儿科学：新生儿缺氧缺血性脑病
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儿科学指导：新生儿缺氧缺血性脑病
概述 新⽣⼉缺氧缺⾎性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围产期新⽣⼉因窒息引起的部分或完全缺氧、脑⾎流减少或暂停⽽导致的脑部病变，可产⽣永久性神经功能障碍，如智⼒低下、癫痫、脑性瘫痪、共济失调等。
多发⽣在窒息⾜⽉⼉，但早产⼉发⽣率明显⾼于⾜⽉⼉。
HIE是新⽣⼉急性死亡和慢性神经系统损伤的主原因之⼀。
病因和发病机制 ⼀、病因其发病的核⼼是缺氧，最主要的原因是围⽣期窒息。
另外，出⽣后肺部疾病、⼼脏病变及严重失⾎和贫⾎也可引起脑损伤。
⼆、发病机制1.脑⾎流量调节功能降低正常新⽣⼉脑⾎管以舒张和收缩来调节进⼊脑组织的⾎流量，当⾎流量减少时脑⾎管舒张，⽽当⾎流量增加时脑⾎管则收缩，以这种功能保持进⼊脑组织的流量相对稳定、缺氧缺⾎时⾎压波动⼤，⾎流量的变化多，但此时脑⾎管的调节功能却已降低，当⾎压降低，⾎流量减少时，脑⾎管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待⾎压升⾼，⾎流量增加时，脑⾎管⼜未能及时收缩，转变成⾼灌注，在这转变过程中最易发⽣脑⽔肿和颅内出⾎。
⽽且低灌注本⾝也可引缺氧⾎性脑病。
2.脑组织代谢的异常⼈体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量。
缺氧缺⾎时能量供应不⾜，影响脑组织的代谢也，表现在： ①氧⾃⾝虚夸（O2-）使细胞膜发⽣过氧化反应⽽受到损害，当⽑细⾎管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑⽔肿。
②细胞膜上钙离⼦通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的⽣存。
③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。
④缺氧缺⾎时发⽣代谢性和呼吸性酸中毒。
以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出⾎和形成空洞。
3.脑部对缺氧缺⾎的易感区①不同胎龄胎⼉和新⽣⼉脑的成熟部位不同，对缺氧缺⾎的易感程度也不同。
细胞丰富、⾎管多、代谢率⾼的区域需氧量⾼，对缺氧缺⾎最敏感。
早产⼉的易感区在脑室管膜下的⽣发层，因该区在胎⼉28±周时细胞代谢最活跃，⽽且该区⽑细⾎管缺乏结缔组织的⽀持，容易出⾎。
儿科护理：新生儿缺氧缺血性脑病
【诊断】
• （三）磁共振成像 有助于对某些超声和CT不能检测出的 部位 如大脑皮 层矢状 旁区，丘 脑、基 底节梗 死等的诊 断。此外，磁共振光谱（MRS)还可检测高能磷酸代谢物 的相对浓度，便于判断预后。 • （四）脑电图 可在床边进行，有助于临床确定脑病变的 严重度、判断预后和对惊厥的鉴别。 • （五）血生化检测 血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶(CPKBB)测定可帮助确定脑组织损伤的严重度和判断预后。
儿科护理学
第07 讲
第六节 新生儿缺氧缺血性脑 病
新生儿缺氧缺血性脑病
• 由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少 或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为 缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy ，HIE) 。 • 足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见 原因之一。
•
【诊断】
• 本症病史和临床表现常无特异性，易与新生儿期其他 疾病的症状相混淆，临床与尸检诊断亦可相距甚远。 近年运用影像学技术，提高了临床诊断的准确率。 • （一)头颅超声检查 具有无损伤、价廉、可在床边操 作和进行系列随访等优点，彩色多普勒超声还可检测 脑血流速率及阻力指数，对诊断和判断预后有一定帮 助。 • （二）头颅CT检查 对脑水肿、梗死、颅内出血类型及 病灶部位等有确诊价值，但价格昂贵，仪器不能搬移 而难以进行系列随访。
【治疗】
• 支持疗法：
– ①供氧：②纠正酸中毒：③纠正低血糖：④纠正低 血压：⑤补液：
• 控制惊厥 ：
– 首选苯巴比妥钠 – 安定
• 出现颅内高压症状
– 利尿剂 – 激素
【治疗】 （一）支持疗法
•
①供氧：选择适当的给氧方法，保持PaO2＞6.65～9.31KPa(50～ 70mmHg) 、PaCO 2＜5.32kPa（40mmHg），但要防止 PaO 2过高和 PaCO 2过低。 ②纠正酸中毒：应改善通气以纠正呼吸性酸中毒，在此基础上方 可使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒，严重酸中毒时可用5％碳酸氢 钠1～3ml/kg以5％葡萄糖1:1稀释，静脉缓慢推注，或经1:2.5稀释 后静脉滴注。 ③ 纠正 低血 糖： 按每 分钟 6～ 8mg/kg静脉 输注 葡萄 糖， 使 血糖 >3.36mmol/L（60mg/dI），但应注意防止高血糖。 ④纠正低血压：每分钟输注多巴 5-15ug/kg，可合用多巴酚丁胺 2.5～10ug/kg，应从小剂量开始逐渐增加用量； ⑤补液：每日液量控制在60～80ml/kg
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)护理【儿科护理课件】 ppt课件
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小 结
1.病因：围产期窒息、其他 2.身体状况评估： 意识障碍、肌张力及原始反射改变、严重者伴脑干功能 （瞳孔改变、眼球震颤、呼吸节律改变）障碍。 临床分轻、中、重三度。 3.诊断与治疗原则 4.预后及预防 5.护理措施：监护、控制惊厥及脑水肿
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复习思考题
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治疗原则：
1.支持疗法（维持良好通气、维持脑和全身血流灌注、 维持血糖）、
2.控制惊厥
3.治疗脑水肿
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预防
防止窒息是预防本病的根本措施，
力争在5分钟内恢复自主呼吸、建立有效循环， 尽量防止生后缺氧发生。
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治疗
一、支持疗法： 1.维持良好的通气功能是中心环节， 以不同方式供氧、或机械通气 保持PaO2 ＞7.98～10.64kPa ， PaCO2和pH正常 2.维持脑和全身良好的血液灌注是关键措施。 必要时使用血管活性药物（多巴胺） 3.维持血糖浓度在正常高值 （4.16～5.55mmol/L，75～100mg/dl）， 保持神经细胞代谢所需能源 4.其他 纠正酸中毒、恢复期康复治疗、 神经营养因子等
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一、临床诊断依据： 1、胎儿宫内缺氧，如胎动减少，胎心变慢、胎盘污 染羊水呈Ⅲ0以上混浊。 2、出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1 分钟≤3分，5分钟≤6分；经抢救10分钟后始有 自主呼吸；需用气管内插管正压呼吸2分钟以上。 3、生后12小时内，意识障碍；肌张力改变；原始反 射异常； 4、惊厥或频繁发生惊厥，脑水肿 5 、重症出现脑干症状，如呼吸节律改变，瞳孔改变， 眼球震颤。 二、影象学诊断（见前）
新生儿缺氧缺血性脑病的诊疗及护理(儿科学课件)
心脏病变 大量失血或重度贫血
发病机制
⒈脑血流改变：脑血流重新分布 ⒉脑血管自主调节功能障碍 ⒊脑组织代谢改变
大脑大动脉分布
第一节
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
⒈脑血流改变：脑血流重新分布 当缺氧缺血为部分或慢性时，体内血液出现重新分配 随着缺氧时间延长，这种代偿机制丧失 窒息为急性完全性，脑损伤发生在基底神经节等代谢最旺 盛的部位，而大脑皮质不受影响，甚至其他器官也不发生损伤 足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织；早产儿的易损 区则位于脑室周围的白质区
①细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足 ②Ca通道开启异常，破坏脑细胞膜的完整性及通透性 ③当脑组织缺血时，腺苷转变为次黄嘌呤；当脑血流再 灌注期重新供氧，次黄嘌呤产生氧自由基 ④能量持续衰竭时，自由基生成增多，以及脑血流调节 障碍等相继发生，最终导致脑细胞水肿、凋亡和坏死
病理学改变
早期主要的病理改变是第脑一节水肿 足月儿以脑灰质病变为主，后期可表现为软化和出血 早产儿以脑室周围白质软化、脑室周围出血和脑室内 出血多见
新生儿缺氧缺血性脑病
定义
第一节
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy， HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少 或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和
慢性神经系统损伤的主要原因之一。
病因
缺氧是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
顽固性抽搐者加用咪达唑仑
⒊治疗脑水肿
第一节
避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，每日液体 总量不超过60-80ml/kg
颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米 严重者可用20%甘露醇 一般不主张使用糖皮质激素
发病机制
⒈脑血流改变：脑血流重新分布 ⒉脑血管自主调节功能障碍 ⒊脑组织代谢改变
大脑大动脉分布
第一节
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
⒈脑血流改变：脑血流重新分布 当缺氧缺血为部分或慢性时，体内血液出现重新分配 随着缺氧时间延长，这种代偿机制丧失 窒息为急性完全性，脑损伤发生在基底神经节等代谢最旺 盛的部位，而大脑皮质不受影响，甚至其他器官也不发生损伤 足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织；早产儿的易损 区则位于脑室周围的白质区
①细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足 ②Ca通道开启异常，破坏脑细胞膜的完整性及通透性 ③当脑组织缺血时，腺苷转变为次黄嘌呤；当脑血流再 灌注期重新供氧，次黄嘌呤产生氧自由基 ④能量持续衰竭时，自由基生成增多，以及脑血流调节 障碍等相继发生，最终导致脑细胞水肿、凋亡和坏死
病理学改变
早期主要的病理改变是第脑一节水肿 足月儿以脑灰质病变为主，后期可表现为软化和出血 早产儿以脑室周围白质软化、脑室周围出血和脑室内 出血多见
新生儿缺氧缺血性脑病
定义
第一节
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy， HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少 或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和
慢性神经系统损伤的主要原因之一。
病因
缺氧是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
顽固性抽搐者加用咪达唑仑
⒊治疗脑水肿
第一节
避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，每日液体 总量不超过60-80ml/kg
颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米 严重者可用20%甘露醇 一般不主张使用糖皮质激素
新生儿缺氧缺血性脑病课件
03
诊断方法与标准
临床表现诊断依据
意识障碍
新生儿出现不同程度的意识障碍，如过度 兴奋、嗜睡、昏迷等。
肌张力改变
肌张力增高或减低，甚至松软，拥抱反射 活跃。
原始反射异常
吸吮反射、握持反射等原始反射减弱或消 失。
惊厥
部分新生儿可出现惊厥，表现为局部或全 身抽搐。
影像学检查方法及意义
头颅B超
可发现脑水肿、脑室周围白质软化等病变 ，适用于床旁检查。
控制惊厥和降低颅内压
对于出现惊厥的患儿，及时使用抗惊厥药物，同时采取措施降低颅 内压，如使用脱水剂和利尿剂，以减少脑组织的损伤。
恢复期康复训练方法
物理疗法
通过物理因子如光、热、电等刺 激，促进局部血液循环和代谢， 缓解疼痛和肌肉紧张，促进运动
功能的恢复。
运动疗法
根据患儿的具体情况，制定个性 化的运动训练方案，包括关节活 动度训练、肌力训练、平衡和协 调训练等，以促进运动功能的恢
长期缺氧缺血可能导致新生儿智力发 育障碍，表现为学习能力低下、语言 发育迟缓等。
癫痫发作
缺氧缺血性脑病可能引发新生儿癫痫 发作，表现为肌肉抽搐、意识障碍等 ，对新生儿神经系统发育造成不良影 响。
预防措施建议
01
02
03
加强围产期保健
孕妇应定期进行产前检查 ，及时发现并处理可能导 致胎儿缺氧缺血的危险因 素。
发病原因
主要包括围生期窒息、母体因素 、胎盘异常、胎儿因素、脐带血 液阻断、分娩过程因素等。
流行病学特点
发病率
HIE是新生儿期最常见的中枢神经系统疾 病之一，发病率较高。
死亡率
HIE的严重程度不同，死亡率也有所不同 ，严重者可导致新生儿死亡。
新生儿缺氧缺血性脑病课件
定义与分类
定义
新生儿缺氧缺血性脑病是由于围 生期窒息导致大脑部分或完全缺 氧，引起脑组织损伤，导致一系 列神经功能异常。
分类
根据病情严重程度，可分为轻度 、中度、重度三种类型。
病因与病理生理
病因
主要原因是围生期窒息，包括宫内窒 息、分娩时缺氧等。其他原因包括新 生儿呼吸窘迫综合征、严重心脏疾病 等。
康复护理
关注患儿的日常护理，包括饮 食、卫生、安全等方面，为患
儿提供良好的康复环境。
家庭支持
向家长提供相关知识和技能培 训，帮助家长在家庭中开展康
复训练和护理。
药物治疗与营养支持
药物治疗
根据病情需要，使用相应的药物进行治疗，如抗生素、抗炎药等。
营养支持
根据患儿的消化能力和营养需求，制定个性化的饮食计划，保证患儿获得充足的营养。
病理生理
缺氧导致脑细胞能量代谢障碍，引起 细胞内酸中毒、钙离子失衡等，进一 步导致细胞坏死和凋亡。
临床表现与分型
• 轻度：表现为易激惹、反射正常，无肌张力改变和惊厥。
• 中度：表现为嗜睡、反射减弱、肌张力减低，可能伴有惊厥。 • 重度：表现为昏迷、反射消失、肌张力消失或惊厥持续状态。 • 根据病情严重程度和持续时间，可分为急性和慢性两种类型。急性缺氧缺血性脑病通常发生在围生期窒息后数小时至数
控制惊厥
使用苯巴比妥、安定等药物控 制惊厥，减少脑部刺激。
亚低温治疗
对于严重缺氧缺血性脑病患儿 ，可采用亚低温治疗，降低脑
部代谢率，减轻脑损伤。
康复治疗与康复护理
01
02
03ห้องสมุดไป่ตู้
04
早期干预
在患儿病情稳定后，尽早进行 早期干预，包括抚触、按摩、 被动运动等，促进神经发育。
新生儿缺氧缺血性脑病课件
新生儿缺氧缺血性脑病课件一、概述新生儿缺氧缺血性脑病（HypoxicIschemic Encephalopathy，HIE）是指在围生期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病表现。
它是新生儿窒息后的严重并发症，病情重，病死率高，并可产生永久性神经功能障碍，如智力低下、癫痫、脑性瘫痪等。
二、病因新生儿缺氧缺血性脑病的病因主要是围生期窒息，引起窒息的原因包括：1、孕母因素：如妊娠期高血压疾病、糖尿病、心肺疾病等，影响胎盘的血液供应。
2、胎盘因素：胎盘早剥、前置胎盘等导致胎儿缺血缺氧。
3、脐带因素：脐带脱垂、绕颈、打结等影响胎儿的血氧供应。
4、胎儿因素：胎儿宫内发育迟缓、早产、先天性畸形等。
5、分娩因素：难产、急产、产程延长等导致胎儿窒息。
三、病理生理缺氧缺血性脑病的病理生理变化主要包括以下几个方面：1、脑血流改变：当缺氧缺血发生时，脑血管自主调节功能障碍，导致“压力被动性脑血流”，即脑血流灌注随全身血压的变化而波动。
2、脑细胞能量代谢衰竭：缺氧时，脑细胞的有氧代谢停止，无氧酵解增加，导致能量产生不足，乳酸堆积，细胞内酸中毒。
3、再灌注损伤与氧自由基生成：缺氧缺血后恢复血流灌注，会产生再灌注损伤，导致氧自由基生成增加，进一步损伤脑细胞。
4、兴奋性氨基酸的神经毒性作用：缺氧缺血可使脑细胞释放兴奋性氨基酸，如谷氨酸，导致神经细胞损伤。
5、细胞凋亡：缺氧缺血可启动细胞凋亡程序，导致神经细胞死亡。
四、临床表现新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现与病情严重程度有关，主要分为轻、中、重三度：1、轻度：表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状多在 3 天内逐渐消失，预后良好。
2、中度：表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力减低，原始反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，症状在 14 天内消失，可能有后遗症。
3、重度：表现为昏迷，肌张力松软，原始反射消失，频繁惊厥，呼吸不规则或暂停，瞳孔不对称或扩大，对光反应消失。
儿科护理学新生儿缺氧缺血性脑病课件,儿科护理学课件
贰
【发病机制】
• 缺氧、呼吸性酸中毒导致体内代偿性血液重新分布，心、脑、肾等 重要器官的血液增加，肺、胃肠道、皮肤血流减少；如缺氧继续存 在，失代偿后脑血流灌注下降，供应大脑半球血流减少，以保证丘 脑、脑干和小脑的血液灌注量，此时大脑皮层矢状旁区和其下面的 白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）最易受损。缺氧及高碳 酸血症还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流， 当血压升高时，可致脑室周围毛细血管破裂出血；当血压下降、脑 血流减少，又可引起缺血性损伤。
陆
【常见护理诊断/问题】
• 1.低效性呼吸型态 与缺氧引起的呼吸中枢抑制有关。 • 2.颅内压调节能力下降 与缺氧引起的脑水肿有关。 • 3.营养失调：低于机体需要量 与患儿吸吮能力降低/不能吸吮有关。 • 4.有废用综合征的危险 与缺氧导致的脑功能受损有关。
柒
【护理措施】
1.维持有效呼吸
• （1）清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，将患儿头偏向一侧，防 止窒息。窒息复苏后立即给氧，保持输氧管道通畅，保证有效给氧。
叁
【临床表现】
1.轻度
• 出生后24小时内症状最明显，主要表现为过度兴奋，激惹，肢体及 下颏出现颤动，吸吮反射正常、拥抱反射活跃、肌张力正常，前囟 平，一般无惊厥，脑电图正常，3～5天后症状逐渐减轻或消失，很 少留有神经系统后遗症。
2.中度
• 出生24～72小时症状最明显，表现为嗜睡，反应迟钝，肌张力减退， 前囟张力正常或稍升高；拥抱反射、吸吮反射等原始反射减弱，瞳 孔缩小，对光反射迟钝，有惊厥，脑电图呈癫痫样波或低电压，1～ 2周后可逐渐恢复。如果患儿反复抽搐，出现持续5天以上的浅昏迷， 则提示预后不良，可留有后遗症。
• （1）根据患儿情况合理喂养，少量多次增加奶量，如果患儿无吸吮 能力、吞咽能力较差，应给予鼻饲喂养，每次鼻饲后取右侧卧位， 防止溢奶。应选择质软、细小的鼻饲管，防止损伤食管和胃黏膜。 必要时给血浆或白蛋白及静脉高营养，保证热量供给。
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头颅B超
后冠状切面:枕叶脑白质回声弥 漫性增强→脑室周围白质软化
脑室周围白质软化
CT
对选择性神经元坏死,基底节和丘脑损伤, 局灶性及多灶性脑坏死等能提供重要的诊 断信息。
CT扫描
左额叶局限性水肿（箭头）
弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头）
CT扫描
脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿
大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）
新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic ischemic encephalopathy
教学目的和要求
• 熟悉新生儿缺氧缺血性脑病的病因 • 掌握新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现及
分型。 • 掌握新生儿缺氧缺血性脑病的治疗原则与
预防方法。
HIE概述
• 围产期新生儿窒息→缺氧→缺血→脑损伤 • 目前产伤↓，缺氧窒息↑。 • 常见于严重窒息足月儿，也可见于早产儿。 • HIE可造成：新生儿死亡或儿童伤残，是儿
Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常 Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶A2激活 蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏 脑细胞损伤
氧自由基损伤
缺氧缺血 再灌注
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
Ca+ 蛋白水解酶
次黄嘌呤氧化酶 O2
尿酸 +O2-
H2O
2
HO-
兴奋性氨基酸的神经毒性
MRI
对HIE最敏感的影像学方法,所有类型脑损 伤都能清楚的显示。
头颅MRI
脑室系统较小呈裂隙 状，灰白质分界清楚， 呈高低信号相间的柱 状影，内囊后肢的后 部及丘脑腹外侧均呈 低信号
正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现
头颅MRI
T1WI
重度HIE（生后3d）
HIE病理解剖
根据胎龄及解剖特点早产儿及足月儿有所不 同
• ＜35周早产儿 • 足月儿
HIE病理
• 早产儿(＜35周)
侧脑室旁室管膜下 室管膜下/脑室内出血
生发层基质
(PVH/IVH)
脑室周围白质软化 空洞脑 (PVL)
HIE临床表现
• 窒息史：宫内窘迫、产时、生后 • 神经系统表现：
基本表现：意识障碍、肌张力、原始反射 严重表现：惊厥、前囟张力↑、中枢性呼 衰、瞳孔改变 • 临床分度、病程及预后(表)
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
选择性易损区ห้องสมุดไป่ตู้selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的易感性
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区
发病机制2
脑血流改变
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
B超
对识别基底节和丘脑坏死,局灶性和多灶 性缺血性坏死有价值.但对选择性皮层或脑 干的神经元损伤，矢状旁区的损害不敏感。
头颅B超
图1 生后24h
脑水肿
图2 生后7d
图1示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清→脑水肿
图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 →脑水肿消失
发病机制1 脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
发病机制1 脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
能量持续衰竭
突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 突触间隙内谷氨酸↑
突触后谷氨酸受体激活
Na+ 、 Ca2+内 流
细胞水肿 坏死
凋亡
突触超微结构
HIE病理解剖
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底 节、 丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
拥吸 抱吮 反反 射射
活正 跃常
惊厥
中 枢性 呼吸 衰竭
可有 肌阵挛
无
瞳孔 改变
正常 或扩大
EEG 病程及预后
正常
症状在72h内 消失，预后好
中 度
嗜睡
减低
减 弱
减 弱
常有
有
常缩小
低电 压，可 有癫样 放电
症状在14d内 消失，可能有
后遗症
松软，
重 度
昏迷
或间歇 性肌张
消 失
力增高
消 失
有，可 呈持续 状态
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
发病机制3
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿
童脑瘫的重要原因之一。
HIE病因
引起窒息的原因即HIE的病因:
产前缺氧(50%),产时缺氧(40%),产后缺氧
(10%) • 母亲因素
• 胎儿因素
• 产时因素
• 新生儿因素
HIE病理生理
• 脑血流改变
– 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 – 脑血管自主调节功能障碍
• 脑组织代谢改变
– 能量衰竭 – 细胞膜上钠钾泵功能不足 – Ca2+通道开启异常 – 氧自由基损伤 – 兴奋性氨基酸的神经毒性
明显
不对称 或扩大， 对光反 射迟纯
爆发 抑制， 等电线
症状可持续数 周，病死率高， 存活者多有后 遗症
辅助检查
• 可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变 化及明确HIE的神经病理类型，有助于对 病情的判断，作为估计预后的参考。
• 脑电图 • 头颅B超
• 头颅CT • 头颅MRI
脑电图（EEG）
HIE临床分度
• HIE的神经症状在出生后是变化的，症状可 逐渐加重，一般于72h达高峰，随后逐渐好 转，严重者病情可恶化。临床应对出生3d 内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察， 并给予分度。
• HIE的临床分度见附表1。
HIE临床分度
分 意识 度
轻 度
兴奋 抑制 交替
肌张力
正常或 稍增高
原始反射
HIE患儿生后1周内的脑电图异常程度基 本与临床分度一致，表现背景活动异常、 低电压、等电位、爆发抑制，后二者是预 后不佳的预兆，首次EEG记录应在出生后 24h进行，3-7d复查，若2-3周后脑电图仍 无显著好转，判断预后有一定意义
振幅整合脑电图(aEEG)
aEEG(又称为脑功能监测仪)
是脑电图连续记录的简化形式, aEEG由 于电极少,便于长时间记录脑电功能,适用高 危新生儿床旁脑功能监测