慢加急性肝衰竭与肝性脑病
过建春慢加急性肝衰竭的中西医结合诊治
专家访谈kZHUAN』A FANG TAN过建春:慢加急性肝衰竭的中西医结合诊治本刊记者：陈词过建舂：浙江中医药大学附属杭州西溪医院中西医结合科科主任，教授，主任中医师，硕士生导师。
浙江省名中医、省级名中医传承人项目指导老师；国家中医药管理局重点研究室副主任，浙江省/杭州市中西医结合肝病学重点学科带头人；中华中医药学会肝胆病分会副主委，中国医师协会中西医结合分会肝病专委会副主委，浙江省中医药学会肝病分会主委。
发表文章五十余篇，获奖5项，主持科技部H-一五、十二五、十三五攻关子项目等课题二十余项。
擅长乙型肝炎、药物性肝炎、肝硬化、肝癌、肝衰竭等急慢性肝病的中西医结合诊治，其中肝衰竭的中西医结合诊治是其优势和学科特色。
13ZHUAN』A FANG TAN»专家访谈记者：请问肝衰竭的定义是什么？中医又是怎么认识肝衰竭的？过建春教授：肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率高。
它的定义非常明确，我国肝衰竭诊治指南（2018年版）所讲，就是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿，出现以堇疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
从中医角度讲，肝衰竭属于中医"急堇"、"瘟堇"等范畴，隋代大医家巢元方《诸病源候论•堇疸诸侯•急堇候》中就曾记载“脾胃有热，谷气郁蒸，因为热毒所加，故卒然发堇，心满气喘，命在顷刻，故云急堇也"；急堇在发病过程中还可出现“血证”、“鼓胀”及“肝厥”等变证。
通俗点说，肝衰竭就是短时间内肝功能的迅速减退，快速进展的堇疸和凝血功能异常是其突出表现，所以中医学上多以急堇称之。
记者：有哪些原因会引起肝衰竭？临床上哪些情况更常见呢？中医又是如何解释它的病因病机的？过建春教授：在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（尤其是乙型肝炎病毒，HBV）,其次是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等），儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。
慢加急性肝衰竭：定义、诊断与发病机制
慢加急性肝衰竭：定义、诊断与发病机制慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）是指在慢性肝病基础上出现的急性肝功能恶化，以肝脏和/或肝外器官衰竭和短期高病死率为主要特征的复杂综合征。
ACLF诱因复杂，发病机制不清，内科综合治疗下病死率仍高达50%～90%。
在欧美人群中，慢性肝病以酒精性肝硬化（60.3%）为主，丙型肝炎病毒（HCV）感染（13.0%）次之，严重细菌感染（32.6%）是引起ACLF发生的最主要诱因，其次为酗酒（24.5%）。
而在亚太地区，乙型肝炎病毒（HBV）感染是最常见的基础疾病。
在HBV感染人群中，由各种原因（HBV自发激活、病毒变异及耐药等）引起的HBV激活（59.1%）是ACLF发生的主要诱因。
鉴于病因和诱因的不同，东西方学者对于ACLF的定义和诊断标准、发病机制等方面存在诸多差异甚至争议。
明确ACLF的发病过程，根据不同发病机制进行针对性治疗，对降低ACLF病死率至关重要。
现对ACLF 定义和诊断标准进行回顾，并对其预后评估和发病机制的研究进展进行总结，为降低ACLF病死率提供新的治疗策略。
一、ACLF定义与诊断标准自1995年日本学者首次提出ACLF这一概念以来，近些年ACLF的定义和诊断标准不断地被提出，但绝大多数定义为专家共识或基于小样本的回顾性研究，缺乏可靠的循证医学证据。
诱发急性损伤的类型（肝内或肝外因素）、慢性肝病阶段（肝硬化或慢性肝炎）和是否伴随肝外器官衰竭等东西方学者的争议，是全球尚无统一ACLF诊断标准的主要原因。
缺乏合适的诊断标准和预警预测手段导致ACLF高病死率，目前国际上常用的ACLF定义与诊断标准包括：欧洲肝病学会ACLF标准（European Association for the Study of the Liver-ACLF，EASL-ACLF）、中国重型乙型病毒性肝炎研究小组ACLF标准（Chinese Group on the Study of Severe Hepatitis B-ACLF，COSSH-ACLF）、亚太肝病学会专家共识（Asian-Pacific Association for the Study of the Liver-ACLF，APASL-ACLF）、北美终末期肝病研究联盟ACLF 诊断标准（North American Consortium for the Study of End-Stage Liver Disease-ACLF，NACSELD-ACLF）和中国肝衰竭诊疗指南等（表1）。
2024肝衰竭诊治的进展与挑战
2024肝衰竭诊治的进展与挑战肝衰竭是一种临床常见的严重肝病，其病死率极高，多年来一直是医学研究的重点。
各国学者不断探索其定义、病因、分类、诊断、治疗及预后判断等方面。
其中，慢加急性肝衰竭(ACLF)作为一种在慢性肝病基础上发生的急性失代偿并伴有器官衰竭的临床综合征，其短期病死率尤为突出。
目前，〃三早一体系〃的全程管理模式已成为肝衰竭治疗的基本策略。
尽管近年来肝衰竭的临床诊疗取得了明显进展，但仍面临诸多挑战，需进一步加强临床和基础研究。
慢加急性肝衰竭诊断标准的争议与共识ACLF是指在慢性肝病基础上出现的急性肝功能恶化，以肝脏和/或肝外器官衰竭和短期高病死率为主要特征的复杂综合征。
ACLF的定义一直是国内外有争议的问题，全球尚无统一诊断标准。
目前国际上常用的ACLF定义与诊断标准包括：欧洲肝病学会ACLF标准(EASL-ACLF)、中国重型乙型病毒性肝炎研究小组ACLF标准(COSSH-ACLF)、亚太肝病学会专家共识(APASL-ACLF)、北美终末期肝病研究联盟ACLF诊断标准(N ACSELD-A CLF)、美国胃肠病学会《慢加急性肝衰竭临床指南》和中国肝衰竭诊治指南等。
2022年美国胃肠病学会《慢加急性肝衰竭临床指南》综合APASL x EASL-CLIF X NACSELD,提出具有包容性的定义。
ACLF是发生在伴或不伴肝硬化的慢性肝病基础上的一种具有潜在可逆性的疾病，在缺乏基础肝病治疗、肝脏支持系统治疗或肝移植的情况下，可导致多器官衰竭，3个月内病死率高。
ACLF通过慢性肝病、胆红素升高和INR延长来识别，肾脏、呼吸、循环或脑功能衰竭支持诊断的建立。
脏器衰竭的严重程度可以采用EASL-CLIF或NACSELD脏器衰竭评分来评估。
我国《肝衰竭诊治指南（2018版）》中将ACLF定义为在慢性肝病基础上，由各种诱因引起以急性黄疸加深、凝血功能障碍为肝衰竭表现的综合征，伴或不伴随肝外器官衰竭。
2022慢加急性肝衰竭的发病机制和治疗进展(全文)
2022慢加急性肝衰竭的发病机制和治疗进展（全文）肝硬化患者一旦出现腹水、肝性脑病、黄疸、静脉曲张破裂出血，即进入了肝硬化失代偿。
而慢加急性肝衰竭(ACLF)与肝功能的急剧恶化有关，往往造成肝衰竭、肝外多器官衰竭与高短期死亡率。
ACLF病情凶险，发病机制目前尚不明确，除肝移植外，尚无有效的治疗措施。
目前全球各地区对ACLF的定义主要来自于亚太肝病学会(APASL)、北美终末期肝病研究联盟(NACSELD)、欧洲肝病学会(EASL)、世界胃肠病学组织(WGO)以及中华医学会(CMA)，这些定义虽然针对同一个疾病，但由于地域，引起该疾病的病因、诱因等不同，其临床特点和发病机制不尽相同，对该疾病的治疗和管理带来极大挑战。
1ACLF的定义ACLF的概念在1995年第一次被提出，用来描述急性和慢性肝损伤同时发生的情况。
2006年中华医学会感染病学分会与肝病学分会最早对ACLF的定义为“在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿”[1]。
2009年APASL的ACLF协作组首次发表其专家共识，定义ACLF为：无论有或无慢性肝病基础的患者，出现急性肝功能恶化，表现为黄疸(TBil ≥5 mg/dl)和凝血功能障碍[国际标准化比值(INR)≥1.5或凝血酶原活动度＜40%]，并于4周内出现腹水和/或肝性脑病。
2013年EASL的一项包含8个欧洲国家的前瞻性多中心大规模研究(CANONIC)[2]结果，将ACLF定义为一种肝硬化的急性失代偿，与器官衰竭和短期高死亡率(28 d死亡率≥15%)相关的疾病。
根据发生器官衰竭的数目，将其分为3个不同的等级(ACLF 1级、2级、3级)，其28 d和90 d 死亡率分别为22%、32%、76%和40%、52%、79%[2]。
2014年，NACSELD在肝硬化失代偿感染住院患者中定义感染相关的ACLF为“存在两个或多个器官衰竭(标准为存在休克、Ⅲ或Ⅳ级肝性脑病、使用血液透析或机械通气)，短期死亡率显著升高”[3]。
肝功能衰竭的诊断和处理文档
内毒素吸收异常与下列因素有关
起病2周内出现肝衰竭症状
心理测试和精神神经测试检查可表现有缺陷
❖ 凋亡是肝细胞坏死最重要的先觉条件 妊娠急性脂肪肝：立刻终止妊娠。
可唤醒、精神错乱 不用对肝肾有毒性的药物
减少肠道氨的生成和吸收
高蛋白饮食、上消化道出血
低钾低氯血症和代谢性碱中毒
❖ CTL为核心的细胞免疫是造成肝细胞凋亡的主要 摄入不足、呕吐腹泻、利尿剂使用、继发性醛固酮增多
肝衰竭的病因
类型
肝炎病毒 其他病毒 药物性肝炎
中毒性肝炎 缺血性肝细胞坏死 恶性肿瘤 代谢异常 遗传性疾病 其它
病因
甲、乙、丙、丁、戊 巨细胞病毒、EB病毒、疱疹病毒等 对乙酰氨基酚、抗结核药物（INH、RFP）
、化疗药、中草药（如土三七）等 四氯化碳、毒蕈、生鱼胆、DMF 肝静脉阻塞、（Budd-Chiar）综合征 急性白血病、恶性组织细胞增多症等 急性孕娠期脂肪肝、四环素脂肪肝 肝豆状核变性、α1-胰蛋白酶缺乏症等 Reye综合征、自身免疫性肝炎
引起血氨升高的常见诱因
❖ 高蛋白饮食、上消化道出血 ❖ 低钾性碱中毒 ❖ 低血容量和缺氧 ❖ 感染 ❖ 便秘 ❖ 低血糖 ❖ 镇静、催眠药物；麻醉、手术。
肝性脑病的分期
➢ 前驱期 轻度性格改变、行为失常；可有扑翼样震颤；
症状不明显 ➢ 昏迷前期
意识错乱、行为失常、睡眠障碍；脑电图特 征性改变 ➢ 昏睡期
➢ 药物性肝炎 急性肝功能衰竭
➢ 病毒性肝炎，慢性，乙型 慢加急性肝功能衰竭 早期
➢ 乙肝后肝硬化 失代偿期 慢性肝功能衰竭
主要并发症
❖ 肝性脑病 ❖ 脑水肿 ❖ 凝血功能障碍 ❖ 电解质和酸碱平衡紊乱 ❖ 肝肾综合症 ❖ 感染 ❖ 肝肺综合症
肝性脑病诊断标准
肝性脑病诊断标准肝性脑病是指由于器质性或功能性肝病发生脑病症状而形成的一种脑神经病变，其具有多种表现形式，是影响临床肝脏功能的常见疾病。
按照临床表现，肝性脑病可分为急性和慢性，肝性脑病是一组复杂的综合症状，临床诊断肝性脑病时要综合考虑其诊断标准。
一、急性肝性脑病诊断标准1、急性肝性脑病最常见的症状是：头晕、头痛、出汗增多、面色苍白、情绪低落、有力量丧失、记忆力减退、失眠等；2、血清急性酶升高，尤其是碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶的水平明显升高；3、上述情况发生在慢性肝病尚未发展为肝硬化的早期或者有肝炎发作的情况下；4、脑电图检查显示可以见到脑室改变、局灶性阻滞以及脑电信号变异等；5、脑脊液检查结果显示脑脊液细胞数减少，脑脊液指标异常，有时细胞的造血功能被破坏；6、肝脏彩超检查显示肝实质区被坏死组织替代等改变。
二、慢性肝性脑病诊断标准1、神经系统症状：头痛，抽搐，肌张力减退，反射减弱，行走不稳，意识改变，精神病性症状，共济失调，嗜睡，反应迟钝，神经萎缩，特异性感觉神经功能障碍；2、血清检查指标：血清肝素激酶和总胆红素、血氨和碱性磷酸酶等指标显示升高；3、肝功能检查指标：肝功能指标显示轻度肝功能受损，肝脏衰竭可能已经发生；4、脑彩超检查：显示头面部的血流改变，肿瘤等；5、脑磁共振检查：显示肝炎伴发脑病的结构性改变，如脑室扩大，脑灰质变性，尤其是大脑深部结构受损；6、脑电图检查：显示肝炎伴发脑病的电生理学改变，如波形变异，慢性病变伴发的继发性抽搐等。
以上就是肝性脑病诊断标准，临床上一般需要综合应用上述诊断标准，以进行准确诊断。
肝性脑病在临床治疗中应该采取以下几种措施：1、根据肝病的病因，及时做出有效的治疗，以控制肝病的发展；2、根据肝性脑病的临床表现，使用针对性药物缓解症状；3、根据神经系统症状，采用合理的物理治疗；4、应用理疗技术，如催眠，助眠，心理疗法等；5、合理营养，正确的饮食，进行体力活动及冥想等；6、尽量保持良好的心理状态，少受刺激，减少精神压力；7、密切观察患者的脑病症状，及时调整治疗，以缓解其症状。
肝衰竭标准
肝衰竭标准:1.急性肝衰竭。
诊断标准是急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病，有厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状，血清总胆红素每日上升≥17.1μmol/L，肝脏进行性缩小。
2.亚急性肝衰竭。
诊断标准是急性起病，2~26周出现极度乏力、腹胀、恶心等症状，凝血酶原活动度≤40%，血清总胆红素≥10倍正常上限。
3.慢性加急性或者亚急性肝衰竭。
诊断标准是有急性黄疸加深、凝血功能障碍等肝衰竭表现，可合并包括肝性脑病、腹水、电解质素乱、感染等并发症，以及肝外器官功能衰竭。
4.慢性肝衰竭。
诊断标准是在肝硬化基础上，缓慢出现肝功能进行性减退，血清总胆红素<10正常上限但高于正常上限，白蛋白明显降低。
肝衰竭患者可以使用甘草酸二铵、还原性谷胱甘肽等护肝药物进行治疗。
如果肝衰竭发展到中晚期，可以进行肝移植手术治疗。
慢加急性肝衰竭的护理查房
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病例导入
既往史：患者既往体检，有“乙肝”病史一年余 认结核等慢性传染病史，否认高血压、糖尿病，否 认食物及药物过敏史，否认输血及血制品史，预防 接种史不详。 个人史：生于原籍，生活规律，近期未到过疫区， 近期有大量饮酒史，无其他不良嗜好 婚育史：已婚已育，家人子女均健康。 家族史：否认家族有类似疾病。
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二、病例导入
患者基本情: 姓名：孟兆忠 性别：男 年龄：49岁 职业：农民 民族：汉 族 婚姻状况：已婚 入院时间：2015年9月28日15时54分
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病例导入
现病史
患者主诉：间断性乏力、纳差1月余，加重伴腹 胀10天”于2015年09月28日15时54分因“慢 加急性肝衰竭”入住我科。来时生命体征平稳， 神志清，精神差，全身皮肤粘膜及巩膜重度黄 染，小便色黄，如竭中期表现基础上，病情进一步加重， 出现以下三条之一者:①有难治性并发症，如肝肾综合 征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质 紊乱等②出现Ⅲ度以上肝性脑病;③有严重出血倾向 (注射部位瘀斑等)，PTA≦20%。
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临床表现
极度乏力、严重消化道症状（腹痛、腹胀、恶心、食欲 不振、呕吐）、皮肤黏膜黄染进行性加深、尿色进行性加 深、严重凝血功能障碍（皮肤粘膜出血、鼻出血、牙龈出 血、消化道出血、尿道出血等）为主要共同临床特点，还 可有低热、各种并发症相应的表现等，具体临床表现因肝 衰竭的不同分类存在一定差异。
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治疗
（2015-09-28 16:40）行腹腔穿刺术，引流出深 黄色积液1500ml,穿刺液送检。 护肝：（还原型谷胱甘肽 2.4g 1/日 多烯磷脂 胆碱注射液10ml 1/日） 抗感染：（罗氏芬1g 1/日） 利尿：（呋塞咪注射液40mg 1/日） 补充凝血因子：（输血浆、白蛋白） 预防肝性脑病：(门冬氨酸鸟氨酸10g)
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中国肝脏病杂志HE诊断治疗 专家共识
HE的临床分型
类型 定义 A 急性肝衰竭相关性HE
B 门体分流相关肝性 脑病，且无内在肝细胞疾病 C 与肝硬化及门静脉高 压和（或）门-体分流相关 肝性脑病
中华肝脏病杂志2008 年6月第16卷第6期
亚型
亚型分型
阵发性肝性脑病
持续性肝性脑病
诱因型 自发型 复发型 轻 月第16卷第6期
ACLF的抗病毒治疗:
1、乙型肝炎引起的患者应尽早给予抗病毒治疗 。 2、拉米夫定可以用于短期治疗，但是，如果需要 长期的抗病毒治疗，鉴于抗病毒治疗的长期性，则 应优先考虑使用耐药风险低的类核苷类似物，如: 恩替卡韦，泰诺福韦
3、对于HBsAg 阳性的化疗患者推荐使用预防性 治疗 ，对于 HBsAg阴性、抗 HBc阳性( 或同时 抗HBs阳性) 病人尚未推荐预防性治疗。
四、基础疾病的治疗
1、改善肝功能。 2、人工肝支持系统。 3、肝移植术 4、阻断门—体分流。
中国肝脏病杂志HE诊断治疗 专家共识
谢谢!
2009APASL慢加急性肝衰竭 共识
ACLF的临床表现
(1)肝功能异常：黄疸、低蛋白血症、腹水； (2)循环障碍：在ACLF中，肝硬化循环改 变进一步加重。其中包括平均动脉压，全 身血管阻力、肾血流量。 (3)多器官衰竭：门体分流型肝性脑病；肝 肾综合征(HRS)。 (4)高病死率。
HE的临床分期
分期
一期 (前驱期) 二期 (昏迷前期) 三期 (昏睡期) 四期 (昏迷期)
精神症状
轻微性格 行为改变 精神错乱 行为失常 嗜睡 明显精神错乱 昏睡(可唤醒) 昏迷(不能唤醒) (hepatic coma)
神经症状
可有 扑翼样震颤 扑翼样震颤 肌张力增强
扑翼样震颤(-)
中国肝脏病杂志HE诊断治疗 专家共识
及时控制感染及上消化道出血 避免快速和大量、排钾利尿和放腹水 纠正水、电解质和酸碱平衡失调
中国肝脏病杂志HE诊断治疗 专家共识
二、对症及支持治疗
1、肠内营养。 2、锌的补充。 3、水电解质及酸碱平衡。 4、加强基础治疗。
中国肝脏病杂志HE诊断治疗 专家共识
三、针对发病机制采取的措施
2009APASL慢加急性肝衰 竭共识
慢性肝病的定义：
各种病原引起的代偿性肝硬化 慢性肝炎 非酒精性脂肪性肝炎 胆汁淤积性肝病 代谢性肝病 除外:单纯脂肪肝
2009APASL慢加急性肝衰竭 共识
急性病因的定义：
1、感染病原: 嗜肝性和非嗜肝性病毒 乙型肝炎( 显性或隐性发病)或丙型炎复发 造成肝损伤的其它感染病原 。 2、非感染病原: 酒精: 最近四周内正在饮酒 使用肝毒性药物，草药 自身免疫性肝炎或wilson”s 病发作。 外科治疗 静脉曲张出血 3、未知的肝毒性病原 2009APASL慢加急性肝衰竭
临床肝胆病杂志2010 年第 26卷第1 期
肝细胞严重损害
分泌、排泄胆汁
解毒
合成、代谢
生物转化
调节凝血功能
黄疸 脑水肿 肝性脑病
腹水
凝血功能障碍
肝性脑病的概念
HE是由急、慢性肝功能衰竭或各种门- 体 分流引起的、以代谢紊乱为基础的、并排 除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失 调综合征。
中国肝脏病杂志HE诊断治疗 专家共识
中国肝脏病杂志HE诊断治疗 专家共识
HE的鉴别诊断：
1、精神病
2、其他代谢性脑病：酮症酸中毒，低血糖，肾性 脑病，肺性脑病。 3、神经系统疾病：颅内出血、肿瘤，颅内感染， 瑞氏综合征。 4、中毒性脑病。
中国肝脏病杂志HE诊断治疗
HE的治疗：
一、消除诱因 禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必 要时可用东莨菪碱、异丙嗪
中国肝脏病杂志HE诊断治 疗专家共识
HE的临床表现
A型：起病数日内由轻度的意识错乱迅速陷 入深昏迷，甚至死亡，急性肝功能受损。 B→C型：慢性反复发作的性格、行为改变、 甚至木僵、昏迷为特征，常伴有肌张力增 高、腱反射亢进、扑翼征、踝阵挛阳性或 巴彬斯基征阳性等神经系统异常。
中国肝脏病杂志HE诊断治疗专家 共识
HE的发病机制：
学说:
氨中毒学说 假性神经递质和氨基酸不平衡学说 γ-氨基丁酸（DGABA）/苯二氮卓复合体 学说 其它：胺、硫醇、短链脂肪酸协同毒性作 用；星形细胞功能异常
中国肝脏病杂志HE诊断治 疗专家共识
HE的常见诱发因素：
A型：常无明确诱因。
B型：一旦发生，即转为C型。 C型：1、摄入过量的含氮食物。2、消化 道大出血。3、感染。4、电解质紊乱。5、 氮质血症。6、便秘。7、低血糖。8、镇静 剂。
HE的诊断依据：
1、有引起HE的基础疾病。 2、有神经精神症状及体征。 3、虽无神经精神症状及体征，但学习、理解、 注意力、应急和操作能力有缺陷。 4、有引起HE（C 型、B 型）的诱因。 5、排除其他代谢性脑病。 具备1 、3 、4 、5 项者可诊断为有临床症状 的HE；具备2 、3 、4 、5 项，则可诊断为 轻微型HE。
共识
ACLF的定义：
(1)血清总胆红素(TBil)≥85gmol／L(5 mg ／d1)和凝血障碍（国际标准化率 (INR)≥1．5或凝血酶原活动度<40％）。
(2)腹水和脑病：由体格检查确定。
2009APASL慢加急性肝衰竭 共识
ACFL的肝脏组织病理学特点
肝脏组织病理学检查对于诊断肝纤维化和或肝硬 化的存在以及判定其严重程度具有重要价值。 类型 1： 肝细胞气球样变，玫瑰花结样改变，细 胞淤胆，不同程度的界面性肝炎和纤维化。 类型 2: 明显的毛细胆管增生，有胆栓形成，局 灶和融合性坏死桥接坏死，肝细胞的嗜酸性变性， 晚期的纤维化 和不同程度的活动性病变。
HE的辅助检查：
1、血氨。（慢性HE多↑，急性多正常。） 2、血浆氨基酸失衡。（支链氨基酸减少、 芳香族氨基酸增高） 3、神经心理和智能测试。 4、神经生理测试：脑电图检查，诱发电位 检测，临界闪烁频率。 5、影像学检查。急性者可发现脑水肿，慢 性者可有脑萎缩。
中国肝脏病杂志HE诊断治疗 专家共识
慢加急性肝衰竭
（acute-on-chronic liver failure ）
一、概念
在已知 或尚未发现的慢性肝病基础上，患者出现 黄疸和或凝血功能障碍为最初临床表现的急性肝 脏损害，发病 4周内合并腹水和或者肝性脑病。
ACLF的临床亚型包括： (1)l型ACLF：在发展为肝衰竭之前，虽有慢性肝 病但肝功能代偿良好 (2)2型ACIF：在发展为肝衰竭之前，已经存在 失代偿性肝硬化