新生儿脑病的影像诊断
新生儿胆红素脑病影像学诊断
新生儿胆红素脑病影像学诊断引言新生儿胆红素脑病是一种由于高胆红素水平引起的疾病，常见于新生儿期。
影像学诊断在评估胆红素脑病的程度和预测预后方面起着重要的作用。
本文将介绍常用的影像学技术以及它们在新生儿胆红素脑病诊断中的应用。
影像学技术1. 脑超声（cranial ultrasound）脑超声是一种简便、无创的检查方法，常用于新生儿胆红素脑病的筛查和监测。
通过超声波的反射来图像，可以观察到脑室系统、脑发育、蛛网膜下腔以及颅内出血等变化。
2. 磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）MRI是一种高分辨率的影像学技术，可以提供详细的解剖信息和组织结构。
对于新生儿胆红素脑病的诊断，MRI能够检测脑白质病变、皮质下擦伤以及海马萎缩等异常。
3. 磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy，MRS）MRS可以测量脑组织中不同代谢物的浓度，对于评估新生儿胆红素脑病的严重程度和预测预后具有重要价值。
常见的代谢物包括N-乙酰天冬氨酸（N-acetylaspartate，NAA）、胆红素（bilirubin）、乳酸（lactate）等。
影像学诊断新生儿胆红素脑病的影像学诊断主要依靠以上介绍的影像学技术。
以下是常见的影像学表现和诊断标准：1. 脑超声：脑室扩大、脑白质回声异常、蛛网膜下腔出血等。
2. MRI：脑白质病变、皮质下擦伤、海马萎缩等。
3. MRS：NAA降低、胆红素升高、乳酸升高等。
综合以上影像学表现，可以确定新生儿胆红素脑病的诊断。
还需要结合临床症状和实验室检查结果进行综合分析。
影像学诊断在新生儿胆红素脑病的评估和预后中起着重要的作用。
脑超声、MRI和MRS是常用的影像学技术，能够提供详细的解剖和代谢信息。
综合病史、临床表现和实验室检查结果，可以做出准确的诊断和评估预后。
，需要强调的是，影像学诊断仅作为辅段，临床医生的综合判断和临床经验同样重要。
新生儿缺血缺氧性脑病CT及MRI诊断比较
新生儿缺血缺氧性脑病CT及MRI诊断比较
新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是新生儿期最常见的神经系统并发症之一，常伴随着产程窘迫、新生儿窒息等临床症状。
CT和MRI是常用的HIE诊断手段，两者各有优劣，选用合适的方法可以提高HIE的准确诊断率。
首先，CT检查能够准确地显示HIE患者的颅内出血、水肿、脑室扩张等病变，是针对急性病情时的首选检查方法。
在短时间内进行，能够为急救及时提供重要的辅助参考。
但是，CT检查不能反映出脑组织的详细结构和病变范围，也不利于病变的远期观察。
此外，CT检查辐射量大，不利于婴儿个体化的医疗保健需求。
相比之下，MRI检查具有更加优越的对比度和空间分辨率，描出了脑损伤的更加精细
的结构及脑组织细微变化，并对病变的发生、发展等过程进行了全方位的评估，具有比CT 更好的诊断价值。
通过不同脉冲序列的组合，MRI可以准确地进行HIE的病变分级（轻、中、重度），在病变定位、性质诊断及预后判断上，证实了MRI具有CT所不具备的超前优势。
当然，MRI的缺点是检查时间和成本较高，不适合紧急情况下急救流程，会受到婴儿
的运动、呼吸等因素影响，需要整合适当的麻醉和固定设备，以保障检查的细微操作。
总的来说，CT和MRI各自有其独特的优点和缺点，必须因情况而定，根据病情、诊断要求及医疗条件进行相应的检查选择。
尽管MRI检查时间相对较长，但在HIE的诊断中具
有不可替代的价值，患者在病痛缠绵的同时更需得到医务人员的细心照顾。
足月新生儿的缺氧缺血性脑病(HIE)的MRI诊断
良好 ， 无神 经 系 统后 遗 症 。 中度 和 重度 ＨＩ Ｅ预 后较 差 ， 有 可 ５ ％不 同程度 的临床 表 现及 相应 的 神经 系统 症状 和体 征 。患 ０ 儿 在 ２个 月 复 查有 ５ ％ＭＲ 异 常 ， 月 时复 查 仅 ３ ％表现 ５ ６个 ０
异常。 而在 ｌ ４岁 时复 查 ， ～ ＭＲ异 常 者 占 ２ ％左 右 主 要 ＭＲＩ ０
患 儿 。对 其进 行 ＭＲ 分 析 ， １ 观察 皮 层及 皮层 下 白质 ， 底 节及 丘 脑 ， 室及 室外 间 隙等 部位 ， 与正 常／ Ｊ， ＭＲＩ 基 脑 并 Ｊｆ ， 的 表 现 比较 。 结 ＨＩ 总 Ｅ的 ＭＲ 表 现及 临床病 理特 征 。 果 ：０ Ｉ 结 １ ０例 ＨＩ Ｅ患 儿 ＭＲ Ｉ均有 不 同程度 的异 常征象 ，ＭＲ Ｉ的 ＴＷＩ １
【 关键 词】 生儿 ； Ｅ； 现 新 ＨＩ 表 【 中图分类 号】 ４ ． Ｒ４ ５２ 【 献标 识 码】Ｃ 文 【 章编 号】 １ ７ — ７ １ ２ １ ０ （ 一 ７ — ２ 文 ６ ４ ４ ２ （０ ０） １ ｂ） ０ ５ ０
层及 皮 层下 白质 ＴＷＩ 可见 沿脑 回走 行 的纡 曲条 状 、点 状高
障碍 ， 因此正常高信号消失表现为低信号 ； ②脑室及室外间
隙 ， 室 内出血 表 现 为 ＴＷＩ 信 号 ， ２ 低 信 号 ， 有 液平 脑 ， 高 ＷＩ ｒ 常 征 象 ， 或 不 伴 有脑 室 扩 大 ， 网膜 下 腔 出血 表 现 为 大脑 表 伴 蛛
面 脑 沟 、 池 、 裂 、 窦 、 汇 内以 及 小 脑 幕 内 ＴＷＩ 信 脑 脑 直 窦 高
２１ 年 １ ００ 月第 １ 卷 第 ２ ７ 期
影像 与介入
小儿脑发育不良ct诊断标准
小儿脑发育不良ct诊断标准
小儿脑发育不良（Cerebral Palsy）是一种儿童期常见的运动和姿势障碍，通常由大脑损伤或异常发育引起。
CT（计算机断层扫描）是一种常用的影像学检查方法，可用于诊断小儿脑发育不良。
以下是小儿脑发育不良CT诊断的一般标准：
1. 脑室扩大，CT图像显示脑室扩大，这可能是由于脑组织损伤或异常发育导致的脑脊液的积聚所致。
2. 脑白质异常，CT图像显示脑白质区域的异常，可能表现为脑白质密度不均匀或异常增厚。
3. 脑出血，CT图像可能显示脑出血的迹象，这可能是由于出生时缺氧或其他损伤引起的。
4. 脑萎缩，CT图像显示脑组织的萎缩，这可能是由于长期的脑损伤导致的。
5. 脑发育异常，CT图像显示脑结构的异常发育，可能表现为大脑或小脑的形态异常。
需要注意的是，诊断小儿脑发育不良通常需要综合临床症状、体格检查和其他影像学检查结果。
CT检查只是诊断的一部分，医生通常会综合分析多种检查结果来做出最终诊断。
总之，小儿脑发育不良的CT诊断标准包括脑室扩大、脑白质异常、脑出血、脑萎缩和脑发育异常。
这些标准是医生在诊断小儿脑发育不良时可能会考虑的影像学表现，但诊断仍需综合其他临床资料进行判断。
新生儿视频脑电图报告的判读
新生儿视频脑电图报告的判读新生儿视频脑电图(VEEG)报告的判读新生儿视频脑电图在评估新生儿脑成熟度、脑功能状态尤其对新生儿缺血缺性脑病(HIE )及新生儿惊厥的诊断与预后的判断均具有一定的价值。
新生儿VEEG呈动态发展过程，随孕龄的增长出现睡眠状态分化、背景波变化、刺激反应增加、枕部优势改变等。
新生儿EEG与脑成熟度密切相关，不同孕龄表现不一。
主要为：1.判断脑成熟度:主要取决于受孕龄,CA等于实际的胎龄加上生后时间。
新生儿EEG有两个基本规律，一是由未成熟波形组成基本节律(背景活动)，二是迅速不断地成熟性波形变化。
新生儿脑功能发育状态与EEG之间已建立了严密关系，VEEG 可评价脑发育的程度。
主要基本图形特征①交替型图形。
交替型图形(交替节律)是新生儿静态睡眠的基本波形，44周后基本消失。
②连续图形。
为受孕龄32周后的早产儿觉醒期及动态睡眠期基本图形。
③S刷形（手套刷）放电。
为未成熟儿脑电图的特征图形。
以受孕龄32一35周的早产儿最明显，受孕龄35周后迅速减少。
④一过性额区尖波。
典型波在受孕龄35周出现。
足月儿易见到此波。
⑤正常型尖、棘波。
见于各期新生儿，随EEG成熟而减少。
⑥一过性不对称或不同步。
在正常新生儿EEG中是常见的。
异常新生儿脑电图的特点新生儿VEEG异常可表现为非特异性异常，包括变异性缺失、成熟延迟及倒退、显著不同步、显著不对称、低电压、脑电波消失、爆发抑制和痛性发作波。
一般分为轻度和重度异常。
_1）轻度异常主要表现为不成熟EEG,EEG缺乏变异性、多灶尖波、中央区尖波，节律性全脑或局灶性a波等情况，频率不对称，短暂过多尖波以及睡眠周期改变。
2）重度异常①背景波明显抑制。
低电压，缺乏频率变化;②爆发抑制。
③痫样放电。
具有重复性、局灶性和节律性，节律性是痫样放电与正常的短阵尖波区别的特征;④单一节律波和重复单一棘波。
惊厥性呼吸暂停者为短时程单一节律放电。
新生儿主要疾病与脑电图特点2、新生儿缺氧缺血性脑病。
新生儿缺氧缺血性脑病的CT与MRI表现
新生儿缺氧缺血性脑病的CT与MRI表现新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是围产期窒息导致的脑部并发症，轻者预后良好，重者在新生儿早期即死亡或遗留不可逆的神经功能障碍，如智力低下、发育落后、癫痫、脑瘫等。
早期发现、早评估、早治疗对于本病极为重要。
笔者回顾分析经临床诊断的HIE患儿31例，就其CT、MRI表现报道如下。
材料与方法一般资料：收集2006年9月-2010年10月在我院临床诊断为HIE，且同日行CT、MRI检查的患儿31例。
男23例，女8例。
足月儿24例，早产儿7例。
检查时间为生后1天-30天，平均7-10天。
31例患儿都有围产期窒息史。
另取3例正常足月新生儿在10天内行MRI检查作对照组。
检查方法：CT扫描条件采用GE Light Speed plus 4层螺旋CT机，基线OM,层厚5 mm,层距5mm。
MRI成像采用东软公司0.35T磁共振成像仪，常规轴位扫描，自旋回波序列T1WI：TR/TE=350/15ms；快速自旋回波序列T2WI：TR/TE=4000/108ms；FLAIE序列：TR/TE=8000/120ms，TI=1700ms。
层厚、层距均为7mm。
所有患儿于自然睡眠状态或予10%水合氯醛0.5ml/kg灌肠入睡后检查。
结果31例HIE患儿不同程度出现或合并出现以下异常征象：脑水肿：CT发现24例，表现为脑叶内低密度影，19例为轻度-中度HIE（局限性水肿），低密度主要位于白质内，灰白质分界清楚或欠清楚，4例伴有蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿，5例为重度HIE（弥漫性水肿）, 灰白质分界完全消失，侧脑室受压变窄，1例伴小脑出血，2例伴蛛网膜下腔出血。
MRI所有病例都出现脑水肿，表现为T2WI脑外围灰白质黑白相间的柱状影消失，其中局限性水肿26例，弥漫性水肿5 例。
颅内出血：CT发现9例，2例硬膜下血肿，2例脑实质出血（小脑出血、尾状核头部出血合并脑室积血），5例蛛网膜下腔出血。
MRI仅发现2例出血，即小脑出血、尾状核头部出血。
新生儿缺氧缺血性脑病影像学的诊断特点及应用进展
致 脑实质密度降低 ， 则表 现为大脑半球散在分 布 、 小不一 的 大 片状低密度 影 ， 灰 白质 分界 模糊 。由于 血 管受 压 ， 脉淤 脑 静 血， 引起蛛 网膜下 腔静 脉通透性增高或破 裂 ， 而导 致蛛 网膜 从 下腔出血 ， 则表现 为脑 实质 或蛛 网膜下腔 的高 密度影 ｊ 。毛 春华对 ３ ０例 ＨＩ Ｅ的 Ｃ Ｔ影像学特征进 行 回顾性 分析 ， 结果 ３ ０ 例 均有 不同程度的脑 回、 池 、 室的变窄 或消失 ， 中有 １ 脑 脑 其 ２ 例 （Ｊ 脑实质或蛛 网膜下 腔出血。 ４ ％） Ｄ ３ ２ Ｈ Ｅ的 Ｃ ． Ｉ Ｔ表现及 分度 ： 根据脑 白质低 密度 分布 范围可
影 像 学 检 查 主 要 有 Ｂ超 、 Ｔ及 ＭＲ 检 查 。 Ｃ Ｉ
区显 回声减低或无 回声 区。囊 腔消失期 ： 数月囊腔 吸收 ， 但侧
脑室增大 。
３ Ｃ Ｔ检 查
３ １ ＨＩ ． Ｅ的 Ｃ Ｔ相 应 改 变 ： 细 胞 肿 胀 或 脑 水 肿 则 脑 组 体 脑
积膨胀 ， 使脑 沟、 回、 脑 脑池 、 脑室受 压变窄或消失 。脑 水肿导
及， 可与脉络丛重叠 。
２２ ＨＥ的 Ｂ超影像改变： ． Ｉ 有人将其分为 ： 轻度： 于脑室旁为
主 的局 限 、 小片状 回声 ， 回声 强度低 于脉络丛 ， 脑结 构基本 正 常， 脑室边缘轻度模糊 ， 血管搏动正常可辨 ， ３天左右脑回声恢 复 正常 。中 一重 度 ： 质 、 灰 白质 、 丘脑 等 区域 出现 弥 漫性强 回 声， 回声强 度等 同或强 于脉络丛 ， 结构模糊 ， 回影像不 清 脑 沟
将脑室周 围白质 软化 的病 程转归分为 四期 ： 充血期 ： Ｂ超显 示 回声增强 ， 生后 早 期探 查 到。相 对 正常 期 ： 发 Ｂ超无 明显异 常， 时间约在 １ —３周 内。囊肿 形成 期 ： Ｂ超 显示 原 回声 增强
(医学课件)新生儿脑部疾病的影像诊断
27
疑似HIE的病例在检查方法上的选择： CT（3-5天） MR（3-10天） MR-DWI（2-5天）
28
定义
早产儿脑损伤，又叫早产儿缺氧缺血性脑损 伤，指早产儿围产期因脑部缺氧引起的脑内出血、 梗死、脑软化等病变。
29
<34周婴儿生发基质毛细血管结构不完整 脑血流调节功能低下 纤维蛋白溶解酶活性增高，促进出血发生
红细胞及血浆蛋白渗出、新生毛细血管增生
例子
19
基底 节受 累为 主
CT没 有发 现病 变
20
基底 节受 累为 主
CT没 有发 现病 变
21
CT的敏感度比磁 共振要低？
时间窗
22
24 小时
72 小时
23
24
25
26
From McKinstry RC et al. Neurology. 2002 59:824-33.
8
病因 发病的核心是缺氧，最主要的原因是围
生期窒息。另外，出生后肺部疾病、心脏 病变及严重失血和贫血也可引起脑损伤。
9
发病机制
脑血流量 能量衰竭
释放谷氨酸盐
细胞凋亡
细胞膜钙依赖泵 “兴奋性中毒”
迟发性细胞死亡
细胞坏死 炎症反应
10
足月儿和早产儿不同 为加以区别：
围产期缺氧缺血性脑损伤
磁共振早期表现：
T1WI双侧苍白球条带状对称性高信号 T2WI等信号或稍高信号。
生后2天
44
T1WI上的高信号：
可以反映急性损伤时胶质细胞的饲肥星型细胞 反应，也可能是超急性期水肿或胆红素本身引起 。MR所示病变范围与病理结果一致。
45
磁共振早期表现：
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HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
灰白质分界消失
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
HIE,M，4d，弥漫性脑水肿
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
EPI , HIE,M，4d，弥漫性脑水肿
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
选择性神经元坏死是HIE脑损害的最常见形式 病变坏死部位
大脑皮质层层状坏死 基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死 坏死特点 神经元坏死、脱落形成小空洞，可形成瘢痕性 脑回 MRI：长T1、长T2信号，可伴发短T1信号
鉴别诊断为：大脑镰和静脉窦充血的相 对高密度影边缘较清楚，静脉窦充血呈 实心的“△” 征，SAH的矢状窦旁征是 高密度出血影为三角形两边(底边为颅骨 板)的空心△征
SAH的CT诊断
三种征象出现的频率及价值： 其出现频率分别为：边缘模糊征＞
矢状窦旁征(△征)＞天幕缘征(Y征) 三种征象对新生儿蛛网膜下腔出血
分度：低密度的数目
轻度：散在、局灶性白质低密度影分布于2个脑叶 中度：白质低密度影超过2个脑叶，但为局灶性 重度：广泛弥漫性白质低密度，灰/白质界限消失 用本法时，CT扫描必须观察七个脑叶 CT分度并不完全与临床诊断相符
HIE的CT诊断
足月健康新生儿，白质密度范围为18-28Hu 白质CT值≤18Hu，可诊断为脑实质低密度 HIE患儿CT白质低密度范围为5-19Hu，表明
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
脑肿胀、脑水肿与梗死
3个基本表现（MRI）
脑沟、脑外间隙消失
侧脑室前角呈裂隙样 纵裂、外侧裂变窄或消失
MRI
灰白质分界消失 内囊后肢T1高信号消失 皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
MRI上如何判断HIE脑白质损伤
灰白质分界消失 内囊后肢T1高信号消失 皮层、皮层下白质及深部白质T1WI
部 位:侧脑室周白质、特别是半卵圆区（前角、体部
周围）、视（三角区和枕角）、听（颞角）放射区。
类 型:局灶性PVL（足月儿）、广泛性和弥漫性PVL
（早产儿）、多囊性脑软化（灰、白质均可受累）、 脑穿通畸形
HIE-MRI表现： PVL
病理特点
局灶性PVL
室周白质脑单/多灶坏死、小囊性变 随后胶质增生使小囊腔缩小或消失 结局：脑室扩大、髓鞘发育延迟
脑水肿、脑软化、脑穿通、脑萎缩
病理特点： 24小时内灶周水肿 48小时梗塞灶坏死
数周脑软化、囊变 数周/月脑穿通畸形
HIE-MRS分析
病变区Lac波: 特征性的表现是在1.3 ppm处 出现双峰状\倒立乳酸波
Lac/cr比率明显升高（正常低于0.23）: 轻度: <0.5 中度: 0.5-1.5 重度: >1.5
HIE病理特征与CT/MRI表现
脑肿胀、脑水肿与梗死 选择性神经元坏死 基底节大理石样变 旁矢状区脑损伤 脑室周围白质软化 伴有颅内出血
HIE后遗改变：脑软化、脑穿通、脑萎缩
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
HIE的CT诊断
头颅CT扫描，可进一步明确病变部位、范围和程度 确定有无合并颅内出血和出血类型 评价HIE脑损害，则常须在1个月后复查 CT的基本表现
广泛性和弥漫性PVL（早产儿）
前者，室周白质广泛坏死 后者，室周和皮质白质广泛坏死 结局：脑室扩大、髓鞘发育延迟
多囊性脑软化
灰、白质均可受累， 结局：软化、坏死、囊变
影像表现
CT：低密度灶
脑室扩大
MRI：长T1长T2
FLAIR高信号 脑室扩大
多囊改变
HIE-MRI表现： PVL 脑室周围白质软化
新生儿脑病的影像诊断
湖南省儿童医院放射科 李晓明
新生儿脑病影像研究进展
• 早期发现病变，及时干预和治疗 • 对新生儿脑病动态观察，病情评估，判断预后 • 影像表现与化学成份的研究 • 影像形态与功能改变的相关性研究
HIE的影像诊断
诊断主要依据：产科病史
新生儿神经症状
影像学作用与价值：
1、确定HIE病变部位和范围 2、确定有无颅内出血和类型 3、了解HIE的后遗改变 4、为早期干预提供依据
2.0ppm
1.5ppm
基底节区采集
NAA波
Lac波
新生儿颅内出血的MRI诊断
• 新生儿尤其早产儿凝血功能不完善，血管壁 脆弱，缺少弹力纤维 • 脑组织发育不成熟 • 脑血管自主调节功能差 • 由窒息所致脑室周围一脑室内出血，蛛网 膜下腔出血，脑实质出血等的发病率较高
新生儿颅内出血的病因
产伤：胎头过大、头盆不称、急产、臀位 产、胎头吸引或产钳助产
新生儿颅内出血的影像学比较
• B超：诊断早产儿脑室及脑室周围出血 较敏感，对蛛网膜下腔出血，伴 脑室出血或扩张的诊断有帮助
• CT： 各种脑出血均有较高诊断率 • MRI：各种出血均有较高诊断率
新生儿蛛网膜下腔出血的CT诊断
SAH直接征象 沿大脑半球表面沟回凸起线状高密度影
(CT值>40Hu为可疑，>50Hu可诊断) 各种脑裂、窦、池包括纵裂、直窦窦汇、
预测后遗: 中度: 25%以上 重度: 90%以上 NAA含量下降:
在LAC升高后数天才出现，提示乳酸过多积聚引起 的神经元自身溶解，是不可逆性损伤的标志 Glx（谷氨酸盐/谷氨酰氨）升高：是由于HIE引起神经 递质释放进入突触间隙所致 MI（肌醇）升高： 提示伴胶质增生及髓鞘化不良
HIE患儿MRS分析: 3天,男,重度窒息史
需在发病3—4周，生后1个月，复查CT，才能 作为评估脑损害的重要参考 早产儿评估白质低密度(脑室周围白质软化除 外)，宜在纠正年龄40周时 在评估HIE预后时，切忌用单一手段，需结合 临床、新生儿行为神经测定及影像三者综合来 评定
HIE的CT诊断
额叶脑白质低密度 灰白质分界模糊
早产儿脑室周白质软化
HIE-MRI表现： PVL
T1WI
T2WI
FLAIR
HIE-MRI评价:分度
轻度：皮层及皮层深部点状及条状高信号，伴 或不伴幕上或幕下蛛网膜下腔出血
中度：除上述轻度表现外，尚有两侧额叶深部 白质内对称性点状高信号或沿侧室壁条带状高 信号，可伴限局性脑水肿
重度：除上述中度表现外，有下列任一项者： 基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢相对低信号， 皮层下囊状低信号的坏死区，弥漫性脑水肿使 脑深部白质呈普遍低信号，脑室内出血伴病侧 脑室扩大
围产窒息史:如宫内窘迫、反复呼吸暂停 医源性：快速输注高渗液体；机械通气不当
新生儿颅内出血的临床表现
1、多数在生后2－3d内出现 2、神经系统兴奋症状，如激惹、烦躁不安 3、神经系统抑制症状，反应低下、嗜睡、昏迷 4、眼症状，凝视、瞳孔对光反应迟钝或消失 5、常伴随症状：前囟张力增高、体温不稳
四叠体池、小脑上池等高密度影
SAH的CT诊断
间接征象 脑积水：表现为脑室系统的扩大 颅内其它部位出血：3～4天密度可见减低，7
天后高密度影即可消失 新生儿SAH多数合并有HIE，CT表现为脑室周
围白质内局限性或弥漫性低密度区 脑梗塞：表现为脑实质内楔形/片状低密度区
SAH的CT诊断
新生儿SAH 的特殊征象 矢状窦旁征(△征)
HIE-MRI表现：大理石样变
MRI：
T1WI：基底节、丘脑腹外侧呈不均匀高 信号，两侧常见，严重者整个基底节、 丘脑呈均匀高信号 （正常已髓鞘化的内囊后肢的高信号 反而消失，呈相对低信号） T2WI：无明显改变
HIE-MRI表现：旁矢状区脑损伤
旁矢状区脑损伤足月儿HIE的特征 损伤机制 脑血流量突然明显减少 损伤部位
CT值在评估脑损害时有一定的可靠性 CT值来衡量缺氧缺血性脑损害有一定的限度
HIE的CT诊断
按脑白质低密度的形态改变来评估 当HIE患儿白质低密度CT值>18Hu时，则
需用形态改变来评估 白质边缘形态由枫叶状变为杵状或花瓣、
蘑菇状
HIE的CT诊断
HIE的诊断主要依据临床 CT扫描需要动态观察，观察HIE主要病理改变
第2额回→旁中央区→后顶枕区凸面 皮质和皮质下白质 （大脑前、中、后动脉末端“交界区”及“易损 区”）
双侧多见、对称分布（也可一侧较重） 病理特点
皮质和皮质下白质坏死、囊变形成囊腔 形成萎缩或瘢痕性脑回
HIE-MRI表现： PVL
脑室周围白质软化早产儿HIE最常见特征
产前和产后，主要是血流低灌注所致白质损伤
有较高的敏感性和较重要的价值
新生儿颅内出血的MRI诊断
阶段 急性 亚急性
慢性
产物 氧合Hb 脱氧Hb 正铁Hb 含铁Hb
信号
无影响
轻度缩短T2， 缩短T1 高信号 缩短T2 低信号
新生儿颅内出血的MRI诊断
出血：3天 急性期 等或低信号 3天~2周 亚急性 高信号及周 边低信号环 2周 慢性期 周围低信号环更 明显
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
皮层、皮层下白质及深 部白质T1WI呈高信号
HIE-MRI表现：大理石样变
基底节大理石样变
部 位
基底节：壳核最常见、苍白球次之， 丘脑：腹外侧
病理特征
神经元坏死、出血、丢失 胶质细胞增生 过度髓鞘化
过度髓鞘化：壳核内髓鞘化的纤维
明显增多且分布异常，基底节呈“大 理石”样外观
天幕缘征(Y征) 边缘模糊征
SAH的CT诊断
矢状窦旁征(△征)
SAH的CT诊断
天幕缘征(Y征)
SAH的CT诊断
边缘模糊征
SAH的CT诊断
三种征象形成原因 常见的病因为窒息和产伤 产伤与异常分娩有关，常致小天
幕和大脑镰撕裂，血管破裂或软 脑膜血管破裂
SAH的CT诊断
假镰征的鉴别：大脑镰和静脉窦的充血， 特别是在早产儿和／或脑水肿存在时也 显示为纵裂池内的线条状高密度影