[学习]儿童营养性缺铁性贫血
儿童缺铁性贫血_(00001)PPT课件
NI的吸收率较低，一般在3%－5%。
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提高NI生物利用率的促进因子 EF
动物源性食物 水果〔VC) 蔬菜(VC)
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抑制因子 IF
茶、咖啡 谷类 豆制品 植酸盐、草酸盐、磷酸盐、碳酸盐存在
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4、增加含维生素C丰富的食品 〔注意食 物的互补作用：植物性食物的铁以氢氧 化铁形成存在，与动物性食物同食形成 氨基酸铁，或与维生素C同食，复原成二 价离子铁，提高吸收率，铁与维生素C比 1：3，吸收率提高10余倍。
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常用食物的含铁量及吸收率
食物
猪肝 鱼肉 瘦肉
3、 铁剂治疗一月后复查血红蛋白未上 升，需进一步查明原因或转上一级医疗 保健单位诊治。
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结案标准
1、病症体征消失。 2、血红蛋白上升至正常，并维持8周不
下降。
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预防
1、加强母亲孕期营养保健。 2、合理喂养：鼓励母乳喂养；适时添加
含铁丰富且吸收率高的泥状食物；推广 和使用铁强化食品；纠正不良饮食习惯。 3、对早产儿、低出生体重儿应在2个月 左右给予铁剂预防。 4、防治感染性疾病。
吸收率 % 3 5 7 3
5 3 3 1
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缺铁性贫血的治疗
一、食补： 1.补充富含嘌呤铁的食物：如：动物血，肝脏、
精肉、鱼等；其吸收率高达〔22%〕左右。 2.离子铁：如存在于植物性食物中的铁，常以氢
氧化铁的形式存在。如与动物性食物同食〔形 成氨基酸铁〕，或与维生素C同食〔复原成二 价离子〕均可明显地提高其吸收率。
小儿缺铁性贫血健康教育
小儿缺铁性贫血健康教育营养性缺铁性贫血：由于体内储存铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。
它是儿童贫血中最常见的一种，任何年龄均可发病，尤以6个月-2岁的婴幼儿发病率最高，是我国重点防治的儿童疾病之一。
【健康教育】1、饮食指导：(1)不要养成不良的饮食习惯，偏食会对贫血有影响。
(2)喂养时需根据患儿的年龄、消化功能，合理增加富于营养、含铁质丰富的辅食，如瘦肉、蛋类、鱼、肝、肾、豆类、动物血、含铁性植物(有绿叶菜、水果、大豆、海带、木耳、香菇、玉米、芝麻等)等，注意合理的饮食搭配，纠正患儿偏食的不良习惯。
鼓励患儿进食，注意饮食的色、香、味等的调配，以增进患儿的食欲。
(3)提倡母乳喂养，按时添加含铁辅食或铁强化食品如铁强化奶等，早产儿或低体重的家长尽早给予补充铁剂(约2个月时)2、生活指导：(1)重度贫血的患儿注意保护性隔离，置于单人房间，尽量少去公共场所，以免感染，每天定时通风2次，保持居室空气的新鲜。
(2)保持皮肤的清洁，勤换内衣、内裤，有条件的最好每日沐浴1次。
(3)养成良好的卫生习惯，饭前便后勤洗手，注意口腔清洁，注意饮食卫生，指导患儿多饮水，可起到口腔清洁的作用。
每天用生理盐水或2.5%苏打水漱口，以预防舌炎和口腔炎。
3、口服补铁剂的指导：为减少药物对胃肠道的刺激，宜从小剂量开始，不良反应明显者可饭后服用：3-4天后改为两餐之间服药，利于吸收，可与维生素C、果汁同服，避免与牛乳、钙片、同服，以免影响铁的吸收。
铁剂可使牙齿变黑，应使用吸管服药。
服药后大便变黑，停药后会恢复正常。
4、出院指导：向家长及年长儿讲解饮食平衡的重要性，提倡母乳喂养，及时添加辅食。
坚持正确用药，培养良好的饮食习惯。
婴幼儿随时添加辅食，对早产及双胞胎、极低体重儿，生后两周即可给予铁剂预防。
做好孕期保健，加强孕妇的营养，预防先天不足。
了解哪些食物中含铁质，并详细讲解服用铁剂的注意事项。
小儿营养性缺铁性贫血的护理
小儿营养性缺铁性贫血的护理【摘要】目的探讨小儿营养性缺铁性贫血的护理。
方法对60例营养性缺铁性贫血住院患儿实施生活、饮食、用药、心理和预防感染护理的同时，给予患儿及其家属健康教育。
结果所选56例患儿的血红蛋白恢复正常（6个月～6岁>110 g/l， 6～13岁>120 g/l）， 4例（重度占3例）好转。
结论加强小儿营养性缺铁性贫血患儿的护理，有利于患儿的康复。
【关键词】小儿；营养性缺铁性贫血；护理缺铁性贫血是由于体内铁缺乏致血红蛋白合成减少而引起的一种贫血，临床上具有小细胞低色素性、血清铁和铁蛋白减少、铁剂治疗有效等特点[1]。
本病不仅患病率高，而且影响小儿的智力和正常的生长发育，为减少缺铁性贫血对小儿生长发育的影响，本文对缺铁性贫血的护理体会做如下报告。
1 临床资料营养性缺铁性贫血患儿60例。
年龄：6个月～13岁，喂养史：未及时添加辅食42例，其他原因18例；生产史：早产及低体重儿13例，正常出生儿47例；贫血程度：轻度贫血（血红蛋白110～90 g/l）44例，中度贫血（血红蛋白90～70/l）13例重度贫血（血红蛋白2. 1. 5 心理护理2. 1. 5. 1 为消除患儿家长因对疾病预后的担心引起的恐惧，护士应针对患儿的疾病对可能发生的各种预后向患儿家长进行说明，使家长对孩子在治疗期间可能发生的情况有所了解和准备。
2. 1. 5. 2 缺铁性贫血临床病程较长，我们应向患儿家长讲解疾病的特点和可能出现的不良反应、治疗要点和护理重点，并交代可能出现的并发症。
使家长对患儿治疗有较为恰当的评估。
2. 1. 5. 3 多与家长交谈，了解家长的心理特点，让家长愿意和护士诉说，把护士作为知心人。
同时，护士恰当支持、鼓励和抚慰等手段做好家长的心理护理。
使治疗顺利进行。
2. 2 健康教育2. 2. 1 做好疾病知识指导。
首先使家长了解贫血产生的诱因。
同时使患儿父母了解缺铁性贫血的主要表现，使患儿父母对缺铁性贫血有一个初步的认识。
营养性缺铁性贫血教案
营养性缺铁性贫血教案第一章：营养性缺铁性贫血概述1.1 定义营养性缺铁性贫血是指由于铁摄入不足、吸收不良或需要增加而导致的铁储存耗竭，进而引起的一种小细胞低色素性贫血。
1.2 病因1.2.1 铁摄入不足：膳食中铁含量不足，导致铁摄入量不足。
1.2.2 铁吸收不良：胃肠功能紊乱、慢性腹泻等导致铁吸收不良。
1.2.3 铁需求增加：生长发育迅速、妊娠、哺乳期等导致铁需求增加。
1.3 临床表现1.3.1 贫血表现：皮肤苍白、乏力、头晕、心悸等。
1.3.2 组织缺氧表现：呼吸急促、食欲不振、注意力不集中等。
1.3.3 神经系统表现：烦躁不安、易怒、记忆力减退等。
第二章：营养性缺铁性贫血的诊断与评估2.1 诊断标准根据临床表现、实验室检查（血红蛋白、血清铁、总铁结合力等）和相关病史，确诊为营养性缺铁性贫血。
2.2 评估2.2.1 病史采集：了解患者饮食、生活习惯、疾病史等。
2.2.2 体格检查：测量身高、体重、血压等。
2.2.3 实验室检查：血常规、血清铁、总铁结合力、红细胞分布宽度等。
第三章：营养性缺铁性贫血的治疗3.1 治疗原则3.1.1 补铁治疗：口服铁剂，如硫酸亚铁、多糖铁复合物等。
3.1.2 改善饮食：增加富含铁的食物，如红肉、猪肝、鸡蛋、豆类等。
3.1.3 针对病因治疗：针对铁摄入不足、吸收不良或需要增加的原因进行治疗。
3.2 药物治疗3.2.1 口服铁剂：剂量根据患者体重和贫血程度确定，一般每日剂量为20-60mg/kg。
3.2.2 疗程：一般4-6周，根据患者病情和血红蛋白水平调整。
3.3 饮食指导3.3.1 建议增加富含铁的食物，如红肉、猪肝、鸡蛋、豆类等。
3.3.2 搭配维生素C丰富的食物，如柑橘、草莓、西红柿等，促进铁的吸收。
第四章：营养性缺铁性贫血的预防4.1 增加铁摄入4.1.1 建议孕妇、哺乳期妇女多摄入富含铁的食物。
4.1.2 婴幼儿及时添加富含铁的辅食，如米粉、肉泥等。
4.2 改善饮食搭配4.2.1 避免空腹饮茶、咖啡等，以免影响铁的吸收。
营养性缺铁性贫血患儿的护理
营养性缺铁性贫血患儿的护理营养性缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA）是由于体内铁缺乏导致加红蛋白合成减少（hypochromia）而引起的一种小细胞低色素性贫血。
任何年龄均可发病，但以6个月至2岁的小儿最多见，是小儿贫血中最常见的一种，被卫生部列为儿童重点防治的“四病”之一。
【病因】铁是构成血红蛋白必需的原料。
任何引起体内铁缺乏的原因均可导致贫血1.先天储铁不足胎儿储存铁主要在胎儿期最后3个月从母体获得，故早产、双胎、孕母患缺铁性贫血等都可导致胎儿储存铁减少。
2.铁摄入不足食物铁供应不足是小儿缺铁性贫血的主要原因。
人乳、牛乳、谷物中含铁量均低，如果不及时添加含铁较多的辅食或年长儿偏食，容易发生缺铁性贫血。
3.生长发育快婴儿期和青春期小儿生长发育迅速，早产儿生长发育更快，铁的需要量相对增加，易发生缺铁。
小儿由于生长发育的需要，每须摄入的铁量相对较成人为多。
4.丢失过多正常婴儿每日排铁量相对较成人多，长期慢性失血亦可致铁缺乏。
正常婴儿每天排泄铁量相对比成人多。
每ml血约含0.5mg，长期慢性失血可致缺铁，如肠息肉、梅克尔憩室、膈疝、钩虫病等可致慢性失血，用不经加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可因对牛奶过敏而致肠出血（每天失血约0.7ml）。
5.吸收减少饮食搭配不合理可影响铁的吸收，慢性腹泻、反复感染可减少铁的吸收，增加铁消耗，影响铁利用【发病机制】铁缺乏对造血及多种组织器官的功能均有影响。
1.对造血系统的影响铁是合成血红蛋白的原料，缺铁时血红素生成不足，进而血红蛋白合成也减少，导致新生的红细胞内血红蛋白含量不足，细胞质减少，细胞变小；而缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小故红细胞数量减少程度不如血红蛋白减少明显，从而形成小细胞低色素性贫血。
缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段：①铁减少期（iron depletion，ID）：此阶段体内储存铁已减少，但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少；②红细胞生成缺铁期（iron deficient erythropoiesis，IDE）：此期储存铁进一步耗竭，红细胞生成所需的铁亦不足，但循环中血红蛋白的量尚未减少；③缺铁性贫血期（iron deficiency anemia，IDA）：此期出现小细胞低色素性贫血，还有一些非造血系统的症状2.对其他系统的影响缺铁可影响肌红蛋白的合成，并可使多种含铁酶（如细胞色素酶单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢酶等）的活性减低。
儿科营养性缺铁性贫血护理常规
儿科营养性缺铁性贫血护理常规
1、按儿科疾病一般护理常规护理。
2、休息与活动：轻度和中度贫血可自由活动，重度贫血特别伴有贫血性心脏病者应卧床休息。
3、饮食护理：给含铁丰富易消化的食物，如瘦肉、蛋黄、肝、乳类、新鲜蔬菜等，母乳或牛乳人工喂养儿，必须及时添加辅食，如蛋黄、鱼泥、肉沫等。
4、用药护理
(1)服用铁剂应安排在两餐之间不宜与牛乳、钙剂与蛋类、茶等同服，以免影响吸收。
(2)服用铁剂后清洗口腔，避免硫化铁在牙齿内沉着引起发黑，要坚持全疗程，不能过早停药。
(3)铁剂治疗时加用维生素C。
5、病情观察：注意患儿面色、睑结膜，口唇及口腔粘膜，甲床的色泽，观察小儿活动能力、情绪、注意力、疲劳、失眠、头晕及食欲、食量及消化功能的改善情况，重症贫血者需监测T、P、R及心脏情况，有贫血性心脏病者应严格控制输液速度，以防增加心脏负担。
6、预防感染：勿与感染性疾病病人接触。
儿童贫血的表现和处置(儿保科)
儿童贫血的表现和处置(儿保科)营养性缺铁性贫血1.病因2.临床表现3.实验室检查4.医治5.随访6.预后一、病因1.储铁不足早产、双胎或多胎、孕母严峻缺铁等可使胎儿从母体取得的铁减少，胎儿失血（胎儿-胎儿输血或胎儿-母体输血等）可使胎儿铁丢失，以上因素致使胎儿储铁减少，因此较易发生缺铁性贫血。
2.铁摄入量不足这是营养性缺铁性贫血的要紧缘故。
人乳、牛乳、谷物中含铁量均低，如不及时添加含铁较多的辅食，容易发生缺铁性贫血。
3. 生长发育因素婴儿期生长发育较快，随着体重增加，血容量也增加较快，1岁时血循环中的血红蛋白增加2倍，而未成熟儿的体重及血红蛋白增加倍数更高，如不及时添加含铁丰硕的食物，则易致使缺铁。
4. 铁的吸收障碍食物搭配不合理可阻碍铁的吸收。
慢性腹泻不仅铁的吸收不良，而且从粪便中排除的铁也增加。
5. 铁的丢失过量正常婴儿天天排泄铁量相对照成人多。
长期慢性失血可致贫血，如肠息肉、梅克尔憩室、膈疝、钩虫病等可致慢性失血，用不经加热处置的鲜牛奶喂养的婴儿可因对牛奶过敏而致肠出血，这些致使慢性出血的疾病都可是缺铁的病因。
二、临床表现任何年龄都可发病，以6个月至2岁最多见。
发病缓慢，其临床表现随病情轻重而有不同。
1.一样表现皮肤粘膜慢慢惨白，以唇、口腔粘膜及甲床较明显。
易疲惫，不爱活动。
年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。
2.髓外造血表现由于骨髓外造血反映，肝、脾可轻度肿大；年龄愈小、病程愈久、贫血愈重，肝脾肿大愈明显。
3.非造血系统症状（1）消化系统症状：食欲消退，少数有异食癖（如：嗜食泥土、墙皮、煤渣等）；可有呕吐、腹泻。
可显现口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩；重者可显现萎缩性胃炎或吸收不良综合症。
（2）神经系统症状：表现为烦躁不安或萎靡不振，精神不集中、经历力消退，智力多数低于同龄儿。
由此阻碍到儿童之间的交往和仿照和学习成人的语言和思维活动的能力，以致阻碍心理的正常发育。
（3）心血管系统症状：中重度贫血时心率增快，心脏扩大，重者可发生心力衰竭。
儿科学《营养性缺铁性贫血》说课设计
儿科学《营养性缺铁性贫血》说课设计摘要】说课就是教师口头表述具体课题的教学设想及其理论依据，也就是授课教师在备课的基础上，面对同行或教研人员，讲述自己的教学设计，然后由听者评说，达到互相交流，共同提高的目的的一种教学研究和师资培训的活动。
通过说课活动，可以引导教师去思考更好的教学策略，根本上提高教师备课的质量及教学效果。
【关键词】儿科学说课自主学习说课就是教师口头表述具体课题的教学设想及其理论依据，也就是授课教师在备课的基础上，面对同行或教研人员，讲述自己的教学设计，然后由听者评说，达到互相交流，共同提高的目的的一种教学研究和师资培训的活动。
近几年来，我校连续开展多次说课比赛，笔者通过查阅资料及精心设计，获得了二等奖，现把儿科学《营养性缺铁性贫血》说课设计归纳如下。
一说教材（一）教材的作用和地位《儿科学》是卫生职业教育专科教材，由河南科学技术出版社出版，目前为第1版。
该教材总体特点有以下几个方面：实用，坚持以服务为宗旨，就业为导向，超前培养为原则，还兼顾助理医师考试大纲；精选，除突出三基之外，特别注意到专科生的认知水平；人性，对各章节重点难点以“学习提示”，加深学生对课本知识的理解。
本节内容—营养性缺铁性贫血，在临床上很常见，因此该知识在教材中很重要。
（二）教学目标【知识与能力目标】1、说出IDA的常见病因、临床表现、实验室检查特点、诊断及治疗原则。
2、通过铁代谢的特点认识铁代谢检查意义。
3、把握作用机制与临床表现之间的因果联系。
4、运用所学知识诊断病例并能制定治疗计划。
【过程与方法目标】自主学习、合作学习、探究学习，难点讲授、演示。
【情感、态度和价值观目标】1、具备认真、严格的科学态度。
2、有良好的职业道德及不断获取新知识的能力。
（三）教学重点和难点【重点】IDA病因、临床表现，实验室检查、诊断、铁剂治疗【难点】铁代谢、发病机理二说教法（一）学情分析(3+2)大专阶段的学生，经历了一年临床实习，对医学专业课的理解能力明显高于中专生。
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◆喂养史：添加辅食，饮食质和量，
食物搭配等
◆过去史：感染史(结核、钩虫)
慢性疾病史(肾病、风湿等) 服药史（氯霉素、磺胺等）
◆家族史：遗传性贫血、G-6-PD
体格检查
◆ 生长发育：发育障碍和特殊面容 ◆ 营养状况：营养不良常伴有慢性贫血 ◆ 皮肤、黏膜：苍白程度一般与贫血程度
成正比 ◆ 指甲、毛发：指甲菲薄、脆弱 ◆ 肝、脾淋巴结：婴幼儿贫血常见的体征
生后48小时内伴黄疸 新生儿溶血病
婴儿期
营养性、遗传性
儿童期
失血、再障、其他
造血系统疾病、全身性疾病等
◆病程经过和伴随症状
● 起病快、病程短： 急性溶血或急性出血；
● 起病缓慢：
营养性贫血、慢性溶血、
慢性失血；
● 伴随症状：
伴有黄疸、血红蛋白尿提示溶血；
伴有呕血、便血、血尿、瘀斑提示出血性疾病；
伴有神经症状，嗜睡、震颤提示维生素B12缺乏； ；
缺铁性贫血骨髓
缺铁性贫血骨髓细胞内铁减少
缺铁性贫血骨髓细胞外铁减少
■ 铁代谢检查 血清铁蛋白(serum ferritin, SF) ： 较敏感反映体内贮存铁情况 <12µg/L提示缺铁 ID期已降低，IDE和IDA期更明显
＊感染、肿瘤、肝脏和心脏疾病时SF↑
◆ 红细胞游离原卟啉 (free erythrocyte protoporphyrin, FEP) FEP↑>0.9 µmol/L(500 µg/dl)，提示胞内缺铁 缺铁→胞内FEP不完全与铁结合成血红素→ 反馈使FEP合成↑→FEP ↑ FEP↑、SF↓：为IDE特征
■铁摄入量不足：婴儿食物转换期未及时补足 强化铁的食物或铁剂。
■生长发育过快：随着体重的增加，血容量也 增加较 快，不及时添加含 铁丰富的食物，则易致缺铁。
■ 铁吸收障碍：食物搭配不合理，慢性肠道病。
■ 铁的丢失过多：长期慢性失血，如牛奶过敏、 息肉、钩虫等。
发病机制
缺铁对血液系统的影响 缺铁→血红素↓→Hb合成↓→胞内 Hb ↓→胞
贫血分度
极重度 重度 中度 轻度
血红蛋白(g/L) <30 <60
<90 <120
*(<60) (<90) (<120) (<145)
RBC数 <1.0 (×1012/L)
<2.0 <3.0 <4.0
•*括号内为新生儿分度标准
贫血分类
病因分类
红细胞和血红蛋白生成不足 红细胞破坏增加(溶血) 红细胞丢失过多
婴幼儿发病率最高；对儿童危害大，是我 国重点防治的儿童期常见病。
•Prevalence of anemia in children •0‾5 years old WHO region, 1998
•％
铁的代谢 人体内铁含量及其分布
◆ 铁含量与年龄、性别、体重、Hb有关
新生儿
75mg/kg
成人男性 50mg/kg
红细胞外在因素
● 免疫性： 新生儿溶血症 ,自身免疫性溶血, 药物
溶血 ● 非免疫性：
感染、理化因素、毒素、脾亢、DIC
性免疫性
红细胞丢失过多
▲ 急性失血性贫血 ▲ 慢性失血性贫血
牛奶过敏、钩虫、月经过多
形态分类
*MCV(fl)
正常
80~94
大细胞
>94
正细胞
80~94
单纯小细胞 <80
小细胞低色素 <80
▲ 缺铁性贫血期(iron deficiency anemia, IDA)： 小细胞低色素性贫血，非造血系统症状。
缺铁对其他系统的影响
◆ 影响肌红蛋白合成。 ◆ 多种含铁酶活性减低→细胞功能紊乱→体力减弱、
易疲劳、表情淡膜、注意力不集中、智力减退。 ◆ 组织器官的异常：口腔黏膜异常角化、舌炎、胃酸
•， •
•缺铁性贫血红细胞形态：图示成熟红细胞 大小不等以小细胞为主，中心浅染区扩大
•◆ MCV<80fl，MCH<28pg，MCHC <0.31。
•◆ 网织红细胞减低或正常。
•◆ 白细胞、血小板无改变，少数患儿血小板减少。
■ 骨髓象 ◆ 增生活跃：以中、晚幼红细胞为主。 ◆ 各期红细胞小，胞浆少，染色偏蓝，显示胞浆发育 落后于胞核。 ◆ 粒、巨核系无异常。
转铁蛋白饱和度（TS)：血清铁在总铁结合力中 所占的百分比。
铁的吸收和运转
吸收部位：十二指肠和空肠上段 吸收途径：
食物铁以Fe2+形式吸收进入细胞的Fe2+氧化成 Fe3+ ； 一部分与去铁蛋白(apoferritin)结合→形成铁蛋
白(ferritin) →保存在肠黏膜细胞中； 另一部分与细胞浆中的载体蛋白→胞外→
胎儿期铁代谢特点
◆ 从母体获得(通过胎盘) 孕后期3个月获铁多，约4mg/d 足月儿从母体获铁可供生后4~5月之需，早产儿从母 体获铁少，易发生缺铁 孕母严重缺铁可影响其对胎儿的铁供应
婴幼儿期铁代谢特点
◆ 足月儿早期不缺铁 ▲ 从母体获铁多，体内总铁75mg/kg ▲ “生理性溶血”铁释放 ▲ “生理性贫血”造血减低
▲ TS<15%有意义 ◆骨髓可染铁：外铁减少(0~+)，
红细胞内铁粒细胞数<15%
诊断
■ 根据病史（尤其是喂养史）、临床表现、血象特 点、可作初步诊断。
■ 铁代谢检查：确诊意义。 ■ 骨髓检查：必要时做。 ■ 诊断性治疗：铁剂有效可证实。
•鉴别诊断
■ 地中海贫血、血红蛋白病 家族史： 特殊面容： 肝、脾肿大 ： 红细胞：异型更明显、靶形， 溶血证据，HbF和Hb电泳， 基因分析；
概念
血清铁(serum iron, SI)：与血浆中约1/3转铁蛋白 (transferrin,Tf ) 结合的铁；
未饱和铁结合力：其余约2/3血浆Tf 仍具有与铁结合 的能力；体外加入一定量的铁即可成饱和状态 ，加入的铁量为未饱和铁结合力 ；
血清总铁结合力（TIBC):血清铁与未饱和铁结合 力之和。
血液→与血浆中转铁蛋白 (trans-ferrin, Tf)结合
→随循环铁运到需铁及贮铁组织，供机体利用；
▲ 红细胞破坏后释放铁 在血浆中与转铁蛋白结合→
随血循环运送骨髓利用或贮存铁组织 ；
•影响铁吸收因素
▲促进铁吸收:还原物质,如Vit C、稀盐酸、 果糖、氨 基酸等, 使Fe 3+→ Fe2+;
浆少、细胞变小→小细胞低色素性贫血
•缺铁的病理生理过程分三期：
▲ 铁减少期(iron depletion, ID):
•
•
储存铁减少，合成Hb的铁未少。
▲ 红细胞生成缺铁期(iron deficient erythropoiesis, IDE)：储存铁进 一步减少，红细胞生成的铁不
足，但循环中Hb量未减少。
实验室检查
◆ 血常规: 血细胞形态(大小、异型、靶形、 染色情况)帮助判别贫血原因
RBC和Hb判断有无贫血及程度 WBC和PLT帮助判别贫血原因 网织红细胞判断溶血或造血功能
•营养性缺铁性贫 血
营养性缺铁性贫血是体内铁缺乏→血红蛋 白(Hb)合成减少的一种贫血；
临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋 白减少、铁剂治疗有效为特征；
减少、脂肪吸收不良、反甲等。 ◆ 免疫功能降低→易感染。
•临床表现
任何年龄可发病 ，6月~2岁最多见， 发展缓慢，临床表现 随病情轻重而异。
■ 一般表现 皮肤黏膜苍白（唇
、口腔黏膜、甲床明 显）； 易疲乏，不爱活动；
年长儿诉头晕、眼 前发黑、耳鸣等。
■ 髓外造血表现 肝、脾、淋巴结轻度肿大
■非造血系统症状
▲铁吸收下降:与磷酸、草酸等与铁形成不溶 性铁酸盐 ;
▲抑制铁吸收:植物纤维、咖啡、蛋、牛奶、 抗酸药等;
铁的排泄
◆极少排出，小儿约每日15µg/kg ◆ 主要由肠道排出
少数经肾、汗腺、表皮细胞排出
铁的需要量
◆早产儿：约2mg/（kg·d） ◆4月~3岁：约1mg/（kg·d） ◆ 各年龄儿总摄入量:<15mg·d
女性
35mg/kg
分布
血红蛋白约64%，肌红蛋白约3.2% ;
铁蛋白及含铁血黄素(肝、脾、骨髓等)约32%;
微量(<1%)存在于含铁酶和运转铁;
铁的来源 ◆ 食物
血红素(动物性食物): 铁吸收率高 含铁高且吸收率达10%~ 25%； 母乳含铁0.05mg/dl, 吸收率49%;
牛乳含铁0.05 mg /dl, 吸收率4%；
[学习]儿童营养性缺铁性贫 血
小儿贫血概述
•血红蛋白正常值
• 世界卫生组织 6月～6岁≥110g/L
•
•
6～14岁≥120g/L
•
• 中国儿科血液学组 新生儿≥145g/L
•
1～4月≥90g/L
•
4～6月≥100g/L
•
•*海拔每升高1000m，Hb上升4%
贫 血 定 义：外周血中单 位容积内的红细胞数或血红 蛋白量低于正常。
■ 维生素B6缺乏、铁粒幼红细胞性贫血 顽固贫血，铁剂治疗无效 部分VitB6治疗有效 SI、SF、FEP升高 骨髓可见环状铁粒幼红细胞
■ 感染/炎症性贫血： 感染和炎症表现；治疗反应
■ 肺含铁血黄素沉着症： 发作性苍白 咳嗽咯血 影像学改变 痰和胃液查到含铁血黄素 细胞
治疗
原则：去除病因、补充铁剂 ■ 一般治疗
早产儿: 易发生缺铁 6月~2岁:缺铁性贫血高峰
▲ 4月后从母获铁耗尽
▲ 生长发育快、造血活跃，需铁量↑
▲ 食物铁不足
儿童期和青春期铁代谢特点 较少发生缺铁
▲ 摄入不足：偏食、食物搭配不合理 ▲ 慢性肠道失血：牛奶过敏、钩虫等