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内科学整理呼吸系统第三章慢性支气管炎与COPD可1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现①、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症②、临床上以咳嗽，咳痰为主要症状，或有喘息。
每年发病持续3个月或更长时间，≥2年③、排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病可2、慢性支气管炎的诊断根据咳嗽，咳痰,喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除其他有类似症状的疾病不可3、COPD是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展不可4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些①、支扩②、肺结核纤维化病变③、严重的间质性肺疾病④、弥漫性泛细支气管炎⑤、闭塞性细支气管炎⑥、哮喘不可5、证明气流受限的金指标为在吸入支气管扩张剂后，EFV1/FVC＜0。
70，表明存在持续气流受限可6、COPD发病机制中最重要的一项是炎症机制尚可7、COPD的临床表现（症状与体征症状：慢性咳嗽（晨间明显咳痰（一般为白色黏液或浆液性痰气短或呼吸困难（逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是标志性症状喘息和胸闷体征：视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸，呼吸浅快触诊:双侧语颤减弱叩诊：肺部过清音,心浊音界缩小听诊:两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音不可8、COPD的诊断①、根据吸烟等高危因素史②、临床症状（咳嗽，咳痰，气短等，及体征③、肺功能检查④、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病（见4题可9、COPD的肺功能分级P24不可10、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物P25不可11、COPD的并发症有哪些①、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现②、自发性气胸：多因肺大疱破裂导致③、慢性肺源性心脏病尚可12、COPD的稳定期及急性期治疗稳定期①、劝导患者戒烟，脱离不良环境②、支气管扩张剂：长效短效β2受体激动剂,抗胆碱能药，茶碱类药③、糖皮质激素④、祛痰药⑤、长期家庭氧疗急性期：出现超越日常状况的持续恶化(如咳嗽，咳痰，呼吸困难比平时严重，咳黄痰）或者是需要改变基础的常规用药①、确定加重的原因及病情严重程度②、支气管扩张剂：同稳定期③、糖皮质激素④、祛痰剂⑤、低流量吸氧⑥、抗生素:呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加,有脓性痰时应加用尚可13、COPD氧疗的指征、方法、目的目的：使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和使SaO2升至90%以上，提高慢阻肺并发呼吸衰竭者的生活质量和生存率指征：①、PaO2≤55mmHg,或SaO2≤88％，有或没有高碳酸血症②、PaO2 55～60mmHg，或SaO2＜89％,并有肺动脉高压，心力衰竭所致水肿或红细胞增多症方法:一般用鼻导管吸氧，氧流量为1。
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心力衰竭1. 心功能不全的病理生理有哪些变化？（一）代偿机制1.Frank—starling机制心脏前负荷增加----回心血量增多----心室舒张末期容积增加----排血量增加。
2.心肌肥厚心脏后负荷增高---心肌肥厚心肌肥厚心肌细胞数并不增多，而以心肌纤维增多为主。
细胞核供给能量的物质线粒体也增大和增多，但程度和速度远落后于心肌纤维的增多，心肌能源不足，终致心肌细胞坏死。
3、神经体液的代偿机制（1）、交感神经兴奋性增强心衰----去甲肾上腺素升高，作用于心肌β肾上腺受体，增强心肌细胞收缩，提高心率---提高心排血量;同时周围血管收缩----增加心脏后负荷，心率加快，心肌耗氧增加。
（2）、肾素--血管紧张素（RAAS）激活心排血量降低----肾血流量随之减低---RAAS激活有利的一面:心肌的收缩力增强，周围血管维持血压，调节血液的再分配，保证心脏等重要器官的血液供应促进醛固酮的分泌，使水钠潴留，增加总体液量及前负荷。
RAAS系统激活后，血管紧张素II及相应增加醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列的变化，称细胞和组织重塑。
（二）、心力衰竭时各种体液因子的改变1、心钠肽和脑钠肽心钠肽由心房合成和分泌，有利尿作用。
心力衰竭时由于心房压力增高，ANP分泌增加，但心力衰竭较严重转慢性时，血浆ANP反而下降。
机理：由于储存的ANP逐渐被耗竭，心房合成ANP的功能下降所致。
脑钠肽储存于心室肌内，分泌量随心室充盈压的高低变化，生理作用与心钠肽相似。
2、精氨酸加压素（A VP）由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。
心衰时A VP增高，继而水钠潴留增加，其周围血管收缩的作用又使心脏后负荷增加，早期起代偿作用，长期使心衰恶化。
3、内皮素心衰时,受血管活性物质如去甲肾,血管紧张素,血栓素等的影响,血浆内皮素水平升高,与肺血管阻力升高有关(三）、关于舒张功能不全一种是主动舒张功能障碍，原因为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。
内科学重点知识
内科学重点知识【名解】1.咯血：是指喉及喉以下呼吸道及肺组织出血经口咳出。
2.支气管哮喘：简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞，肥大细胞，T淋巴细胞，中性粒细胞，气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
3.社区获得性肺炎：CAP，是指在医院外获得的感染性实质炎症，包括具体明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
4.心源性呼吸困难：指各种心血管疾病引起的呼吸困难。
患者主观感觉空气不足，呼吸费力，憋气，客观上出现呼吸频率，节律和深度变化5.心力衰竭：简称心衰，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官，组织血液灌注不足，出现肺循环和（或）体循环静脉淤血的临床综合征。
6.急性心力衰竭：是指由于急性心脏病变引起的心排血量显著急骤降低，甚至丧失排血功能，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。
临床上以急性左侧心力衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿，严重者伴心源性休克。
7.消化性溃疡：主要指发生于胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。
溃疡形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故称为消化性溃疡8.急性胰腺炎：是指各种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化水肿出血甚至坏死的炎症反应9.上消化道出血：是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管，胃，十二指肠，胰，胆道病变引起的出血，以及胃空肠吻合术后的空肠病变出血。
10.慢性肾小球肾炎：CGN,简称慢性肾炎，是指主要以蛋白尿，血尿，水肿，高血压，肾功能损害为基本临床表现的一组肾小球疾病。
11.慢性肾衰竭：CRF.简称慢性肾衰，又称慢性肾功能不全，是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾明显萎缩，不能维持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水，电解质和酸碱平衡紊乱，全身各系统受累为主要表现的临床综合征，终末期也称为尿毒症。
内科学重点总结
Tips：内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大，要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。
Chapter 2急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎本病在临床上最常见，尤其是急诊科，但是由于它很简单，也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲，考试也一般不考。
Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronic bronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。
病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。
急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。
临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧），慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上）临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。
诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。
鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。
急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。
阻塞性肺气肿obstructive emphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。
呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。
X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC 均升高，RV/TLC>40%。
慢性阻塞性肺病COPD气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%）。
标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。
听诊呼气延长。
COPD诊断标准：①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促，呼吸困难④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%，FEV1<80%预计值⑤排除其他疾病所致COPD分级：FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD，FEV1>50%中度，FEV1>30％重度，FEV1<30%或呼衰极重度。
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第一章肺系疾病第一节感冒一、定义：由于感受风邪或时行病毒而导致的常见外感疾病。
临床以鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、头痛、恶寒、发热、全身不适、脉浮为特征。
二、源流：1、《内经》提出病因和主证。
2、《伤寒论》认识到风寒感冒有轻重之别。
3、《诸病源候论》倡导时行致病。
4、《仁斋直指方》首提感冒一名。
5、《丹溪心法》认为病位在肺，提出治疗大法。
6、《类证治裁》提出时行感冒之名。
7、从温病学说兴起之后，把风热感冒纳入温病的卫分证，创立了银翘散、桑菊饮等著名方剂。
三、病因病机：（一）发病学特点：卫外功能减弱，外邪乘袭致病。
（二）病理关键：邪袭肺卫，以卫表失和为主。
（三）病理性质有寒热两类：（四）预后良好，少有传变。
四、辨证论治：（一）、辨证要点：辨寒热虚实、辨不同兼夹、辨虚实（二）、治疗原则：解表达邪（三）、分型论治：1、风寒束表证：荆防达表汤或荆防败毒散加减2、风热犯表证：银翘散或葱豉桔梗汤加减3、暑湿伤表证：新加香薷饮加减4、气虚感冒：参苏饮5、阴虚感冒：加减葳蕤汤五、感冒与温病早期的鉴别诊断、普通感冒与时行感冒的鉴别诊断六、预防及预后第二节咳嗽一、定义：由于外感（六淫外邪侵袭肺系）、内伤（脏腑功能失调伤及于肺）各种因素导致肺失宣降肺气上逆，出现以咳嗽咯痰为主要表现时，谓之咳嗽病。
二、源流：1、《内经》论述咳嗽的病因病理。
2、《景岳全书》明确分为外感内伤两类。
提出了治外感咳嗽宜辛温发散为主，治内伤咳嗽甘平养阴为宜的著名观点。
3、《医学正传》强调调畅气机。
4、《医门法律》论述燥的病机和治法，提出温润、凉润两大方法。
5、《医宗必读》谈治疗咳嗽的动静原则。
6、《临证指南医案》进一步谈外感咳嗽和内伤咳嗽的治疗。
7、解放以后：三、病因病机：1、病位主要在肺，与肝脾肾有关。
2、病理特点是邪干于肺，肺失宣肃，肺气上逆。
3、病理演变：外感咳嗽的四条演变、内伤咳嗽的四条演变四、辨证论治：（一）、辨证要点：辨外感内伤（二）、治疗原则：外感咳嗽：祛邪利肺；内伤咳嗽：调理脏腑、祛邪止咳（三）、分型论治：（1）外感咳嗽1、风寒袭肺证：三拗汤合止嗽散2、风热犯肺证：桑菊饮3、风燥伤肺证：桑杏汤；凉燥用杏苏散（2）内伤咳嗽1、痰湿蕴肺证：二陈平胃散合三子养亲汤；平稳后可用六君子汤2、痰热郁肺证：清金化痰汤3、肝火犯肺证：加减泻白散合黛蛤散4、肺阴亏耗证：沙参麦冬汤五、风寒感冒与风寒咳嗽的鉴别、风热感冒与风热咳嗽的鉴别六、感冒与咳嗽的疾病转化、外感内伤咳嗽的转化第三节哮证一、定义：哮病是一种发作性的痰鸣气喘疾患，其特征是发时喉中哮鸣有声，呼吸急促困难，缓解后一如常人，重证反复发作者在缓解期亦常有气短。
《内科学》重点知识
《内科学》重点知识内科学是医学的重要学科之一，主要研究人体内部各个系统的疾病和治疗。
掌握内科学的重点知识对于医学生和从事医疗工作的人来说至关重要。
本文将介绍内科学的重点知识，希望能对读者有所帮助。
一、心血管系统心血管系统是人体最重要的系统之一，主要由心脏和血管组成。
心脏是负责泵血的器官，血管则将氧气和营养物质输送到全身各个组织和器官。
在学习内科学时，我们需要了解心血管系统的结构和功能，以及各种心血管疾病的诊断和治疗方法。
二、呼吸系统呼吸系统包括鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺部等器官，主要负责人体的呼吸功能。
在内科学中，我们需要掌握呼吸系统的解剖结构，了解常见的呼吸系统疾病，如哮喘、肺炎等，并学习相应的治疗方法和护理措施。
三、消化系统消化系统是人体吸收营养物质的主要系统，主要由口腔、食管、胃、肠道和肝胆系统等组成。
在学习内科学时，我们需要了解消化系统的结构和功能，学习各种常见消化系统疾病的诊断和治疗方法，如胃溃疡、肝炎等，并了解消化系统的保健知识。
四、泌尿系统泌尿系统包括肾脏、输尿管、膀胱和尿道等器官，主要负责排除体内废物和调节体内水分平衡。
在内科学学习中，我们需要了解泌尿系统的结构和功能，熟悉常见的泌尿系统疾病，如泌尿感染、尿路结石等，并学习相应的治疗方法和护理知识。
五、内分泌系统内分泌系统主要由各种内分泌腺体组成，如甲状腺、胰腺、肾上腺等，它们分泌激素调节人体的生理功能。
在学习内科学时，我们需要了解内分泌系统的结构和功能，学习各种内分泌系统疾病的诊断和治疗方法，如糖尿病、甲亢等，并了解内分泌系统的健康保护措施。
六、血液系统血液系统包括血液和造血系统，主要负责输送氧气和营养物质，维持机体正常的生理功能。
在内科学中，我们需要了解血液系统的结构和功能，学习各种血液系统疾病的诊断和治疗方法，如贫血、白血病等，并了解血液系统的保健知识。
七、免疫系统免疫系统是人体的防御系统，主要由各种免疫器官和免疫细胞组成，用于识别和清除入侵机体的病原体。
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内科学（泌尿系统疾病风湿性疾病中毒内分泌系统血液系统疾病）名词解释:1.蛋白尿:每日尿蛋白定量 >150mg或尿蛋白/肌酐比率〉200mg/g（晨尿最佳），或尿蛋白定性试验阳性称为蛋白尿。
微量蛋白尿：24h尿白蛋白排泄在30～300mg或尿白蛋白排泄率20-200ug/min称为微量蛋白尿。
2.镜下血尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞数超过3个，称为镜下血尿。
肉眼血尿：1L尿中含1ml血即呈现肉眼血尿，尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块.3。
白细胞尿:新鲜尿离心沉渣检查每个高倍镜视野白细胞数超过5个称为白细胞尿。
因蜕变的白细胞称为脓细胞，故白细胞尿亦称为脓尿.4。
肾病综合征NS：各种原因所致的大量蛋白尿（>3。
5g/d）、低白蛋白血症(〈30g/L）、明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。
5.肾炎综合征:以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。
6。
急进性肾小球肾炎RPGN：是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征,病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。
7.重新感染：治疗后症状消失，尿菌阴性,但在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。
8.复发：治疗后症状消失,尿菌阴转后在6周内再出现菌尿，菌种与上次相同,称为复发。
9.慢性肾脏病CKD: 各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月，包括肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常、及影像学检查异常；2、或不明原因的肾小球滤过率下降(〈60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）10。
慢性肾衰竭CRF：是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰.问答题:1.肾脏的基本结构：肾脏由肾单位肾小球旁器肾间质血管和神经组成.肾单位包括:肾小体和肾小管.肾小体由肾小球和肾小囊组成。
肾小球毛细血管壁结构：内皮细胞基底膜和脏层上皮细胞即足细胞构成。
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第一章呼吸系统疾病§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎(ｃｈronicbronchｉtis)慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
病程进展缓慢,常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病,以老年人为多发。
(一)病因和发病机制1.大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤,纤毛清除功能下降，分泌增加,为细菌入侵创造条件。
２.吸烟兴奋副交感神经,使支气管痉挛,能使支气管上皮纤毛运动受抑制;支气管杯状上皮细胞增生,粘膜分泌增多,使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚,肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大３.感染是慢支发生、发展的重要因素。
病因多为病毒和细菌,鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应,继而发生慢支。
5.机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2）老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素Ａ的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响;4）遗传也可能是慢支易患的因素。
（二）病理生理早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。
随着病情加重，气道狭窄,阻力增加,通气功能可有不同程度异常。
缓解期大多恢复正常。
疾病发展,气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。
(三）临床表现1.症状多缓慢起病,病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重,气候转暖可缓解。
主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
2.体征早期可无任何异常体征。
急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。
啰音多少和部位均不一定。
喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。
并发肺气肿时有肺气肿体征。
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内科学（泌尿系统疾病风湿性疾病中毒内分泌系统血液系统疾病）名词解释：1.蛋白尿：每日尿蛋白定量＞150mg或尿蛋白/肌酐比率＞200mg/g（晨尿最佳），或尿蛋白定性试验阳性称为蛋白尿。
微量蛋白尿：24h尿白蛋白排泄在30〜300mg或尿白蛋白排泄率20-200ug/min 称为微量蛋白尿。
2.镜下血尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞数超过3 个，称为镜下血尿。
肉眼血尿：1L尿中含1ml血即呈现肉眼血尿，尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。
3.白细胞尿：新鲜尿离心沉渣检查每个高倍镜视野白细胞数超过5个称为白细胞尿。
因蜕变的白细胞称为脓细胞，故白细胞尿亦称为脓尿。
4.肾病综合征NS各种原因所致的大量蛋白尿（＞d）、低白蛋白血症（＜30g/L ）、明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。
5.肾炎综合征：以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。
6.急进性肾小球肾炎RPGN是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。
7.重新感染：治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。
8.复发：治疗后症状消失，尿菌阴转后在6 周内再出现菌尿，菌种与上次相同，称为复发。
9.慢性肾脏病CKD:各种原因引起的肾脏结构和功能障碍》3个月，包括肾小球滤过率（GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常、及影像学检查异常；2、或不明原因的肾小球滤过率下降（<60ml/min ）超过3 个月，称为慢性肾脏病（CKD）10.慢性肾衰竭CRF:是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。
问答题：1.肾脏的基本结构: 肾脏由肾单位肾小球旁器肾间质血管和神经组成。
肾单位包括: 肾小体和肾小管。
肾小体由肾小球和肾小囊组成。
肾小球毛细血管壁结构: 内皮细胞基底膜和脏层上皮细胞即足细胞构成。
具有半透膜性质。
2.肾脏的生理功能: 排泄代谢产物调节水电解质平衡和酸碱平衡维持机体内环境稳定。
3.蛋白尿分类: 生理性——功能性蛋白尿，体位性蛋白尿肾小球性——选择性蛋白尿，非选择性蛋白尿肾小管性溢出性4.肾脏疾病常见综合征:肾病综合征，肾炎综合征，无症状性尿检异常，急性肾衰竭综合征，慢性肾衰竭综合征。
5.原发性肾小球疾病临床分类: 急性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎无症状血尿和（或）蛋白尿肾病综合征。
6.原发性肾小球疾病病理分类:①轻微肾小球病变②局灶节段性病变：包括局灶性肾小球肾炎③弥漫性肾小球肾炎：膜性肾病增生性肾炎——系膜增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎即膜增生性肾小球肾炎新月体性和坏死性肾小球肾炎硬化性肾小球肾炎④未分类的肾小球肾炎7.蛋白尿血尿水肿高血压相关知识点：①肾小球滤过的原尿中主要为小分子蛋白质（如溶菌酶、 B 2微球蛋白、轻链蛋白等），白蛋白及分子量更大的免疫球蛋白含量较少②肾小球源性血尿和非肾小球源性血尿鉴别：肾小球源性血尿：全程血尿尿中没有血丝、血块一般无尿痛沉渣镜检发现红细胞管型合并蛋白尿、水肿尿相差镜检可见变性红细胞尿红细胞容积分布曲线非对称性。
非肾小球源性血尿：可表现为初始血尿、终末血尿、全程血尿，可行尿三杯试验尿中血丝、血块较常见可有尿痛，或剧烈腰痛后排出肉眼血尿不合并蛋白尿、水肿尿相差镜检见均一形态正常红细胞尿红细胞容积分布曲线呈对称性。
③水肿的基本病理生理改变：水钠潴留。
分类：肾病性水肿——血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，刺激RAA舌性增加和ATCH分泌增加。
肾炎性水肿——肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能基本正常造成球管失衡和肾小球滤过分数下降。
④高血压分类：肾实质性——特点：易于进展成恶性高血压心血管并发症的发病率高加速肾实质性疾病进展肾血管性高血压发生机制：钠、水潴留——容量依赖性肾素分泌增多——肾素依赖性高血压ACEI 肾实质损害后肾内降压物质分泌减少其它：交感神经系统活化、体内胰岛素蓄积、内皮素合成增加等8.急进性肾小球肾炎RPGN勺免疫病理分型，治疗和影响预后因素：①免疫病理分型：I型：抗肾小球基底膜(GBM型肾小球肾炎H型：免疫复合物型皿型：少免疫复合物型W型：I 型+ANCA(+)V型:皿型+ANCA(-)②治疗：I型--首选血浆置换，糖皮质激素联合细胞毒药物H型--甲泼尼龙冲击疗法，糖皮质激素联合细胞毒药物皿型--甲泼尼龙冲击疗法，糖皮质激素联合细胞毒药物强化疗法：强化血浆置换，甲泼尼龙冲击+环磷酰胺替代治疗：透析，移植③影响预后因素：依免疫病理：皿型＞"型＞1型。
强化治疗是否及时：临床无少尿，血肌酐＜600umol/L 时开始治疗新月体数量及类型：85%的肾小球有大新月体形成；纤维性新月体；合并肾小球硬化或间质纤维化预后不良。
年龄9.肾病综合征NS诊断标准：尿蛋白大于d血浆白蛋白低于30g/L水肿血脂升高10.原发性肾病综合征病理类型，并发症和糖皮质激素治疗原则：①病理类型：微小病变型肾病、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎。
②并发症：感染血栓、栓塞并发症急性肾损伤蛋白质及脂肪代谢紊乱③糖皮质激素治疗原则：起始足量、缓慢减药、长期维持11.尿路感染根据感染部位分类，病原菌，感染途径，临床表现，并发症，尿液常规检查和尿液细菌学检查：①分类：上尿路感染（肾盂肾炎），下尿路感染（膀胱炎）②病原菌：G钗大肠埃希菌常见，G-以肠球菌和凝固酶阴性的葡萄球菌常见。
③感染途径：上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染。
④临床表现：膀胱炎，肾盂肾炎（分为急性和慢性），无症状细菌尿, 导管相关性尿路感染。
⑤并发症：肾乳头坏死、肾周围脓肿⑥尿常规检查：尿液常浑浊，可有异味。
白细胞尿：是尿路感染的敏感指标。
新鲜尿沉渣白细胞>5个/HP。
其阳性率为70%，有时可见脓尿。
尿标本要求防止污染、新鲜。
血尿：镜下血尿或肉眼血尿，均一红细胞为主管型尿：肾盂肾炎可见白细胞管型或上皮细胞管型蛋白尿：微量或轻度蛋白尿。
如尿蛋白量较大，应注意有无肾小球疾病⑦尿液细菌学检查：涂片细菌检查：清洁中段尿沉渣涂片，革兰染色用油镜或不染色用高倍镜检查，计算10 个视野细菌数，取其平均值，若每个视野下可见1个或更多细菌，提示尿路感染。
细菌培养：可采用清洁中段尿、导尿及膀胱穿刺尿做培养。
尿细菌定量培养》10八5 /mL,如临床上无尿感症状，则要求做2次中段尿培养，细菌数均》105 /mL,且为同一菌种，称为真性菌尿，可确诊尿路感染。
12. 急性膀胱炎治疗:①单剂量疗法：磺胺+甲氧苄啶+碳酸氢钠；氧氟沙星；阿莫西林一次顿服。
②短疗程疗法（更推荐）：磺胺类、喹诺酮类、半合成青霉素、头孢菌素，任选一种，连用3天。
③单剂量及短程疗法：疗程完后1周复查尿细菌定量培养。
阴性表示急性膀胱炎已治愈；若仍有真性细菌尿，继续给与2周抗生素治疗。
13.肾盂肾炎治疗：①轻型急性肾盂肾炎：可口服药物（喹诺酮类、半合成青霉素、头孢菌素），疗程10-14天。
如尿菌仍阳性，继续抗生素治疗4—6周。
②较严重的肾盂肾炎：宜静脉用药（喹诺酮类、半合成青霉素、头孢菌素）。
必要时联合用药。
当临床症状好转，热退后继续用药3天，再改为口服有效抗生素完成2周疗程；治疗72小时无好转，应按药敏更换抗生素，疗程不少于2周。
严重肾盂肾炎有尿路梗阻的要谨慎结石。
14•慢性肾脏病分期：低15•慢性肾脏病CKD勺临床表现和心血管系统表现：①水、电解质代谢紊乱：代谢性酸中毒、水、钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、镁代谢紊乱。
②蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱：③心血管系统：高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症心肌病、心包病变、血管钙化和动脉粥样硬化。
④呼吸系统症状：⑤胃肠道症状：⑥血液系统症状：⑦神经、肌肉系统症状：⑧内分泌功能紊乱：⑨骨骼病变：时高钾血症的防治：首先应积极预防高钾血症的发生。
当GFRc 25ml/min（或Scr ＞〜L）时，即应适当限制钾的摄入。
当GFR: 10ml/min或血清钾水平〉L时, 则应更严格地限制钾摄入。
在限制钾摄入的同时，还应注意及时纠正酸中毒，并适当应用利尿剂（咲塞米、布美他尼等），增加尿钾排出。
名词解释：1.类风湿关节炎rheumatoid arthritis RA :是一种病因不明的自身免疫性疾病，多见于中年女性，我国患病率%~%主要表现为对称性、慢性、进行性多关节炎。
2.晨僵morning stiffness ：指早晨或睡醒后出现的关节及其周围僵硬感，其持续时间的长短，被认为衡量疾病活动程度的指标，时间持续1H 以上为诊断依据。
3.系统性红斑狼疮SLE是一种有多系统损害的慢性自身免疫性疾病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种抗体。
问答题：1.风湿性疾病分类、临床表现特点治疗药物：①分类：RA和其它滑膜病变为主的疾病脊柱关节病及感染相关的风湿病传统的结缔组织病代谢异常和退行性病变②临床表现特点：自身免疫反应与遗传相关慢性、反复发作临床表现错综复杂激素、免疫抑制剂治疗有效患病率高③治疗药物：非甾体抗炎药NSAIDs糖皮质激素、抗风湿药DMARDs 生物制剂。
2.类风湿性关节炎RA基本病理改变、临床表现、诊断标准、治疗:①基本病理改变：滑膜炎和血管炎。
②临床表现：关节：晨僵、关节痛与压痛、关节肿、关节畸形、关节功能障碍。
关节外表现：类风湿结节、类风湿血管炎、肺部病变、心脏受累、神经受压、干燥综合征等。
③诊断标准：以下7项中符合4项即可诊断为RA关节内或周围晨僵持续时间至少1 小时至少同时有3 个关节区软组织肿或积液腕、掌指、近端指间关节区中，至少一个关节区肿对称性关节肿（以上4项必须》6周）类风湿结节X 线改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）血清RF阳性（乳胶颗粒法〉1: 32;凝集试验法高于正常值）④治疗：RA不能根治，治疗的主要目标是达到临床缓解标准或疾病低活动度。
一般性治疗：药物治疗：非甾体类抗炎药（NSAIDs）、改善病情的抗风湿药（DMMARD、糖皮质激素（GC、中草药（中成药）、生物制剂。
外科手术治疗：关节和置换术，滑膜切除术。
3.系统性红斑狼疮SLE自身抗体种类、分类标准、治疗：①自身抗体：抗核抗体ANA抗双链DNA抗体、抗可提取核抗原ENA 抗体。
抗ENA抗体谱：抗Sm抗体是诊断SLE的标记抗体之一，特异性99% ②分类标准：美国风湿病学会（ARA 1997年标准常11条标准中，具备4条或以上（包括病史中确切出现的），除外感染、肿瘤、其他结缔组织疾病后即可诊断SLE。
11条标准中，高滴度的ANA免疫学异常（以sm为主）、血液学异常、神经病变、肾脏病变、典型的面部红斑，任意3 种组合（前2 条至少具备一条），排除其他结缔组织疾病后也可诊断。