. 心肌梗塞要及时就医，并接受紧急治疗。
在急性期应用抗血小板药物等药物，积极抢救可有效增加存活率。
2. 病情稳定后，应用药物治疗，同时合理的饮食、锻炼、戒烟、限制饮酒等生活方式调整也十分重要。
3. 注重休息，避免剧烈活动，保持良好的心态和积极的心理状态，避免造成情绪激动等不良因素的干扰。
4. 患者需要经常注意观察自身病情，如出现胸闷、呼吸困难等症状应及时就医，避免病情加重和发生心脏功能不全等严重后果。
三、注意事项1. 患者应该保持心态的稳定，保持良好的心理状态，避免情绪激动或过度疲劳等不良因素的干扰。
2. 在康复期应适当控制饮食，坚持低脂、低盐饮食，避免暴饮暴食、辛辣刺激、油腻等不良饮食习惯的影响。
3. 患者应每天进行定时的体育锻炼，逐步增加运动强度，达到保持良好心理状态和身体健康的目的。
4. 康复期应坚持无烟熏烤和不喝酒的原则，避免过度饮酒造成肝脏和心脏负担过度。
总之，对于心肌梗塞的治疗，早期治疗和生活方式调整是十分重要的，合理的药物治疗与综合康复管理可以有效降低心肌梗塞的死亡率、减少心肌损伤，让患者日后减少并发症，提高生活质量。
心肌梗死药物及使用说明
心肌梗死药物及使用说明心肌梗死是一种心血管疾病，常常给患者带来生命威胁。
药物治疗在心肌梗死的治疗中起到至关重要的作用。
本文将介绍常用于心肌梗死治疗的药物及其使用说明。
一、急性期药物治疗1. 抗血小板药物在心肌梗死的急性期，抗血小板药物被广泛应用，以防止血栓的形成，减少心肌梗死的范围。
常用的抗血小板药物有：- 阿司匹林：口服阿司匹林可以抑制血小板聚集，减少血栓的形成。
一般建议在心肌梗死发生后即刻口服300毫克的阿司匹林，并维持75-150毫克/天的剂量。
- 氯吡格雷：氯吡格雷可以抑制ADP诱导的血小板聚集，常用于延长血小板聚集抑制的效果。
常规剂量为75毫克/天，需要根据患者的具体情况调整剂量。
- 替格瑞洛：替格瑞洛可以选择性地抑制磷酸二酯酶，减少血小板内环磷酸腺苷（cAMP）的降解，从而增强血小板聚集的抑制作用。
通常剂量为90毫克/天。
2. 溶栓药物溶栓药物可以溶解心肌梗死区域的血栓，恢复冠状动脉的通畅。
常用的溶栓药物有：- 组织型纤溶酶原激活剂（tPA）：tPA是一种内源性纤溶酶原激活剂，在静脉溶栓治疗中应用广泛。
剂量为化隆30-50毫克/次静脉滴注，持续至血栓溶解。
- 重组链激活型组织型纤溶酶原激活剂（rPA）：与tPA类似，rPA可以快速溶解血栓，通常剂量为10单元/千克体重，静脉滴注。
二、稳定期药物治疗1. 抗凝药物在心肌梗死的稳定期，抗凝药物可以预防再次形成血栓，维持冠状动脉的通畅。
常用的抗凝药物有：- 单抗凝酶Ⅱ：单抗凝酶Ⅱ能够选择性地抑制凝血酶的生成，减少血栓的形成。
常规剂量为25-50微克/小时的静脉滴注。
- 肝素：肝素可以抑制血小板的聚集和凝血酶的活性，常规剂量为5000单位静脉注射，每隔6小时重复一次。
2. β受体阻滞剂β受体阻滞剂可以减慢心率，降低心肌耗氧量，改善心肌供氧情况。
常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、普萘洛尔等，剂量需要根据患者的具体情况进行调整。
3. 血脂调节药物心肌梗死患者常伴有血脂异常，血脂调节药物可以有效地降低胆固醇和三酰甘油水平，减少心血管事件的发生。
心梗治疗方案
第1篇
心梗治疗方案
一、背景
心梗，即心肌梗死，是由于冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉血流中断，使部分心肌因严重持久缺血而发生的局部坏死。为提高心梗患者的治疗效果，保障患者生命安全，根据我国相关法律法规和临床实践，特制定本方案。
二、目标
1.快速识别心梗症状，缩短就诊时间。
2.准确评估病情，制定个体化治疗方案。
3.随访与评估
（1）定期随访：对出院患者进行定期随访，了解病情变化，调整治疗方案。
（2）评估指标：评估患者心功能、生活质量、并发症等情况，调整治疗策略。
四、注意事项
1.严格遵守我国法律法规，确保治疗方案合法合规。
2.加强与患者及家属的沟通，充分尊重患者意愿，制定人性化的治疗方案。
3.定期对医护人员进行培训，提高心梗救治水平。
第2篇
心梗治疗方案
一、前言
心肌梗死（Myocardial Infarction, MI）是心血管疾病的严重表现形式，其发病急、进展快、死亡率高。本方案旨在为心梗患者提供全面、科学的医疗服务，确保治疗的及时性、准确性和有效性，以降低死亡率，改善患者预后。
二、方案目标
1.实现心梗的快速识别与评估。
2.推进急性期救治与恢
五、总结
本方案旨在为心梗患者提供全面、个体化的治疗方案，提高患者生存率，降低并发症发生率，促进康复。在实际操作过程中，医护人员需密切关注患者病情变化，及时调整治疗策略，确保患者得到最佳治疗效果。同时，加强法律法规意识，确保治疗方案合法合规，为患者提供安全、有效的医疗服务。
（4）生命支持：对病情危重患者，给予呼吸支持、循环支持等生命支持治疗。
2.恢复期治疗
（1）药物治疗：继续给予抗凝、抗血小板、调脂等药物治疗，预防血栓形成，改善心肌供血。
急性心肌梗死的药物溶栓及介入治疗ppt课件
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死的药物溶栓治疗 • 急性心肌梗死的介入治疗 • 急性心肌梗死治疗进展和展望 • 急性心肌梗死患者的康复和预防
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
总结词
急性心肌梗死是一种由于冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死的疾病。
03 急性心肌梗死的介入治疗
介入治疗的原理和适应症
原理
介入治疗是一种通过导管技术对冠状动脉狭窄或闭塞进行疏 通的方法，以恢复心肌灌注，缓解症状。
适应症
适用于急性心肌梗死发病6小时内的患者，特别是对于ST段 抬高型心肌梗死，介入治疗是首选。
常用介入治疗方法
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
01
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
05 急性心肌梗死患者的康复 和预防
急性心肌梗死患者的康复指导
康复评估
对患者的病情状况、自 身认知情况进行全面评 估，制定个性化的康复
计划。
心理支持
关注患者的心理状态， 提供必要的心理疏导和 支持，帮助患者树立康
复信心。
生活方式调整
指导患者调整饮食结构、 规律作息、适量运动， 建立健康的生活方式。
02 急性心肌梗死的药物溶栓 治疗
药物溶栓治疗的原理和适应症
原理
通过静脉注射溶栓药物，使冠状 动脉内血栓溶解，恢复冠状动脉 血流，挽救濒死的心肌。
适应症
发病时间短、无溶栓禁忌症的患 者，尤其是年龄较大、合并高血 压、糖尿病等慢性疾病的患者。
常用药物溶栓治疗方法
尿激酶
直接激活纤溶酶原，达到溶栓目的。
介入治疗技术的改进和创新
介入治疗技术的改进
随着介入治疗技术的发展，治疗急性心肌梗死的手段不断改进。如冠状动脉内支架植入术、冠状动脉搭桥术等， 能够更有效地开通闭塞的血管，改善心肌灌注。
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5.
基本概念
急性冠脉综合征 ( acute coronary syndrome ACS) 是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量
的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性
和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠
状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不
同程度坏死的一组临床综合征。
急性冠脉综合征
肝素应用至少48小时！
重组纤溶酶原激活剂（r-PA）
商品名：瑞替普酶
是t-PA单链非糖基缺失变异体, 与纤维蛋 白无亲和力, 半衰期比t-PA长6倍, 溶栓作 用强5.3倍,血浆清除率低4.3倍。
使用方法
10U+10U静脉推注,给药间隔30min。
用药过程中也需要充分抗凝，肝素的 应用同rt-PA
溶栓治疗适应证
I类适应证 两个或以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢体导联≥ 0.1mV） ，或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间<12h，年龄<75岁。 IIa类适应证 ST段抬高，年龄>75岁。 IIb类适应证 a. ST段抬高，发病时间12~24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高 b. 高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和（或）舒张压 >110mmHg III类适应证 ST段抬高，起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST断压低者不 主张溶栓
溶栓药物
第一代 链激酶或重组链激酶 (SK) 尿激酶 (UK) 第二代 单链尿激酶(SCU-PA ） 组织型纤溶酶原激活剂（t－PA） 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA） 尿激酶原（PRO-UK） 第三代 重组纤溶酶原激活剂（r-PA）-瑞替普酶 组织型纤溶酶原激活剂突变体（TNK-tPA）-替萘普酶 葡萄球菌激酶（SAK）
溶栓药物
• 正常情况下，体内的凝血系统和抗凝血 系统保持平衡以维持血液的流动状态、 防止血栓形成。 • 纤维蛋白溶解 (简称纤溶)系统是抗凝血 系统的重要组成部分，它能使体内产生 的局部的纤维蛋白凝块随时得到清除。 在病理状态下，血液处于高凝状态，容 易形成纤维蛋白，可发展成血栓性疾病, 若增强纤溶酶活性则可促使血栓溶解。
2001年ACC/AHA修订的AMI治疗指南
• 禁忌症
2.颅内肿瘤；
3.近期（2~4周）活动性内脏出血（月经除外）； 4.可疑主动脉夹层；
溶栓治疗
1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；
5.入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）; 6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2~3）,已知的出血倾向； 7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复苏 7.近期外科大手术； 8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺； 9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶； 10.妊娠； 11.活动性消化性溃疡
防止再梗死 抗栓治疗 降低心脏负荷 硝酸酯类、 β-受体阻滞剂 减少心肌氧耗 β-受体阻滞剂 预防心肌重构 ACEI & ARB & 醛固酮抑制剂 调脂、稳定粥样斑块 他汀类药物
再灌注治疗
• 溶栓治疗 • 介入治疗
尽快、充分、持续开通“罪犯”血管 挽救濒死心肌，挽救生命 时间就是心肌，时间就是生命
2．自静脉给药到血管开通需要一定时间≥35分钟 3．临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影 4．严重出血并发症为0.5-1%，并且不可预测 5．有禁忌症，不是所有的病人都可溶栓 6. 残留冠脉狭窄，妨碍存活心肌的恢复 7. 晚期再缺血、再梗死发生率高
8. 高危病人效果不理想
2007 STEMI 修订指南
• STEMI 患者应在90 min内尽早进行
直接PCI治疗 • 对于90分钟内无法进行直接PCI的患 者应在30分钟内进行溶栓治疗
2007 STEMI focused update recommendation
AMI药物治疗
• 挽救濒死心肌 再疗
降低心脏负荷 硝酸酯类、 β-受体阻滞剂 减少心肌氧耗 β-受体阻滞剂 预防心肌重构 ACEI & ARB 调脂、稳定粥样斑块 调脂药物
溶栓药用药原则：
1. 力争尽早用药，防止组织坏死。血栓溶解 程度与血栓形成的时间有关。AMI应在症 状出现6小时内进行。 2. 首次负荷剂量 中和抗体和抗纤溶物质。 3. 与抗栓药联合应用
溶栓治疗的局限性
1 ．溶栓药物使梗死相关血管开通率的极限为 75 － 95 ％， TIMI 3级只有30-55％
组织型纤溶酶原激活剂 (tissue type plasminogen activator, t-PA)
内皮细胞合成分泌，存在于血液的丝氨酸蛋白 酶。它可催化纤溶酶原变为纤溶酶。1991年上市。 特点 ① 具有高度的血栓纤维蛋白亲和力和选择性，对血 循环纤溶系统几无影响，因此血液中纤维蛋白原浓度 改变较小，而不致发生全身性血液失凝状态，但仍可 产生出血倾向。 ② 可静脉给药，血浆t1/2 5～10分钟。经肝降解，故 需持续给药以维持药效。停药后血栓再形成的发生率 也不低。
急性心肌梗死药物治疗
哈尔滨医科大学第一临床医学院
心血管内科 CCU病房 王岚峰 教授
基本概念
2000年欧洲心脏病学会（ESC)和美国心 脏病学会（ACC)对AMI做出新的、更精 确的定义：
有典型的心肌坏死生化标记物 （ 肌钙蛋白或 CKMB）升高与回落，同时具有下列一项者即 可诊断为心肌梗死: ① 有心肌缺血症状 ② 出现病理性Q波 ③ ST段抬高或压低 ④ 冠状动脉介入治疗后
2.
突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心 肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和 (或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但 死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前 。
3.
基线 cTn 水平正常者接受经皮冠脉介入治疗 (PCI)后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分 位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平 超过 URL99 百分位值的3倍被定义为与PCI相关的 心肌梗死。
肠道吸收，代谢迅速，血浆中主要代谢物为无活性的羧基酸—
SR26334，需在体内经肝细胞色素P450系统作用转 变为有 活性代谢物才能抑制血小板聚集 半寿期：7.2~7.5h 峰值时间：0.9~1.1h 峰值浓度（75mg)：2.90.68mg/L
稳定期浓度：0.08~0.11mg/L
尿中排出服用量的2.2~2.4%
抗栓药物
◎ 抗血小板药
抗血栓形成
◎ 抗凝血药
抗血小板药
• • • • • 阿斯匹林 双嘧达莫 噻氯匹定 氯吡格雷 GPⅡb/Ⅲa拮抗剂
抗血小板药物作用环节
阿斯匹林（ASA）
• • • • 乙酰水杨酸，经典解热镇痛药物， 50年代发现可延长出血时间， 60年代发现抑制血小板功能。 70年代报道其机制与抑制前列腺素的合 成有关。
无ST段抬高 ST段抬高
不稳定心绞痛
急性心梗 非Q波心梗 Q波心梗
不稳定斑块与稳定斑块
肩部 脂核
Media
管腔 管腔
脂核
纤维帽
易损斑块
• 纤维帽薄 • 纤维帽厚
稳定斑块
• 脂核大
• 炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细 胞） • 管腔狭窄相对较轻
• 脂核小
• 管腔狭窄相对较重
AMI紧急处置
• • • • • • • 持续心电、血压监测 卧床 建立静脉通道 充分镇痛、镇静 吸氧 阿司匹林或氯吡格雷 纠正水、电解质及酸碱平衡失调
氯吡格雷（波立维）
均为t-PA的衍生制剂，为t-PA的突变体或变异体，其 血药半衰期长，可以静脉注射，不必静脉点滴，溶栓 作用强，出血副作用小。
尿激酶使用方法
常规给药方法：150万单位 30分钟内静脉滴入. 加速给药治疗：UK300万U,即150万U静推,继以2 万U/kg30min内滴入后再给50万U。 欧洲使用：用2次，每次100万单位静脉滴入，间 隔1小时。
给药方法
• 标准的3小时输注法
美国FDA批准的总剂量为100mg。首先10mg静脉注射，之后 的第一小时内50mg，之后每小时20mg称为标准的3小时输注 法。
• 90分钟加速给药法
GUSTO试验采用90分钟加速给药法： 15mg静脉推注，其后30分钟内静脉滴注50mg或者按照 0.75mg/kg剂量静脉滴注（最大剂量50mg）， 剩余35mg60分 钟内静脉滴注。
阿斯匹林对 COX-1 的抑制作用较强，
因血小板不能合成新的环氧化酶，阿斯 匹林的作用的恢复需要等待新生血小板 进入血循环。但由于只需更新 10% 的血 小板即可使血小板功能低下状态恢复， 故仍需每日服用才能维持疗效。
噻氯匹定
噻氯匹定又名抵克力得，为1974年合成的 强效抗血小板药。
【不良反应】
AMI药物治疗
• • • • • • 挽救濒死心肌 再灌注治疗 防止再梗死 抗栓治疗 降低心脏负荷 硝酸酯类、 β-受体阻滞剂 减少心肌氧耗 β-受体阻滞剂 预防心肌重构 ACEI & ARB & 醛固酮抑制剂 调脂、稳定粥样斑块 他汀类药物
AMI药物治疗
• 挽救濒死心肌
• • • • •
再灌注治疗
第一代溶栓药
具有非纤维蛋白特异性，通过直接或间接作用使循环中和血栓 部位无活性的纤溶酶原转变为纤溶酶，对血栓部位或循环中纤 溶系统均有激活作用，在溶解血栓的同时，导致全身纤溶系统 激活。
第二代溶栓药
共同特点是高度选择性溶栓,不影响全身性纤溶,作用时 间长,纤维蛋白原消耗量少, 冠脉再通率高。
第三代溶栓药
波立维对血小板功能抑制作用
•抑制血小板聚集（75mg/日）
作用时间： 起效： 2小时 （39.0 17.0%）
稳定期： 3~7天 停药后： 7~10天