急性_慢加急性肝衰竭发病机制及治疗
慢加急性肝衰竭：定义、诊断与发病机制
慢加急性肝衰竭：定义、诊断与发病机制慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）是指在慢性肝病基础上出现的急性肝功能恶化，以肝脏和/或肝外器官衰竭和短期高病死率为主要特征的复杂综合征。
ACLF诱因复杂，发病机制不清，内科综合治疗下病死率仍高达50%～90%。
在欧美人群中，慢性肝病以酒精性肝硬化（60.3%）为主，丙型肝炎病毒（HCV）感染（13.0%）次之，严重细菌感染（32.6%）是引起ACLF发生的最主要诱因，其次为酗酒（24.5%）。
而在亚太地区，乙型肝炎病毒（HBV）感染是最常见的基础疾病。
在HBV感染人群中，由各种原因（HBV自发激活、病毒变异及耐药等）引起的HBV激活（59.1%）是ACLF发生的主要诱因。
鉴于病因和诱因的不同，东西方学者对于ACLF的定义和诊断标准、发病机制等方面存在诸多差异甚至争议。
明确ACLF的发病过程，根据不同发病机制进行针对性治疗，对降低ACLF病死率至关重要。
现对ACLF 定义和诊断标准进行回顾，并对其预后评估和发病机制的研究进展进行总结，为降低ACLF病死率提供新的治疗策略。
一、ACLF定义与诊断标准自1995年日本学者首次提出ACLF这一概念以来，近些年ACLF的定义和诊断标准不断地被提出，但绝大多数定义为专家共识或基于小样本的回顾性研究，缺乏可靠的循证医学证据。
诱发急性损伤的类型（肝内或肝外因素）、慢性肝病阶段（肝硬化或慢性肝炎）和是否伴随肝外器官衰竭等东西方学者的争议，是全球尚无统一ACLF诊断标准的主要原因。
缺乏合适的诊断标准和预警预测手段导致ACLF高病死率，目前国际上常用的ACLF定义与诊断标准包括：欧洲肝病学会ACLF标准（European Association for the Study of the Liver-ACLF，EASL-ACLF）、中国重型乙型病毒性肝炎研究小组ACLF标准（Chinese Group on the Study of Severe Hepatitis B-ACLF，COSSH-ACLF）、亚太肝病学会专家共识（Asian-Pacific Association for the Study of the Liver-ACLF，APASL-ACLF）、北美终末期肝病研究联盟ACLF 诊断标准（North American Consortium for the Study of End-Stage Liver Disease-ACLF，NACSELD-ACLF）和中国肝衰竭诊疗指南等（表1）。
慢加急性肝衰竭中西医结合诊疗专家共识2021版
中西医结合治疗
• 6．并发症的治疗 • （１）肝性脑病（神昏）：应去除严重感染、出血及电解质紊乱等诱因；调整蛋白
质摄入及营养支持；应用乳果糖口服或高位灌肠酸化肠道，促进氨的排出；酌情选 择精氨酸、门冬氨酸－鸟氨酸等降氨药物；对症治疗。 • 推荐方药：清开方加减、安宫牛黄丸、大黄煎剂保留灌肠。 • （２）感染：对患者应常规进行血液和体液的病原学检测（证据级别：Ⅲ）。 • （３）低钠血症及顽固性腹水（鼓胀） ：对于低钠血症伴顽固性腹水者，建议 • 使用托伐普坦；对顽固性腹水患者推荐螺内酯联合袢利尿剂治疗，应答差者可应用 托伐普坦（证据级别：Ⅲ）。
• ACLF的发病机制极其复杂，其发生与发展主要受致病因素和宿主两方面因素的 影响。
中西医结合诊断与分型
• 一、临床诊断
• 在慢性肝病基础上，由各种诱因引起以急性黄疸加深、凝血功能障碍为肝衰竭 表现的综合征，可合并包括肝性脑病、腹水、电解质紊乱、感染、肝肾综合征、 肝肺综合征等并发症， 以及肝外器官功能衰竭。患者黄疸迅速加深，血清 TBil≥10×ULN或每日上升≥17.1 μmol/Ｌ；有出血表现，PTA≤40%（或 INR≥1.5）。
• 一、治疗原则 • 1.西医治疗原则 • 参照《肝衰竭诊治指南（2018年版）》。目前， 肝衰竭的内科治疗主要采取相
应的病因治疗和综合治疗，并积极预防和治疗各种并发症，病情较重者可进行 人工肝治疗，并根据病情进展情况进行肝移植前准备。 • 2.中医治疗原则 • （1）解毒凉血利湿是治疗肝衰竭的重要法则； • （2）截断逆挽是抢救肝衰竭成功的关键手段； • （3）顾护脾胃、扶正固本是提高肝衰竭疗效的基本法则。
中西医结合治疗
• 3．病因治疗
• （1）病毒性肝炎所致ALCF：HBV DNA阳性的肝衰竭患者，早期快速降低HBV DNA载量，建议立即使用核苷（酸）类药物抗病毒治疗，优先选用核苷类似物恩 替卡韦或替诺福韦酯类快速强效低耐药抗病毒药（推荐强度：A；证据级别：Ⅱ）； 丙型肝炎病毒（HCV）RNA阳性的肝衰竭患者，可根据肝衰竭发展情况选择抗病 毒及药物治疗时机进行无干扰素个体化治疗。 （2）药物性肝损伤：N-乙酰半胱 氨酸。（3）其他类型肝衰竭： 如急性妊娠期脂肪肝导致的肝衰竭建议立即终止妊 娠，如终止妊娠后病情仍持续进展，需进行人工肝和肝移植治疗。肝豆状核变性者， 采用白蛋白透析、血液滤过、血浆置换等人工肝支持治疗。
肝衰竭的分类和诊断
肝衰竭的分类和诊断（一）分类根据病理组织学特征与病情进展速度，肝衰竭可被分为四类：急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）、亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）与慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）。
急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或者门静脉高压、凝血功能障碍与肝性脑病等为要紧表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。
邯郸市传染病医院肝科刘军英（二）分期根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭与慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期与晚期[8]。
1.早期（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐与腹胀等严重消化道症状。
（2）黄疸进行性加深（血清总胆红素≥171μmol/L或者每日上升≥17.1μmol /L）。
（3）有出血倾向，30%＜凝血酶原活动度（prothrombin activity，PTA）≤40%。
（4）未出现肝性脑病或者明显腹水。
2.中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步进展，出现下列两条之一者。
（1）出现Ⅱ度下列肝性脑病与（或者）明显腹水。
（2）出血倾向明显（出血点或者瘀斑），且20%＜PTA≤30%。
3.晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现下列三条之一者。
（1）有难治性并发症，比如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染与难以纠正的电解质紊乱等。
（2）出现Ⅲ度以上肝性脑病。
（3）有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20%。
（三）诊断1. 临床诊断：肝衰竭的临床诊断需要根据病史、临床表现与辅助检查等综合分析而确定。
慢加急性肝衰竭与肝性脑病
2009APASL慢加急性肝衰竭共识
HE的常见诱发因素：
A型：常无明确诱因。
B型：一旦发生，即转为C型。
C型：1、摄入过量的含氮食物。2、消化 道大出血。3、感染。4、电解质紊乱。5、 氮质血症。6、便秘。7、低血糖。8、镇静 剂。
2009APASL慢加急性肝衰竭共识
HE的临床表现
慢加急性肝衰竭
（acute-on-chronic liver failure ）
一、概念
在已知 或尚未发现的慢性肝病基础上，患者出现 黄疸和或凝血功能障碍为最初临床表现的急性肝 脏损害，发病 4周内合并腹水和或者肝性脑病。
ACLF的临床亚型包括： (1)l型ACLF：在发展为肝衰竭之前，虽有慢性肝
3、对于HBsAg 阳性的化疗患者推荐使用预防性 治疗 ，对于 HBsAg阴性、抗 HBc阳性( 或同时 抗HBs阳性) 病人尚未推荐预防性治疗。
2009APASL慢加急性肝衰竭共识
肝细胞严重损害
分泌、排泄胆汁
解毒
合成、代谢 生物转化 调节凝血功能
黄疸 脑水肿 肝性脑病 腹水 凝血功能障碍
肝性脑病的概念
注意力、应急和操作能力有缺陷。 4、有引起HE（C 型、B 型）的诱因。 5、排除其他代谢性脑病。 具备1 、3 、4 、5 项者可诊断为有临床症状
的HE；具备2 、3 、4 、5 项，则可诊断为 轻微型HE。
2009APASL慢加急性肝衰竭共识
HE的鉴别诊断：
1、精神病
2、其他代谢性脑病：酮症酸中毒，低血糖，肾性 脑病，肺性脑病。
1、感染病原:
嗜肝性和非嗜肝性病毒
乙型肝炎( 显性或隐性发病)或丙型炎复发
造成肝损伤的其它感染病原 。
慢加急性肝衰竭发病机制研究进展
肝 衰 竭 中最 常 见类 型 ［。ＡＣ Ｆ ２ 】 Ｌ 的临 床表 现 复杂 ，
预 后 凶 险 ，进 一步 研 究ＡＣ Ｆ Ｌ 的发病 机 制 对 寻求 有
效 的治 疗方 法 具有 重 要 意义 。近年 来 ，ＡＣ Ｆ Ｌ 的发
重 障 碍 或 失 代 偿 ， 出现 以凝 血 机 制 障碍 和 黄疸 、 肝性脑 病、腹水等 为主要表现 的一组 临床症 候群［ ３ １ 。
在 我 国引 起 肝 衰 竭 的主 要 病 因是 肝 炎病 毒 （ 要 主 是ＨＢＶ） ，其 次 是 药 物 及 肝 毒 性 物质 （ 乙醇 、 如
竭 ，将 亚 急性 肝 衰 竭 定 义 为 １ 天 至２ 周 内 出现 肝 ５ ８
础 上 ， 因 急 性 诱 因 作 用 ，临床 表 现 为 黄 疸 和 凝 血
衰 竭 临 床表 现 ，而 美 国肝 病 研 究 会 （ ＡＡＳ Ｄ）则 Ｌ
通讯作者 ：杨晋辉 Ｅ ａ ＝ｚｅ ｇ ｓ ｅ ｇ ２＠ ６ ． ｏ ｍｉ ｌ ｈ ｎ ｈ ｎ ５ ３ １３ ｃ ｍ
感 染 性 因素 中 ， 乙 型肝 炎病 毒 的重 新激 活 是 我 国 ＡＣ Ｆ Ｌ 急性损伤 的最主 要病 因，化疗、 免疫抑制剂 以
我 国 ２ ０ 年 公 布 的 《 衰 竭 诊 疗 指 南 》 指 ０６ 肝 出 ，肝 衰 竭 是 多种 因素 引起 的严 重肝 脏 损 害 ，导 致 其 合 成 、解 毒 、排 泄 和 生物 转 化 等 功 能 发 生 严
衰 竭 （ｕ ａ ｕｅｌ ｅ ａｌｒ ，Ｓ Ｆ 、ＡＣ Ｆ３ ｓ ｂ ｃ ｔ ｉ ｒｆｉ ｅ ＡＬ ） ｖ ｕ Ｌ 类
５ ％～ ７ ％［ ，而 在 我 国 乙 型 肝 炎 病 毒 占８ ％， Ｏ ０ ５ ’ ２ 酒 精 性 肝 病 仅 占 １％［。此 外 ，ＡＣ Ｆ ３ ８ 】 Ｌ 的慢 性 肝 病
2021慢加急性肝衰竭中西医结合诊疗专家共识(全文)
2021慢加急性肝衰竭中西医结合诊疗专家共识（全文）慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝病基础上，由各种诱因引起以急性黄疸加深、凝血功能障碍为肝衰竭表现的临床症候群，以慢性肝病急性失代偿、多脏器功能衰竭及高病死率为主要特征。
慢加急性肝衰竭属于中医“急黄”“瘟黄”等范畴，《诸病源候论·黄疸诸侯·急黄候》中记载“脾胃有热，谷气郁蒸，因为热毒所加，故卒然发黄，心满气喘，命在顷刻，故云急黄也”。
其基本病机为“湿热毒邪互结交蒸于脾胃，熏蒸肝胆，肝胆疏泄失司，胆汁不循常道外溢”。
在发病过程中可出现“鼓胀”“血证”及“肝厥”等，病位在肝胆，连及脾肾，病机上多属于“正虚邪实”。
根据ACLF这些年的研究进展，参考已公开发表的肝衰竭指南、专家共识以及在文献调研的基础上，本专家共识从“ACLF的流行病学现状、中西医结合诊断标准、中西医结合辨证分型及分型论治、中西医结合预防调护”等方面进行了全面系统的编写。
与以往发表的指南相比，本专家共识更加突出了中西医结合的诊治原则。
在“病因病机”方面强调了中西医结合对发病原因、病理机制的认识，创新性提出了疾病不同进展阶段的中西医病机演变及虚实变化，形成了“ACLF”中西医结合病机的新认识。
在治疗方面，本共识推荐根据ACLF的分期进行中医辨证治疗，根据ACLF不同发病阶段的特点，根据主要病机、主症遣方用药，同时根据次症、兼夹症进行辨证加减，细化和优化了诊疗方案，突出体现了中西医结合诊断、治疗疾病的理念。
ACLF的病名由日本学者Ohnishi H等于1995年首次提出。
在“肝衰竭”概念出现以前，我国以“重型肝炎”定义类似疾病。
2006年，中华医学会感染病学分会和肝病学分会制定的《肝衰竭诊疗指南》中首次提出我国慢加急性肝衰竭定义和诊断标准，并分别于2012年[1]和2018年[2]进行了更新。
2009年亚太肝病学会(APASL)发布了ACLF 共识[3]，2013年欧洲肝病学会肝衰竭联盟(EASL-CLIF)提出了新的ACLF诊断标准[4]。
慢加急性肝衰竭
摘要 ： 慢加急性肝衰竭是指在 慢性肝病基础上出现的急性 肝功 能失代偿 ， 主要 由出血或 感染诱发 ， 一系列病理生理 引起 过程 ， 包括全身血液 动力学改 变、 免疫麻痹与全身炎症反应综合征 、 肝肾综合 征、 肝性脑病等 。慢加急性肝衰竭病例有部 分与慢性肝衰竭相似 ， 慢性肝 衰竭应 分为肝 实质细胞损害为主型和问质细胞损害为主型两类 ， 慢加急性肝衰竭类似于慢
ｌｅ ｆｌ ｅ Ｃ Ｆ ． Ｌ ｏｌ ｂ ｌ ｓ ｅ ｏ ｙｅ： ｅ ｅａ ｃｌｌ ａ ａｅ ｙｅ ｎ ｅ ｅａｃ ｎ ｉ ｒａｕ （ Ｌ ）Ｃ Ｆｓ ｕ ｅ ａ ｉ ｄｔ ｔ ｐｓｔ ｐｔ ｅｕ ｒ ｍ ｇ ｐ ｄｔ ｐｔ — ｖ ｉｒ ｈ ｄ ｃ ｓ ｆ ｏｗ ｔ ｉ ｈ ｈ ｏ ｌａ ｄ ｔ ａ ｈ ｈ ｉ ｉ
Ｍ ｄＤａｎ ｒ ｔ ｏ ０ １ ０９ ａ （ ） ２
・
・９・ ２
综
述 ・
慢加 急性 肝 衰竭
魏 连 军 （ 山县人 民医院传染病科 ， 砀 安徽 砀山 ２５０ ） ３３０
Ａｃ ｔ． ｎ． ｒ ｎｃ Ｌｉｅ ａｌｒ ｕ ｅ． ． ｏ ｉ ｖ ｒＦ ｉ ｅ ｏ Ｃｈ ｕ ＷＥ ｉ － ｎ Ｄｐ ｒ ｅｔｆＩ ｅｉｕ ｉａｅ。 ｅＰｏｌ’ ｏ ｉ ｌ Ｄａｇｈ ｎＣ ｕ ｙＤ ａｓａ ３０ ， Ｉ ａ ｊ （ ｅａｔ ｎ ｎ ｃｏｓＤｓ ｓ ｔ ｅ ｅｓ ｓ ｔ Ｌｎｕ ｍ ｏ ｆｔ ｅ ｓｈ ｐ Ｈ ｐ ａ ｏ ｎｓａ ｏｎ ，ｎｇｈｎ２５０ ｆ ｔ Ｃｉ ） ｈｎ ａ Ａ ｓ ｃ： ｃｔｏ—ｈｏｉ ｌｅ ｉ ｒ（ Ｃ Ｆ ｅ ｒｔ ａ ｃｔ ｌｅ ｎｉ ｅｏ ｅｓｔｎｂｓｄｏ ｈｏ ｂｔ ｔＡ ｕｅ ｎｃｒｎｃ ｉ ｒａｌ ｅ Ａ Ｌ ）ｒｅｓｏ ｎａｕｅｉ ｒｕ ｔｎｄｃｍｐｎａｏ ａｅ ｎｃｒ ａ — ｖ ｆ ｕ ｆ ｖ ｆ ｏ ｉ —
慢加急性肝衰竭临床特点及处理
微生物类型 社区获得感染的病原菌:
60%：G-杆菌: 大肠埃希菌常见 30-35%: G+ 球菌 5-10%：混合感染 医疗操作及滥用抗生素获得的感染 60%: G+ 球菌 30-35%：G-杆菌 常见致病菌：大肠埃希菌、金葡菌、 粪场球菌、肺炎链球菌。
HBV肝硬化基础上的慢加急性肝衰竭（ACLF) 病理特征 亚广泛性肝坏死(SMHN)
ACLF 临床预后评估
ACLF定义和分级
28天死亡 率 （%）
定义
ACLF 分 级
4.7
22.1
32.0 78.6
• 无器官衰竭 • 单个“非肾”器官衰竭（肝脏、凝血、
循环、肺）+ 血清肌酐 <1.5 mg/dL + 无肝性脑病 • 仅有脑衰竭 + 血清肌酐<1.5 mg/dL
分项评分=2 胆红素≥6 mg/dL 且≤12 mg/dL 肌酐≥2 mg/dL 且<3.5 mg/dL 1~2级
INR≥2.0，<2.5 平均动脉压 <70 mmHg
≤ 300且>200 或 >214且≤357
分项评分=3 胆红素≥12 mg/dL 肌酐≥3.5 mg/dL 或肾替代治疗 3~4级**
中国慢性乙肝防治指南(2015年新版)
指南推荐意见:
对HBsAg阳性或HBV DNA阳性的急性、亚急性 肝衰竭患者应尽早应用NAs抗病毒治疗，建议选择 ETV或TDF。抗病毒治疗应持续至发生HBsAg血清 学转换(C1)。对于慢加急/亚急性肝衰竭及慢性肝衰 竭患者，只要HBV DNA阳性就应抗病毒治疗；等 待肝脏移植的患者HBsAg或/和HBV DNA阳性应进 行抗病毒治疗，首选ETV或TDF (A1)。肝衰竭患者 抗病毒治疗中应注意监测血乳酸水平(C1)。
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<.0001 <.0001 <.0001 <.0001
Hemoglobin （g/l）
models for disease severity Child-Pugh score MELD score CLIF-SOFA SOFA APACHEIII
108 (94.5-127.5)
103 (82.8-119.5)
肝功能恶化、衰竭
Hale Waihona Puke First免疫亢进
免疫抑制 多脏器衰竭
Second
Characteristics Demographic Age (years) Gender (male%) HBV-DNA >1*105 /ml HBeAg positive （n%） Clinical
慢加急性肝衰竭 (n=69)
9 (11.6%)
11 (15.9%)
1 (1.0%)
4 (3.8%)
0.0003
0.010
Characteristics Biochemical parameters Serum bilirubin (mg/dL) International normalized ratio Serum Creatinine (mg/dl) Neutrophil count (x109/L)
0.063
12 (11, 12) 32 (27, 37) 8 (8, 10) 8 (7, 10) 56 (46, 68)
10（9, 12） 16 (12, 22) 5 (3, 7) 5 (4, 7) 27 (19, 40)
<.0001 <.0001 <.0001 <.0001 <.0001
慢加急性肝衰竭 患者表现为肝功能快速恶化、多脏器功能衰竭趋势
慢加急性肝衰竭患者免疫紊乱--外周血抑炎因子升高
慢加急性肝衰竭患者免疫紊乱--肝组织抑炎因子表达升高
临床表现小结
• ACLF的肝硬化患者表现为肝功能（TB、INR、 Child-pough、MELD）快速恶化 • ACLF患者具发展为MODS的趋势（SOFA、CLIFSOFA升高）
• ACLF患者患者具有严重免疫紊乱状态（外周血 及肝脏）
(weeks) Organ failures before LT: Liver（TB ≥12.0 mg/dl）
4 (3-6)
8 (3-16)
0.0017
56 (81.2%)
16 (15.2%)
<.0001
Kidney（Cr ≥ 2.0 mg/dl）
Cerebral ( HE ≥ grade III )
李 海 副教授
工作单位：上海交通大学医学院
附属仁济 医 院消化科 上 海市消化疾病研究所
职务：
卫生部内科消化重点实验室副主任
社会兼职：中华医学会肝病学分会青年委员
中华医学会临床流行病学会 青年委员
急性/慢加急性肝衰竭发病机制 及诊疗
李 海
上海交通大学医学院附属仁济医院消化科 上海市消化疾病研究所
病例 1
慢加急性肝衰竭 (n=69)
肝硬化 (n=105)
P value
32.9 (17.8-46.6） 2.62 (2.02-3.42) 1.11 (0.75-1.58) 4.54 (2.18-6.76)
3.0 (1.3-6.1） 1.49 (1.29-1.90) 0.68 (0.58-0.84) 1.56 (1.04-2.54)
LPS/GaIN mice model
CpG/GaIN induced mice model
TNFa诱导的凋亡坏死信号通路活
化是急性肝细胞坏死的分子机制
HBV慢加急肝衰竭患者临床特征
ACLF病程演变
“P” “I”
慢性肝病 基础
“Response”
“Orange failure”
急性肝损 打击
Hai Li(李海）et al. Journal of Hepatology 2015, on-line publication
急性肝衰竭早期的治疗原则与 创新药物
22
药物治疗原则（1）
• 积极保肝治疗：
5% GS 100 ml 多烯磷脂酸胆碱 3支 5% GS 100 ml 阿拓莫兰 1.8 5% GS 100 ml 贝科能 3支 5% GS 100 ml 天晴甘美 3支
急性肝衰竭的发病机制
6
急性肝衰竭病理特征
• 大块坏死
• 大量肝细胞的急性坏死
7
诱 导 肝 细 胞 凋 亡 的 膜 受 体
TNFa造成肝细胞凋亡的机制
TNFa/GaIN acute liver failure model
x
D-Gal
x
Gastroenterology. 2008 May ; 134(6): 1641–1654
静滴 Bid
静滴 qd
静滴 qd
静滴 qd
23
药物治疗原则（2）
• 积极补充白蛋白：
成人 20g /天
• 适当使用头孢三代抗生素预防感染 • 每日口腔、尿道及会阴部清洗护理，预防细菌或霉菌 感染 •
24
创新药物治疗-靶向抗急性肝细胞 坏死
药物 靶点
25
Long acting sTNFR
sTNFR-IgG:Fc是采用 DNA重组技术人工合 成的二聚体融合蛋白 ，其将两个天然的人 源性可溶性肿瘤坏死 因子p75与免疫球蛋白 G1(IgG1)Fc片段相连而 成
谢谢
病理生理过程
药物（NSAIDs+天花粉）
药物性肝损
暴发型重症肝炎
多脏器（肝、凝血、肾、神经、循环及呼吸）衰竭
4
肝衰竭分类
健康肝脏
肝损诱因打击
急性肝衰竭
Acute liver failure (ALF)
慢性肝炎 肝硬化
慢加急性肝衰竭
Acute-on chronic liver failure(ACLF)
肝硬化 (n=105)
P value
46.3 ±9.9 59 (85.5) 10 (14.5%) 16（23.2%）
47.8 ±8.8 90 (85.7) 17 (16.2%) 28（26.7%）
0.3 0.9696 0.7622 0.722
Interval from onset of symptoms to LT
• 29岁SLE女性患者，顺利分娩后三天出院。出现上感发热， 服用NSAIDs治疗感冒，同时服用含天花粉的中药回奶。天 花粉服用量为医嘱剂量的5倍。
• 两天后出现呕吐、严重厌食与乏力，肝功能ALT 1200U/L， INR 1.5 • 入院12小时后出现脑水肿，ALT >2000U/L，INR 2.6， Cr 180mmol/L • 于入院48小时后多脏器功能衰竭死亡