新生儿缺氧缺血性脑病PPT
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新生儿缺氧缺血性脑病演示ppt课件
02 诊断方法与标准
临床表现诊断
01
02
03
04
意识障碍
新生儿出现不同程度的意识障 碍，如过度兴奋、嗜睡、昏迷
等。
肌张力改变
肌张力增高或减低，甚至松软 ，重症者肌张力消失。
原始反射异常
吸吮反射、拥抱反射等原始反 射减弱或消失。
惊厥
可有不典型局灶或多灶性阵挛 性惊厥，常见于中、重型病例
。
影像学检查诊断
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大规模的临床研究，我们更深入地了解了新生儿缺氧缺血性脑 病的发病机制、病理生理过程以及临床表现。
诊断技术提升
新的影像学技术和生物标志物的研究为新生儿缺氧缺血性脑病的早 期诊断提供了更准确、更敏感的方法。
治疗策略优化
基于最新的研究成果，我们已经能够针对不同程度的缺氧缺血性脑病 制定个性化的治疗方案，从而改善患者的预后。
加强国际合作与交流，共享研究资源和成 果，将有助于推动新生儿缺氧缺血性脑病 研究领域的快速发展。
THANKS
感谢观看
使用胞磷胆碱、脑活素等 营养脑细胞药物，促进受 损脑细胞的恢复和再生。
改善脑代谢药物
应用ATP、辅酶A等改善 脑代谢药物，促进脑部能 量代谢和物质代谢，减轻 脑损伤。
减轻脑水肿药物
使用甘露醇、呋塞米等减 轻脑水肿药物，降低颅内 压，缓解脑水肿症状。
高压氧治疗方案
高压氧治疗原理
在高压氧舱内给予患儿高浓度的氧气吸入，提高血氧分压 和血氧含量，促进脑部组织的氧合作用，加速受损脑细胞 的恢复。
液等。
控制颅内压
对于颅内压升高的新生儿，可 给予甘露醇等药物降低颅内压 ，减轻脑水肿症状。
控制惊厥
新生儿缺氧缺血性脑病病人的护理PPT课件
可使用阿普伽评分（Apgar score）来评估新 生儿的健康状况。
新生儿缺氧缺血性脑病的护理评估 常见的评估指标
包括心率、呼吸频率、体温、肌张力、反射 等。监测这来自指标可帮助判断病情的严重程度。
护理干预措施
护理干预措施
氧合管理
维持适当的氧合水平，防止进一步损伤。
使用氧气治疗时需密切监测血氧饱和度。
新生儿缺氧缺血性脑病的 护理
演讲人：
目录
1. 新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 2. 新生儿缺氧缺血性脑病的护理评估 3. 护理干预措施 4. 并发症的监测与处理 5. 家长的心理支持与教育
新生儿缺氧缺血性脑病的定义 和背景
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景
什么是缺氧缺血性脑病
缺氧缺血性脑病是指新生儿在分娩过程中，因缺 氧或血流不足导致脑部损伤的情况。
早期识别并发症有助于改善预后。
并发症的监测与处理 监测方法
通过随访、定期检查和评估神经系统功能来 监测并发症。
家长的反馈也是重要的监测方式。
并发症的监测与处理 处理措施
如发现并发症，应及时与医生沟通，制定相 应的治疗计划。
多学科合作可以提高处理效果。
家长的心理支持与教育
家长的心理支持与教育 心理支持的重要性
这种病症可能引发长期的神经系统损害，影响婴 儿的生长和发育。
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 发病原因
常见的发病原因包括分娩时窘迫、胎盘功能不全 、脐带绕颈等。
了解发病原因有助于预防和早期识别。
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 流行病学
新生儿缺氧缺血性脑病的发生率约为每千名新生 儿中有2-3例。
谢谢观看
新生儿缺氧缺血性脑病对家庭造成心理压力，需 要提供适当的心理支持。
新生儿缺氧缺血性脑病的护理评估 常见的评估指标
包括心率、呼吸频率、体温、肌张力、反射 等。监测这来自指标可帮助判断病情的严重程度。
护理干预措施
护理干预措施
氧合管理
维持适当的氧合水平，防止进一步损伤。
使用氧气治疗时需密切监测血氧饱和度。
新生儿缺氧缺血性脑病的 护理
演讲人：
目录
1. 新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 2. 新生儿缺氧缺血性脑病的护理评估 3. 护理干预措施 4. 并发症的监测与处理 5. 家长的心理支持与教育
新生儿缺氧缺血性脑病的定义 和背景
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景
什么是缺氧缺血性脑病
缺氧缺血性脑病是指新生儿在分娩过程中，因缺 氧或血流不足导致脑部损伤的情况。
早期识别并发症有助于改善预后。
并发症的监测与处理 监测方法
通过随访、定期检查和评估神经系统功能来 监测并发症。
家长的反馈也是重要的监测方式。
并发症的监测与处理 处理措施
如发现并发症，应及时与医生沟通，制定相 应的治疗计划。
多学科合作可以提高处理效果。
家长的心理支持与教育
家长的心理支持与教育 心理支持的重要性
这种病症可能引发长期的神经系统损害，影响婴 儿的生长和发育。
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 发病原因
常见的发病原因包括分娩时窘迫、胎盘功能不全 、脐带绕颈等。
了解发病原因有助于预防和早期识别。
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 流行病学
新生儿缺氧缺血性脑病的发生率约为每千名新生 儿中有2-3例。
谢谢观看
新生儿缺氧缺血性脑病对家庭造成心理压力，需 要提供适当的心理支持。
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
保持呼吸道通畅
新生儿呼吸道应保持通畅 ，及时清理呼吸道分泌物 ，防止窒息。
合理喂养
新生儿应尽早开始喂养， 根据情况选择合适的喂养 方式，保证营养摄入。
03
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
药物治疗
药物治疗是新生儿缺氧缺血性脑病的重要治疗手段之一，主要目的是减轻脑水肿、 改善脑部微循环、促进神经元修复等。
胞凋亡、氧化应激、炎症反应等方面，为治疗提供了新的思路。
02
药物与细胞治疗
在基础研究中，一些药物和细胞治疗手段被证实对缺氧缺血性脑损伤具
有保护作用，如神经营养因子、干细胞移植等。
03
基因与蛋白质组学研究
基因和蛋白质组学研究为缺氧缺血性脑病的治疗提供了新的靶点，有助
于开发更加个性化的治疗方案。
临床研究进展
04
新生儿缺氧缺血性脑病的护理与康复
家庭护理指导
01
保持适宜的室内温度和 湿度，定期开窗通风， 避免对流风。
02
合理喂养，少量多餐， 避免过饱或过饥。
03
注Байду номын сангаас清洁卫生，及时更 换尿布，保持皮肤干燥 。
04
定期进行生长发育监测 ，及时发现异常情况。
康复训练指导
01
02
03
04
早期干预
在医生指导下进行早期干预训 练，如抚触、被动体操等。
信息支持
向家长提供有关新生儿缺 氧缺血性脑病的相关知识 ，帮助他们更好地理解和 照顾宝宝。
教育培训
对家长进行早期干预和康 复训练的教育和培训，提 高家庭护理和康复效果。
05
新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展
基础研究进展
01
缺氧缺血性脑损伤的机制研究
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不同可分为轻、中、重度。
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显，预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显，可留有后遗症
3．影像学检查：颅脑CT、B超，可对出血部位、
范围做出诊断，也有助于判断预后。
（四）治疗要点
1．控制惊厥：苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 ．降低颅内压：可用地塞米松，如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 ．使用恢复脑细胞功能药物：胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A（CoA）、ATP、恢复期可用脑复康。 4．止血和对症处理：止血敏、安络血、输血浆或全血。 5．外科治疗
（五）常见护理诊断
1．潜在并发症 脑疝。
2．不能维持自主呼吸
3．有窒息的危险 4．体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5．营养失调：低于机体需要量 6．有感染的危险 与出血有关。
（六）护理措施
1 ．严密观察病情，降低颅内压：生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
（一）常见症状 与出血部位和出血量有关。
1．意识改变：即神经系统的兴奋与抑制症状。 2．眼症状（瞳孔） 3．颅内压增高表现 4．呼吸改变 5．肌张力 6．其它
（二）各类型颅内出血的特点
1．硬脑膜下出血：多见于产伤
2．蛛网膜下腔出血：预后好 3．脑室周围-脑室内出血：早产儿
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显，预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显，可留有后遗症
3．影像学检查：颅脑CT、B超，可对出血部位、
范围做出诊断，也有助于判断预后。
（四）治疗要点
1．控制惊厥：苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 ．降低颅内压：可用地塞米松，如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 ．使用恢复脑细胞功能药物：胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A（CoA）、ATP、恢复期可用脑复康。 4．止血和对症处理：止血敏、安络血、输血浆或全血。 5．外科治疗
（五）常见护理诊断
1．潜在并发症 脑疝。
2．不能维持自主呼吸
3．有窒息的危险 4．体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5．营养失调：低于机体需要量 6．有感染的危险 与出血有关。
（六）护理措施
1 ．严密观察病情，降低颅内压：生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
（一）常见症状 与出血部位和出血量有关。
1．意识改变：即神经系统的兴奋与抑制症状。 2．眼症状（瞳孔） 3．颅内压增高表现 4．呼吸改变 5．肌张力 6．其它
（二）各类型颅内出血的特点
1．硬脑膜下出血：多见于产伤
2．蛛网膜下腔出血：预后好 3．脑室周围-脑室内出血：早产儿
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拥抱反射 活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
可有肌阵挛
有
明显，可呈持续状态
中枢性呼衰 无 瞳孔改变 正常或扩大 前囟张力 正常
有 正常或缩小 正常或稍饱满
明显 不对称或扩大，对光反射迟 钝 饱满、紧张
脑电图 病程及预后
正常
症状在72小时内消 失，预后好
低电压，可有痫样放电 爆发抑制，等电线
症状在14天内消失，可 症状可持续数周，病死率高，
七、治疗----（三）阶段性治疗目标及疗程
1. 生后3天内：维持内环境稳定。 2. 生后4～10天：治疗重点为营养脑细胞，
促进神经细胞生长的药物（如神经生长因 子、1-6二磷酸果糖、胞二磷胆碱及神经节 苷脂等）。 3. 生后10天：针对重度HIE和部分神经恢复 不理想的中度HIE。中度HIE总疗程10～14 天，重度HIE总疗程3～4周。
12
七、治疗----（一）三项支持疗法
1.保持良好通气、换气功能：保持氧分压在50～ 70mmHg，二氧化碳分压正常。
2.保证良好循环功能：心率、血压维持在正常范围，可予 以生理盐水扩容，必要时可应用多巴胺2～5ug/kg·min， 如效果不佳，可加用多巴酚丁胺2～5ug/kg·min。
3.维持血糖在正常高值（5.0mmol/L）：糖速一般维持在 6～8mg/kg·min，必要时可维持至8～10mg/kg·min。根 据病情尽早开奶或喂糖水，保证热量的摄入。密切监测
15
七、治疗---- （四）新生儿期后的治疗及早期干 预
1. 对脑损伤小儿的智能发育，要有计划早期 干预。 2. 对有脑瘫早期表现的小儿及时开始康复 训练，在3～4个月内尽早接受治疗。 3. 对有明显神经系统症状或影像检查，脑 电图检查仍表现出明显的脑结构、脑发育 异常者，6个月内继续应用促进脑细胞代谢、 脑发育的药物4～6个疗程。
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Minutes HI insult
Hours
Days
Weeks Months Years
病理学改变
➢ 选择性神经元坏死 ➢ 基底节丘脑损伤 ➢ 大脑矢状旁区损伤 ➢ 脑脑室周围白质软化
（periventricular leukomalacia） ➢ 脑梗死（cerebral infaction） ➢ 水肿（edema） ➢ 出血
辅助检查—实验室检查
➢ 缺氧、酸中毒程度 ➢ 代谢紊乱及脏器损害 ➢ 脑损伤程度：
磷酸肌酸激酶脑同工酶（CK-BB） 神经元烯醇化酶（NSE）
辅助检查—影像学检查
➢ 超声检查 ➢ CT检查：生后4-7天 ➢ 核磁共振成像
基底节、丘脑的改变
T1WI表现
T1WI
HIE
T1WI
正常
双侧基底节及丘脑T1WI呈对称性高信号（箭头） ，内囊后肢正常高信号消失
稍增高
阵挛
扩大
病程预 后
预后 好
中度 嗜睡 减低 减弱 减弱 常有 有 常缩小 低电压 可有后 癫样放 遗症 电
重度 昏迷 松软
消失 消失 有或呈 明 持续状 显 态
不对称 爆发抑 死亡率
或扩大 制
高
等电压
辅助检查—目的
❖ 了解HIE时脑功能和结构变化 ❖ 明确神经病理类型 ❖ 判断病情、估计预后
亚低温治疗
治疗:三项支持疗法
1 维持良好的通气、换气功能，使血气和pH保持在正常范围。 供氧，纠酸 PaO260~80mmHg PaCO2<40mmHg
2 维持良好循环功能，使心率和血压保持在正常范围。 多巴胺 2~5ug/kg.min 多巴酚丁胺
3 维持血糖在正常高值(4.16-5.55mmol/L)，以保证神经细胞 代谢所需。 6~8mg/kg.min
缺氧缺血性脑病ppt课件
纳洛酮0.133mg肌注等积极抢救，自主呼吸逐渐 建立，但患儿呼吸 困难明显，呻吟，颜面部、口周、四肢末端皮 肤青紫，母粪便污染 患儿，经我科会诊以“新生儿窒息、新生儿胎粪 吸入综合征”收入院。
既往史：母孕期否认传染病及其接触史，否认 妊娠期高血压、糖尿病史，否认保胎史。
吸音粗糙，右肺可闻及湿罗音，心音尚有力、 律齐，肠鸣音弱，四肢肌力、肌张力弱，四 肢末端发绀，吸吮、觅食等原始反射未引出。 阴茎前端可见约0.8x0.6水泡样肿物，质软， 未见异常分泌物。生理反射存在，病理反射 未引出。
• • • •
HIE的临床分度
•
•
分度 意识
肌张力 吸吮反射 拥抱反射 惊厥 中枢性呼吸衰竭
正常 活跃 可有肌阵挛 无
瞳孔改变
EEG
病程及预后
轻度 兴奋 正常或 抑制交替 稍增高
正常或扩大
正常 症状在72H 内消失，预 后好
•
中度
嗜睡
减低
减弱
减弱
常有
有
常缩小 低电压， 症状在14d 可有痫样 内消失，可 放电 能有后遗症 不对称或 爆发抑制 症状可持 扩大对光反射 等电位 续数周， 迟钝 病死率高 存活者多有后遗症
辅助检查 1）缺氧、酸中毒的程度：出
2.脑电生理检查 最常用的是EEG，生后1周 内进行。表现为脑电 活动延迟（落后于实际胎龄） 、异常放电、 缺乏变异、背景活动
异常等。有条件时可在出生早期进行振幅整 合脑电图连续监测，与 常规脑电图相比，具有经济、简便、有效和 可连续监测等优点。
治疗要点
1.支持方法 1） 供氧，选择适当的给氧方法，保持 氧分压大于50-70mmHg，二氧化碳分压小于 40mmHg,但要防止氧分压过高和二氧化碳分压过 低；2）纠正酸中毒，应改善通气纠正呼吸性酸中 毒，在此基础上使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒； 3）维持血压，保证各脏器的血液灌注，可用多巴 胺和多巴酚胺；4）维持血糖在正常高值，应注意 防止高血糖，5）补液：每日液量控制在6080ml/kg。 2.控制惊厥 首选苯巴比妥钠，负荷量为 20mg/kg,15-30分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，1
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钠钾泵功能不足
缺氧 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
能量衰竭
Ca2通道开启异常
痒自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经中毒
病理
1. 脑水肿
早期主要的病理改变
2. 选择性神经元死亡、凋亡、坏死、梗死
足月儿：病变在脑灰质，包括脑皮质(呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球 后期：表现为软化、多囊性变或瘢痕形成
治疗
1. 支持疗法
(1) 维持良好的通气功能
① 氧分压在50~70mmHg ② 二氧化碳分压正常
(2) 保证良好的循环功能
① 维持心率、血压 ② 生理盐水、多巴胺2~5ug/kg·min、多巴酚丁胺2~5ug/kg·min扩容
(3) 维持血糖正常高值（5.0mmol/L）
① 糖速6~8mg/kg·min，必要时8~10mg/kg·min ② 尽早开奶、喂糖水，保证热量 ③ 监测血糖，及时处理高血糖、低血糖
新生儿缺血缺氧性脑病
目录
一、定义 二、病因 三、发病机制 四、病理 五、临床表现
六、辅助检查 七、诊断 八、治疗 九、预后及预防
定义
新生儿缺血缺氧性脑病
围生期窒息引起的缺氧、脑血流减少或暂停，从而导致胎 儿或新生儿脑损伤。
导致新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤。
病因
1. 主要
围产期缺氧
2. 产前因素
丘干、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官 不发生缺血损伤
选择性易损区 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织
脑室周围的白质区
2.脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症 脑血管自主调节功能障碍
缺氧 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
能量衰竭
Ca2通道开启异常
痒自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经中毒
病理
1. 脑水肿
早期主要的病理改变
2. 选择性神经元死亡、凋亡、坏死、梗死
足月儿：病变在脑灰质，包括脑皮质(呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球 后期：表现为软化、多囊性变或瘢痕形成
治疗
1. 支持疗法
(1) 维持良好的通气功能
① 氧分压在50~70mmHg ② 二氧化碳分压正常
(2) 保证良好的循环功能
① 维持心率、血压 ② 生理盐水、多巴胺2~5ug/kg·min、多巴酚丁胺2~5ug/kg·min扩容
(3) 维持血糖正常高值（5.0mmol/L）
① 糖速6~8mg/kg·min，必要时8~10mg/kg·min ② 尽早开奶、喂糖水，保证热量 ③ 监测血糖，及时处理高血糖、低血糖
新生儿缺血缺氧性脑病
目录
一、定义 二、病因 三、发病机制 四、病理 五、临床表现
六、辅助检查 七、诊断 八、治疗 九、预后及预防
定义
新生儿缺血缺氧性脑病
围生期窒息引起的缺氧、脑血流减少或暂停，从而导致胎 儿或新生儿脑损伤。
导致新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤。
病因
1. 主要
围产期缺氧
2. 产前因素
丘干、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官 不发生缺血损伤
选择性易损区 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织
脑室周围的白质区
2.脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症 脑血管自主调节功能障碍
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CT检查 有助于了解颅内出血类型和范围，对预 后判断有一定的参考价值。最适宜检查时间为生 后2-5天。
核磁共振 能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不 易探及部位病变的特点，对HIE病变性质与程度 评价方面优于CT。
29
脑电图 可客观反映脑损害程度；判断预后； 有助于惊厥的诊断
氢质子磁共振波谱（HMRS）
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
Ca+ 蛋白水解酶
次黄嘌呤氧化酶 O2
尿酸 +O2-
15
兴奋性氨基酸的神经毒性
能量持续衰竭
突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 突触间隙内谷氨酸↑
突触后谷氨酸受体激活
Na+ 、 Ca2+内 流
细胞水肿 坏死
凋亡
16
病理学改变
病变的范围和分布主要取决于损伤时脑 成熟度、严重程度及持续时间
① 脑水肿：早期主要病理改变 ② 选择性神经元死亡及梗塞：足月儿主
要病变在脑灰质 ③ 出血 ④ 早产儿主要表现为脑室周围白质软化
和脑室周围管膜下-脑室内出血
17
脑室周围白质软化（PVL）
18
19
20
21
22
临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等，分为 轻、中、重三度
失、吸吮反射减弱或消失； （二）病情较重时有惊厥或频繁发作惊厥、因脑水肿出现
囟门张力较高。 （三）重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸
减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对 光反射迟钝，甚至消失，部分患儿眼球震颤
24
表1 新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断分度
分度 意识 肌张力
轻度 过度兴 正常 奋
31
3、出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h 以上
4、排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起 的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其 他先天性疾病所引起的脑损伤
确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
32
治疗
治疗原则 早期治疗、综合治疗、分阶段治疗 1、生后3日的治疗：“三支持、三对症”
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
6
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉
大脑后动脉
7
发病机制1 脑血流改变
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
8
选择性易损区（selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
早产儿
原始反射 拥抱 吸吮 反射 反射
稍活 正常 跃
惊厥 中枢性 呼吸衰 竭
可有 无 肌阵 孪
瞳孔 前囟 病程及预后 改变 张力
正常或 正常 扩大
症状3天内逐渐消 失，预后好
中度 嗜睡、 减低 迟钝
不完 全
减弱
通常 有 伴有
常缩小、 正常 对光反 或稍 射迟钝 膨满
症状在14天内消 失，可能有后遗 症
重度 昏迷 松弱
大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区
9
矢状旁区损伤图解
10
发病机制2
脑血流改变
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
11
发病机制3
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
12
细胞膜上钠钾泵功能不足
Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿
13
Ca2+通道开启异 常 Ca2+通道开启异常
Ca2+内流 受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏
脑细胞损伤
14
氧自由基损伤
缺氧缺血 再灌注23Fra bibliotek临床表现
窒息后出现异常神经症状（意识障碍、肌张力改变、原始 反射异常），严重者伴脑干功能（瞳孔、眼球震颤、呼 吸节律、惊厥）障碍，即可作出临床诊断。
（一）生后12小时内： 1、意识障碍：如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时间长、凝
视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷； 2、肌张力改变：如张力减弱、松软； 3、拥抱及吸吮反射异常：拥抱反射过分活跃、减弱或消
消失
消失
多见
频繁 发作
严重
不对称 或扩大、 饱满 光反射 紧张 消失
症状可持续数周， 病死率高，存活 者多有后遗症
25
辅助检查
❖ 血清肌酸磷酸激酶同工酶
❖ 神经元特异性烯醇化酶
❖ 腰穿
❖ B超
❖ CT扫描（MRI）
❖ 核磁共振
❖ 氢质子磁共振波谱（1HMRS ）
❖ 脑电图
26
辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L， 脑组织受损时升高
神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值<6ug/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高
27
腰穿
无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起 的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异 性肌酸激酶检测
28
辅助检查
颅脑超声 对基底神经节、脑室及其周围出血具有 较高的敏感性
（2）HIE是引起新生儿急性死亡和慢性 神经系统损伤的主要原因之一。
4
病因
核心：缺氧 缺氧：围产期窒息，呼吸暂停，呼吸衰竭
缺血：心跳停止，周围循环衰竭，心力衰竭 严重失血或贫血
5
发病机制1 发病机理
脑血流改变
缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损
在活体上直接检测脑内代谢产物的变化 有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断
30
足月儿HIE诊断标准
1、 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病 史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次，持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污 染），或在分娩过程中有明显窒息史
2、出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐 动脉血气pH≤7
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新生儿缺氧缺血性脑病
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟 手机调成静音 欢迎随时提问
学习目的
1、 熟悉新生儿缺氧缺血性脑病的 诊断及治疗原则
2、 掌握缺氧缺血性脑病的临床特 点及诊断方法
3、 掌握本病的预防和治疗措施
3
定义
（1） 由于各种围生期窒息引起的部分或 完全缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎 儿和新生儿的脑损伤
核磁共振 能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不 易探及部位病变的特点，对HIE病变性质与程度 评价方面优于CT。
29
脑电图 可客观反映脑损害程度；判断预后； 有助于惊厥的诊断
氢质子磁共振波谱（HMRS）
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
Ca+ 蛋白水解酶
次黄嘌呤氧化酶 O2
尿酸 +O2-
15
兴奋性氨基酸的神经毒性
能量持续衰竭
突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 突触间隙内谷氨酸↑
突触后谷氨酸受体激活
Na+ 、 Ca2+内 流
细胞水肿 坏死
凋亡
16
病理学改变
病变的范围和分布主要取决于损伤时脑 成熟度、严重程度及持续时间
① 脑水肿：早期主要病理改变 ② 选择性神经元死亡及梗塞：足月儿主
要病变在脑灰质 ③ 出血 ④ 早产儿主要表现为脑室周围白质软化
和脑室周围管膜下-脑室内出血
17
脑室周围白质软化（PVL）
18
19
20
21
22
临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等，分为 轻、中、重三度
失、吸吮反射减弱或消失； （二）病情较重时有惊厥或频繁发作惊厥、因脑水肿出现
囟门张力较高。 （三）重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸
减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对 光反射迟钝，甚至消失，部分患儿眼球震颤
24
表1 新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断分度
分度 意识 肌张力
轻度 过度兴 正常 奋
31
3、出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h 以上
4、排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起 的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其 他先天性疾病所引起的脑损伤
确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
32
治疗
治疗原则 早期治疗、综合治疗、分阶段治疗 1、生后3日的治疗：“三支持、三对症”
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
6
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉
大脑后动脉
7
发病机制1 脑血流改变
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
8
选择性易损区（selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
早产儿
原始反射 拥抱 吸吮 反射 反射
稍活 正常 跃
惊厥 中枢性 呼吸衰 竭
可有 无 肌阵 孪
瞳孔 前囟 病程及预后 改变 张力
正常或 正常 扩大
症状3天内逐渐消 失，预后好
中度 嗜睡、 减低 迟钝
不完 全
减弱
通常 有 伴有
常缩小、 正常 对光反 或稍 射迟钝 膨满
症状在14天内消 失，可能有后遗 症
重度 昏迷 松弱
大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区
9
矢状旁区损伤图解
10
发病机制2
脑血流改变
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
11
发病机制3
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
12
细胞膜上钠钾泵功能不足
Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿
13
Ca2+通道开启异 常 Ca2+通道开启异常
Ca2+内流 受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏
脑细胞损伤
14
氧自由基损伤
缺氧缺血 再灌注23Fra bibliotek临床表现
窒息后出现异常神经症状（意识障碍、肌张力改变、原始 反射异常），严重者伴脑干功能（瞳孔、眼球震颤、呼 吸节律、惊厥）障碍，即可作出临床诊断。
（一）生后12小时内： 1、意识障碍：如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时间长、凝
视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷； 2、肌张力改变：如张力减弱、松软； 3、拥抱及吸吮反射异常：拥抱反射过分活跃、减弱或消
消失
消失
多见
频繁 发作
严重
不对称 或扩大、 饱满 光反射 紧张 消失
症状可持续数周， 病死率高，存活 者多有后遗症
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辅助检查
❖ 血清肌酸磷酸激酶同工酶
❖ 神经元特异性烯醇化酶
❖ 腰穿
❖ B超
❖ CT扫描（MRI）
❖ 核磁共振
❖ 氢质子磁共振波谱（1HMRS ）
❖ 脑电图
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辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L， 脑组织受损时升高
神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值<6ug/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高
27
腰穿
无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起 的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异 性肌酸激酶检测
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辅助检查
颅脑超声 对基底神经节、脑室及其周围出血具有 较高的敏感性
（2）HIE是引起新生儿急性死亡和慢性 神经系统损伤的主要原因之一。
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病因
核心：缺氧 缺氧：围产期窒息，呼吸暂停，呼吸衰竭
缺血：心跳停止，周围循环衰竭，心力衰竭 严重失血或贫血
5
发病机制1 发病机理
脑血流改变
缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损
在活体上直接检测脑内代谢产物的变化 有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断
30
足月儿HIE诊断标准
1、 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病 史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次，持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污 染），或在分娩过程中有明显窒息史
2、出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐 动脉血气pH≤7
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新生儿缺氧缺血性脑病
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
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学习目的
1、 熟悉新生儿缺氧缺血性脑病的 诊断及治疗原则
2、 掌握缺氧缺血性脑病的临床特 点及诊断方法
3、 掌握本病的预防和治疗措施
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定义
（1） 由于各种围生期窒息引起的部分或 完全缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎 儿和新生儿的脑损伤