病理生理学期末复习题(临床、中西医、中医使用)知识讲解

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最新国家开放大学电大本科病理生理学期末题库及答案

最新国家开放大学电大本科病理生理学期末题库及答案

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《病理生理学》题库及答案一一、选择题(选择最恰当的答案.20题,每题2分,共40分)1.基本病理过程是指( )。

A.每一种疾病的发病机制和规律B.机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化C.各系统的不同疾病所共有的致病因素D.在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化E.各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化2.能够加速或延缓疾病发生的因素称为( )。

A.疾病发生的条件 B.疾病发生的原因C.疾病发生的诱因 D.疾病发生的外因E.疾病发生的危险因素3.低容量性低钠血症又称为( )。

A.水中毒 B.高渗性脱水C.低渗性脱水 D.等渗性脱水E.水肿4.下列何种情况可引起高钾血症( )。

A.急性肾功能衰竭多尿期 B.醛固酮分泌增多C.大量应用速尿 D.酸中毒E.大量应用胰岛素5.下述哪项原因可引起AG正常型代谢性酸中毒( )。

A.糖尿病 B.休克C.消化道丢失HC03 D.严重饥饿E.过量服用水杨酸类药物6.一氧化碳中毒可引起( )。

A.低张性缺氧 B.组织性缺氧C.淤血性缺氧 D.缺血性缺氧E.血液性缺氧7.下述哪种物质不属于内生致热原( )。

A.白细胞介素一1 B.5一羟色胺C.干扰素 D.肿瘤坏死因子E.白细胞介素一68.应激是指( )。

A.机体对刺激的特异性反应 B.机体对刺激的功能性反应 C.机体对刺激的非特异性反应 D.机体对刺激的生化反应 E.机体对刺激的保护性反应9.弥散性血管内凝血时血液凝固性表现为( )。

病理生理学期末复习

病理生理学期末复习

基本病理过程:是指在多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC、休克等。

死亡:机体作为一个整体的机能的永久性停止。

死亡的标志—脑死亡。

低钾血症:血清钾浓度小于3.5mmol/L高钾血症:血清钾浓度大于5.5mmol/L水肿:过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。

过多的体液在体腔内积聚又称为积水。

缺氧:各种原因引起机体供氧不足,或利用氧障碍,使组织细胞发生功能、代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。

发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃)。

应激:指机体在受到一定强度的体内外各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性全身反应。

休克:休克是机体在各种强烈的致病原因作用下发生的组织微循环有效血液灌流量急剧减少,导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损伤的急性全身性危重的病理过程。

DIC:即弥漫性血管内凝血。

在某些致病因子作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,引起以凝血功能失常为主要特征的病理过程缺血—再灌注损伤:缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复,反而是缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重,这一现象称IRI。

心力衰竭:在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和(或)舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对下降,以致不能满足机体代谢的需要,并出现一系列的临床症状和体征的病理过程或临床综合征称为心力衰竭。

呼吸衰竭:指外呼吸功能障碍,以至机体在海平面上,静息状态吸入空气的条件下,PaO2降低或伴有Paco2增高,并有一系列临床表现的病理过程。

肝性脑病:是继发于严重肝脏疾患的神经精神综合征,又称肝性昏迷。

急性肾衰:各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。

试分析酸碱紊乱与血钾变化的相应关系答:酸中毒:H+进入细胞与K+交换,使血K+升高碱中毒:H+离开细胞与K+交换,使血K+降低大约每0.1单位的PH变动引起0.6mmol/l的血浆钾变动试述发绀与缺氧的关系答 1、乏氧性缺氧:在血红蛋白含量正常的人,发绀与缺氧同时存在时,可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度,但血红蛋白过多或过少时,发绀与缺氧不一致,发绀是缺氧患者的表现,但缺氧患者不一定出现发绀。

(完整版)病理生理学复习重点和简答题大全

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病理生理学知识点(后附病理生理学简答题大全)第一章绪论1、病理生理学:基础医学理论学科之一,是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务:研究疾病发生发展的原因和条件,并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容:疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程:在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4、健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病:由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤,以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6、分子病:由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老:是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因:指引起某一疾病必不可少的,决定疾病特异性特征的因素。

诱因:指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用,从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件:能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因:物理性因素,化学性因素,生物性因素,营养性因素,精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因:遗传性因素,先天性因素,免疫性因素。

10、发病学:是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律:疾病时自稳调节的紊乱;疾病过程中的病因转化;疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过:病因侵入(潜伏期)非特异性症状(前驱期)特异性症状(临床症状明显期)疾病结束(转归期)13、死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡:指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别:植物状态:①自己不能移动;②自己不能进食;③大小便失禁;④眼不能识物;⑤对指令不能思维;⑥发音无语言意义脑死亡:①不可逆性深昏迷;②自主呼吸停止,需行人工呼吸;③瞳孔扩大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。

病理生理学期末考试简答题及答案

病理生理学期末考试简答题及答案

(实验氨中毒学说):甲兔(扎肝+灌NH4C)和丙兔(不扎肝+灌NH4CI)都出现了脑功能异常表现(角膜反射和对疼痛反应逐步迟钝、消失,角弓反张),而乙兔(扎肝+ 灌NaCI)没有出现相应表现,说明氨中毒能引起脑功能异常;另外,甲兔和丙兔虽然都出现脑功能异常,但引起甲兔出现脑功能异常所用灌氨量要少于丙兔,说明在肝功能异常时更容易发生氨中毒。

結論:氨中毒可导致脑功能异常。

肝在解氨毒过程中起重要作用。

(氨对脑毒性作用)肝性脑病发病机制:#血氨增高:尿素合成减少,氨清除不足;氨产生增多。

#氨中毒学说:慢性肝性脑病主要发病机制。

一、血氨升高原因:1氨生成增多:1、肝硬化时门脉压力增高,消化道粘膜淤血水肿,消化吸收障碍,致肠菌活跃,释放AA氧化酶和尿素酶增多。

2、合并上消化道出血,肠菌分解血液蛋白产氨。

3、合并肾功能不良导致氮质血症,尿素弥散至肠腔增多导致产氨增高。

4、血氨升高或利尿剂应用不当,抑制肾远曲小管碳酸酐酶活性,使肾小管上皮细胞内氨经尿排泄减少而入血增多。

5、肌肉振颤收缩,加速腺苷酸分解产氨。

6、未经消化吸收蛋白成分在肠道潴留,经肠菌分解产氨。

2氨清除不足:1、肝功能障碍时因ATP生成减少及肝内酶系活性下降,致鸟氨酸循环障碍,尿素生成减少。

2、肝硬化致肝内血流改建,门-腔静脉侧支循环形成,肠源性氨直接进入体循环。

3氨吸收情况:降低结肠内pH可抑制氨吸收。

二、氨对脑毒性作用:干扰脑能量代谢:1、氨抑制丙酮酸脱氢酶活性,使乙酰CoA生成减少,阻碍TAC2、氨与a-酮戊二酸结合成谷氨酸,使a-酮戊二酸减少,阻碍TAC3、消耗NADH影响氧化磷酸化过程。

4、氨进一步与谷氨酸结合成谷氨酰胺过程中又消耗了大量ATP2J氨影响神经递质间平衡:1、氨抑制丙酮酸脱氢酶活性,使乙酰CoA生成减少,兴奋性神经递质Ach减少。

2、氨与Glu结合成抑制性递质Gin,使得兴奋性递质Glu大量消耗,抑制性递质Gin增多。

3、氨使抑制性递质GABA增多。

病理生理学期末复习资料

病理生理学期末复习资料

病理生理学第一章:疾病概论一、病因:指引起疾病必不可少的、赋予该疾病特征的因素。

二、致病因素与疾病的对应P5 外因、内因三、疾病的转归主要有康复和死亡两种形势四、机体整体死亡的标志是脑死亡:指包括脑干在内的全脑功能不可逆转的丧失。

自主呼吸停止。

瞳孔散大或固定、脑干神经反射消失。

不可逆深度昏迷。

脑血管循环完全停止。

脑电波及诱发电位消失。

第六章:水、电解质代谢紊乱一、脱水:高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水①高渗性脱水:血清钠浓度>150mmol/L失水多于失钠口渴,细胞脱水尿中枢脱水热②低渗性脱水:血清钠浓度<130mmol/L失钠多于失水无口渴低血容量性休克尿变化脱水征中枢神经系统功能障碍③等渗性脱水:血清钠浓度维持在130-150mmol/L④血浆渗透压280-310 体液调节:RAAS 渴中枢ADH二、水肿的发病机制:1.血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻、渗出液蛋白质含量高(炎性水肿和淋巴性水肿)2.体内外液体交换失衡-钠、水潴留三、钾排出过多的原因:经胃肠道失钾(儿童)、经肾失钾(成人)细胞兴奋性降低心肌兴奋性自律性收缩性增高传导性降低肾肠胃弱代碱(见尿补钾、滴速要慢)四、高钾血症:3.5-5.5mmol/L(正常血清)五、高钾血症对机体的影响:对心脏的影响:心机兴奋性、自律性、传导性降低、收缩性减弱。

对骨骼肌的影响:肌肉无力甚至麻痹。

对酸碱平衡的影响:引起代谢酸中毒、反常性碱性尿第七章:酸碱平衡紊乱(案例分析-血气分析)(通看)一、PaCO2 40mmHg33-46二、SB24mmol/L 22-27 AB升高代碱降低代酸SB>AB呼碱SB<AB呼酸三、BB(缓冲碱)一切具有缓冲作用阴离子总和48mmol/L42-52反应代谢因素指标四、碱剩余BE:是指在标准状态下,将1L全血或血浆滴定到PH=7.4所需要的碱或酸的量mmol/L。

病理生理学考试复习

病理生理学考试复习

病理生理学考试复习病理生理学考试复习资料一、名词解释疾病健康多器官功能障碍综合征呼吸性缺氧血液性缺氧心肌肥大肝性脑病尿毒症发热高渗性脱水病理过程应激呼吸衰竭心肌顿抑急性肾功能不全二、简述题1、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。

低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高,传导性下降,自律性升高。

[K+]e明显降低时,心肌细胞膜对K+的通透性降低,K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡,达到电化学平衡所需的电位差相应减小,即静息膜电位的绝对值减小(|Em|↓),与阈电位(Et)的差距减小,则兴奋性升高。

|Em|降低,使O相去极化速度降低,则传导性下降。

膜对钾的通透性下降,动作电位第4期钾外流减小,形成相对的Na+内向电流增大,自动除极化速度加快,自律性升高。

2、低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹,其机制有何不同?请简述之。

低钾血症时出现超极化阻滞,其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I,[K+]e减小,Em负值增大,Em至Et间的距离加大,兴奋性降低。

轻者肌无力,重者肌麻痹,被称为超极化阻滞。

高钾血症时出现去极化阻滞,高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小,按Nernst方程,静息膜电位负值变小,与阈电位的差距缩小,兴奋性升高。

但当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反下降,被称为“去极化阻滞”。

3、一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。

HCO3-原发性降低, AB、SB、BB 值均降低,AB<sb,be负值加大,ph下降,通过呼吸代偿,paco2继发性下降。

急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有:①体内分解代谢加剧,酸性代谢产物形成增多;②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除;③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。

< bdsfid="76" p=""></sb,be负值加大,ph下降,通过呼吸代偿,paco2继发性下降。

2024年病理生理学大题重点总结参考(2篇)

2024年病理生理学大题重点总结参考____年病理生理学大题重点总结(注意:以下的内容是通过预测和推测得出的,可能与实际情况有所不同,请仔细核对相关考试资料进行备考。

)一、绪论1. 简要介绍病理生理学的定义、研究对象和研究方法。

2. 解释病理生理学与正常生理学的关系,并说明其在疾病发生发展中的作用。

二、疾病发生与发展1. 疾病的概念和分类:讲解疾病的定义,包括遗传性疾病、感染性疾病、代谢性疾病、免疫性疾病等。

2. 疾病的发生发展过程:阐述疾病的起因、发展和转归过程,如病因、发病机制和规律。

3. 举例介绍常见疾病的发生与发展,如冠心病、糖尿病等。

三、致病因素与致病机制1. 环境因素与疾病:讨论环境对疾病的影响,如气候、污染等因素对疾病的发生发展的影响。

2. 遗传因素与疾病:阐述遗传因素在疾病发生中的作用,如染色体异常、基因突变等。

3. 免疫因素与疾病:介绍免疫系统的功能和免疫相关疾病的发生机制,如自身免疫病、变态反应等。

4. 代谢因素与疾病:解释代谢异常在疾病发生中的作用,如营养不良、代谢疾病等。

四、疾病的诊断与鉴别诊断1. 病理生理学与临床的关系:说明病理生理学在疾病诊断和治疗中的作用。

2. 疾病的临床表现:解释疾病发生后的临床症状和体征,如发热、乏力、头痛等。

3. 病理诊断与鉴别诊断:介绍常见疾病的病理特征和其他可能的疾病进行鉴别。

五、疾病的治疗与预防1. 病理生理学与药物治疗:阐述病理生理学在药物治疗中的应用,比如药物的作用机制和不良反应等。

2. 非药物治疗与康复:讲解手术、物理治疗、营养治疗等非药物治疗方法的应用。

3. 疾病的预防与控制:解释如何通过预防控制措施减少疾病的发生,如疫苗接种、个人卫生等。

六、实验室检测与病理生理学应用1. 常见实验室检测方法:介绍常用的血液、尿液、影像学等实验室检测方法。

2. 病理生理学应用:解释实验室检测结果在病理生理学研究和疾病诊断中的应用。

七、特殊群体的病理生理学1. 儿童病理生理学:介绍儿童疾病的特点和病理生理学研究的重点。

病理生理学期末考试重点

一、绪论1掌握基本病理过程的概念基本病理过程(pathological process):多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和形态变化。

2熟悉病理生理学的概念、任务、地位、内容及研究方法概念:病理生理学(pathophysiology)是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学,着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律,(其任务是)揭示疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。

任务:以患病机体为对象,以功能与代谢变化为重点,研究疾病发生、发展和转归的规律与机制。

地位:是联系基础医学与临床医学的“桥梁课程”内容包括总论、基本病理过程、各论研究方法:临床研究、实验研究、流行病学研究3了解病理生理学的发展简史二、疾病概论1掌握疾病、病因、死亡、脑死亡的概念,病因在疾病发生中的作用,疾病发生发展的一般规律和机制。

疾病:在一定病因作用下,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。

病因(cause): 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。

(如结核杆菌;乙肝病毒等)死亡:个体生命活动的终止,目前学术界倾向于将脑死亡作为人类个体死亡的判断标准。

脑死亡(brain death):全脑功能不可逆的永久性丧失及机体作为一个整体功能的永久性停止。

病因是引起疾病发生必不可少的因素,病因作用强度、方式、途径以及时间等对疾病发生、发展产生重要影响。

疾病发生发展的普遍规律(四大规律):自稳态失衡与调节、损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体机制:1.神经机制(neural mechanism)2.体液机制(humoral mechanism)3.细胞分子机制(cellular and molecular )2熟悉健康、完全康复和不完全康复的概念,以及致病因素的分类、条件及诱因。

健康:指躯体、精神和社会适应上的完好状态,而不仅是没有疾病或虚弱。

完全康复(complete recovery )损伤已完全消失,机体的功能、代谢及形态完全恢复正常,获得特异性免疫力。

病理生理学期末考试重点内容

病理生理学期末考试zwx一、A型选择题(45个,包括5个英文题目,共45分)学习指导自己看二、名词解释(5个英文题,必须用英文解释,用中文无效,每题3分;5个中文题,每个2分;共25分)范围如下:25个英文名词(已给,必须用英文解释,用中文无效)1.DiseaseDisease is referred as an aberrant manifestation of homeostatic disturbances caused by harmful agents.2.Causative factor / pathogenic causeCausative factor or pathogenic cause is referred as the factor that can cause a disease and determine its specificity.3.HypoxiaHypoxia can be defined as a deficiency in either oxygen delivery or its utilization at the tissue level or the deficiency of both, which can lead to changes in function, metabolism and even structure of the body.4.CyanosisCyanosis refers to the violaceous color of skin and mucous membranes which occurs as the deoxyhemoglobin concentration of the blood in capillaries becomes greater than 5g/dl.5.Hemic hypoxiaHemic hypoxia refers to hypoxia resulting from a low carrying capacity of oxygen in the blood caused by an altered affinity of Hb for oxygen or a decrease in the amount of Hb in the blood.6.Enterogenous cyanosisWhen pickled vegetables containing nitrate are consumed in large amounts, the reabsorbed nitrate reacts with HbFe2+to form HbFe3+OH. The color of skin becomes coffee color. This phenomenon is called enterogenous cyanosis.7.Ischemic hypoxiaThe deficiency of blood perfusion to tissues caused by decreased arterial pressure or obstruction of arteries is called ischemic hypoxia.8.FeverFever is a complicated pathological process characterized by a regulated elevation of core body temperature, in which the hypothalamic set point is temporarily reset at an elevated temperature in response to pyretic substances.9.Pyrogenic activatorsFever can be caused by a number of microorganisms and non-microbial pyretic substances, which are collectively called pyrogenic activators.10.Endogenous pyrogensEndogenous pyrogens are described as cytokines inducing fever, which are produced and released by EP cells, such as interleukin-1, tumor necrosis factor, etc.11.StressIt is defined as a systemic nonspecific response of the body to environmental demands or pressures made upon it.12.StressorThe stimulus that provokes a stress response is referred to as stressor.13.ShockShock is a pathological process caused by various drastic etiological factors, which is characterized by microcirculation failure resulting from decreased effective circulatory blood volume and inadequate tissue perfusion with the results of cellular metabolism impediment and dysfunction of multiple vital organ.14.Auto blood transfusionAt the early stage of shock, vessel constriction because of release of a large amount of vasoconstrictors may mobilize the stored blood to participate in the circulation, which is considered as compensation of venous return.15.Auto fluid transfusionAt the early stage of shock, significant decrease of hydrostatic pressure in capillary may drive fluid to shift from interstitial space to the vascular compartment, and as a result, the plasma volume can be partly restored as a compensatory response16.Disseminated intravascular coagulation (DIC)DIC is a pathological process caused by disturbance of the kinetic balance between coagulation and anticoagulation systems (including fibrinolytic system). Etiologic factors activate extensive intravascular coagulation and secondary fibrinolysis. The clinical features of DIC are bleeding, shock, organ dysfunction and microangiopathic hemolytic anemia.17.Heart failureHeart failure is a pathological process in which the systolic or/ and diastolic function of the heart is impaired, and as a result, cardiac output decreases and is unable to meet the metabolic demands of the body.18.High-output failureHigh-output failure indicates that the cardiac output may be supra- normal but inadequate owing to excessive metabolic needs. The causes of high-output heart failure include severe anemia, fever, hyperthyroidism and pregnancy, etc.19.Ischemia- reperfusion injuryThe restoration of blood flow after transient ischemia may be associated with further reversible or irreversible cell damage, which is called ischemia-reperfusion injury or reperfusion injury.20.Calcium overloadCalcium overload refers to that intracellular content of calcium is increased abnormally during ischemia and reperfusion, which results in the disorder of cellular structure and function. 21.Systemic inflammatory response syndrome (SIRS)Systemic inflammatory response syndrome is a hard-controlling systemic inflammatory cascade caused by severe infectious or non-infectious factors. It leads to disorders of microcirculatory perfusion of organs and finally to secondary organ dysfunction.22.Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)Multiple organ dysfunction syndrome is defined as a progressive dysfunction of two or moreorgans or systems resulting from an uncontrolled systemic inflammatory response to a severe illness or injury.23.Anion gap (AG)It is the deference between the concentrations of unmeasured anion (UA) and unmeasured cation (UC) in plasma (AG=UA-UC). The AG value can be obtained by calculating the difference between plasma concentration of major measured cation (Na+) and the sum of the plasma concentrations of major measured anions (Cl-and HCO3-), that is, AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]). Its normal range is 12±2 mmol/L.24.EdemaEdema means that excessive fluid accumulates in interstitial compartment and some cavities in the body.25.Brain deathBrain death is a state of permanent irreversible cessation of whole brain activity. At that time, the function of the patient's body as a whole body has stopped forever.(基本)病理过程是指多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能代谢和形态结构的病理变化病因是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。

《病理生理学》考试知识点总结

《病理生理学》考试知识点总结《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病得概念健康:健康不仅就是没有疾病或病痛,而且就是一种躯体上、精神上以及社会上得完全良好状态。

亚健康状态:人体得机能状况下降,无法达到健康得标准,但尚未患病得中间状态,就是机体在患病前发出得“信号”、疾病disease:就是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体得自稳调节紊乱而导致得异常生命活动过程。

2、死亡与脑死亡得概念及判断标准死亡:按照传统概念,死亡就是一个过程,包括濒死期,临床死亡期与生物学死亡期、一般认为死亡就是指机体作为一个整体得功能永久停止。

脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。

判断标准:①不可逆性昏迷与对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。

⑥脑血液循环完全停止、3、第二节得发病学部分发病学:研究疾病发生得规律与机制得科学。

疾病发生发展得规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应得对立统一规律;⑶因果转化规律;⑷局部与整体得统一规律。

第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导得概念细胞信号转导就是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内得一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成得过程。

2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)得概念由于信号分子量得持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体得数量增加或敏感性增强得现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号得反应性增强,称为高敏或超敏。

反之,由于信号分子量得持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体得数量减少或敏感性减弱得现象,称为受体下调(down-regulation)。

造成细胞对特定信号得反应性增强,称为减敏或脱敏。

第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型得概念低渗性脱水就是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度〈130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主得病理变化过程、(低血钠性细胞外液减少) 高渗性脱水就是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,与血浆渗310mmol /L,以细胞内液减少为主得病理变化过程。

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11.死亡的概念是指A.有机体解体的过程B.各组织和细胞全部坏死C.机体作为一个整体的功能永久性停止D.心跳、呼吸停止,反射消失E.各器官、组织和细胞代谢全部停止[答案]C15.血友病的致病因素是A.生物性因素B.免疫性因素C.先天性因素D.营养性因素E.遗传性因素[答案]E17.基因突变是指A.染色体数量与结构的改变B.易患某种疾病的素质C.基因的化学结构改变D.损伤胎儿生长发育的改变E.免疫功能的改变[答案]CA.生物性致病因素B.先天性致病因素C.理化性致病因素D.免疫性致病因素E.遗传性致病因素5.病原微生物属于6.过敏反应属于7.损害胎儿生长发育的因素属于8.染色体畸变属于9.基因突变属于[答案]5A 6D 7B 8E 9E1.健康至少包含________和________。

[答案]强壮的体魄健全的精神状态2.机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体________调节紊乱而发生的________过程称为疾病。

[答案]自稳异常生命活动18.目前一般均以________以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

[答案]枕骨大孔19.机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是________,它是指_______的永久性丧失。

[答案]脑死亡全脑功能9.脑死亡(brain death)[答案]机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。

目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

3.举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。

[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程,两者相互对立,它是疾病发展的基本动力,它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。

损伤强于抗损伤时,疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展;反之,则向恢复健康方面发展。

损伤和抗损伤虽然是对立的,但在一定条件下,它们又可相互转化。

例如失血性休克早期,血管收缩有助于动脉血压的维持,保证重要器官的血供,但收缩时间过久,就会加剧组织器官的缺血缺氧,使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。

1.细胞外液中的阳离子主要是A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.Fe2+[答案] A2.细胞外液中的主要阴离子是A.HCO3-B.SO42-C.CL-D.HPO42-E.蛋白质[答案] C3.细胞内液中的主要阳离子是A.Na+B.Mg2+C.Ca2+D.K+E.Fe2+[答案] D4.细胞内液中的主要阴离子是A.HPO42-和蛋白质B.有机酸C.HCO3-E.SO42-[答案] A5.血浆和组织间液的渗透压90~95%来源于A.K+和HCO3-B.Na+、CL-和HCO3-C.Ca2+和HPO42-D.葡萄糖和尿素E.氨基酸和蛋白质[答案] B17.高容量性低钠血症最常发生于A.用无盐水灌肠B.急性肾功能不全患者而又补液不恰当时C.精神性饮水D.持续大量饮水E.ADH分泌过多19.下列关于低容量性高钠血症的叙述,哪项是错误的? A.失水〉失钠,血清Na+浓度〉150mmol/L B.血浆渗透压>310 mmol/LC.细胞外液量和细胞内液量均减少D.细胞外液量减少,细胞内液量维持不变E.又称为高渗性脱水24.低渗性脱水时机体表现为细胞内液细胞外液A. ↓↓↓B. ↓↓↓C. ↓↓↓↓D. ↑↓↓E. ↓↓正常[答案] D33.影响远曲小管、集合管排钾的调节因素是A.醛固酮B.细胞外液的钾浓度C.远曲小管的原尿流速D.酸碱平衡状态E.以上都是[答案].E39.急性低钾血症对心肌膜电位的影响是静息电位(负值) 阈电位(负值)静息电位与阈电位间差距A. ↓不变↓B. ↓↓不变C. ↓↑↓D. ↑不变↑E. ↑↑↑[答案].A117.全身性水肿的分布特点与下列因素有关A.水肿的病因B.重力效应C.组织结构特点D.局部血流动力学因素E.水肿发生速度[答案] BCD9.水肿的发病机制主要是和。

[答案] 血管内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留1.hypovolemic hypernatremia[答案] 低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水,其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度〉150mmol/L,血浆渗透压〉310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。

6.edema[答案] 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

1.试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。

[答案要点] ①.失水>失钠,细胞外液高渗,通过渗透压感受器刺激中枢,引起口渴。

②.细胞外液容量减少,渗透压升高,ADH分泌增加,因而尿量减少,尿比重增高。

③.细胞外液高渗,致使细胞内液向细胞外转移,使细胞脱水、皱缩,严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大,可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。

④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加,有助于血容量恢复,故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。

1.正常体液中酸(H+)的主要来源是A.食物摄入的酸B.代谢过程中产生的碳酸C.蛋白分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸D.糖代谢产生的甘油酸、丙酮酸、乳酸和三羧酸E.脂肪代谢产生的β—羟丁酸和乙酰乙酸[答案] B2. 下列缓冲系统不能缓冲挥发酸的是A.HCO3-/H2CO3B.HPO42-/H2PO4-C.Pr-/HPrD.Hb-/HHbE.HbO2-/HHbO2[答案] A4.反映血浆中HCO3-实际含量的指标是A.SBB.BBC.BED.ABE.AG[答案] D33.某糖尿病患者,血气分析结果如下:pH7.30, PaCO24.5kPa (34mmHg), HCO3-16mmol/L , 血Na+140mmol/L,CL-104mmol/L,K+4.5mmol/L,应诊断为A.AG增高性代谢性酸中毒B.AG正常性代谢性酸中毒C.AG增高性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒D.AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.AG正常性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒[答案] A106.反常性碱性尿可见于A.摄入大量盐酸精氨酸B.肾小管性酸中毒C.过多使用碳酸酐酶抑制剂D.低血钾E.高血钾[答案] BCE4.如AB>SB,则表明PaCO2>,可见于。

[答案] 40mmHg(5.32kPa)/46mmHg(6.25 kPa) 呼吸性酸中毒及代偿后的代谢性碱中毒1.酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)[答案] 病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,导致内环境酸碱稳态破坏而产生pH异常的情况。

2.代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的?[答案要点] ⑴.血液及细胞内的缓冲作用:H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O H++Buf--→Hbuf,细胞内外K+-H+交换,进入细胞内H+被细胞内缓冲系统缓冲。

⑵.肺的代偿调节:H+浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)继发性降低。

⑶.肾的代偿调节:代谢性酸中毒时,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强,肾泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加,使血浆HCO3-浓度有所恢复。

1.血氧饱和度一般是指A.血液中溶解的O2量与总O2量的比值B.Hb与O2结合的百分数C.HbO2和未结合的O2的Hb的比值D.HbO2和Hb总量的比值E.未结合的O2的Hb量和Hb总量的比值[答案] B11.在平原地区低张性缺氧最常见的病因是A.矿井塌方B.吸入被麻醉药稀释的空气C.Fallot症D.肺部疾患E.休克[答案] D18.引起肠源性紫绀的原因是A.一氧化碳中毒B.亚硝酸盐中毒C.氰化物中毒D.肠系膜血管痉挛E.肠道淤血水肿[答案] BA.动脉血氧含量降低B.动-静脉血氧含量差增大C.两者均有D.两者均无12.过敏性休克时13.失血性休克时14.高铁血红蛋白血症[答案] 12. B 13. C 14. A15.缺氧引起循环系统的损伤性变化是A.肺动脉高压B.心肌收缩功能降低C.心肌舒张功能降低D.心律失常E.回心血量增多[答案] ABCD1.缺氧是指或引起细胞的功能、代谢和形态结构异常变化的病理过程。

根据发生缺氧的原因和血氧变化,一般将缺氧分为,,,四种类型。

[答案] 供氧不足用氧障碍低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧1.Hypoxia[答案] 当组织得不到充足的氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢、功能、甚至形态结构均发生异常变化的病理过程称为缺氧。

1.缺氧可分为几种类型?各型的血氧变化特点是什么?[答案要点] 根据缺氧的原因和血氧变化特点,一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性缺氧等四种类型,其血氧变化特点如下表:缺氧类型PaO2 SaO2 CO2maxCaO2 A-VO2低张性缺氧↓↓N↓↓或N血液性缺氧N N ↓或N↓或N ↓循环性缺氧N N NN ↑组织性缺氧N N NN ↓↓降低↑升高N正常1.微循环的营养通路是A.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉B.微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉D.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉E.微动脉→后微动动脉→直通毛细血管→微静脉[答案] D2.低阻力型休克最常见于下列哪一类休克?A.失血性休克B.心源性休克C.创伤性休克D.烧伤性休克E.感染性休克[答案] E3.休克初期(微循环缺血性缺氧期)组织微循环灌流的特点是A.多灌少流,灌多于流B.不灌不流,灌少于流C.少灌少流,灌少于流D.少灌少流,灌多于流E.多灌多流,灌少于流[答案] C4.指出休克淤血性缺氧期微循环变化特点中哪项是错误的?A.后微动脉、毛细血管前括约肌舒张B.毛细血管后阻力降低C.微血管壁通透性升高、血浆渗出、血流淤滞D.微血流淤滞、泥化形成E.微循环淤血、回心血量减少、血压下降[答案] BA.感染性休克B.过敏性休克C.低血容量性休克D.心源性休克E.神经源性休克5.高位脊髓麻醉属6.严重烧伤早期属7.严重烧伤晚期可发生8.大面积心肌梗死可发生9.严重呕吐,腹泻可发生10.变态反应可发生[答案]51.E 52.C 53.A 54.D 55.C 56.B11.休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我输血”作用?A.微静脉痉挛解除,淤滞在微循环的血液回流入心B.动-静脉吻合支开放C.组织液进入毛细血管D.容量血管收缩E.肝储血库收缩[答案] B、C、D1.按微循环的改变,休克可分为三个时期、和。

[答案]:缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期(休克的难治期)1.自我输液(self transfusion)[答案]:在休克初期,由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力,致毛细血管静水压降低,使得组织液进入毛细血管增加以增加回心血量称之为自我输液。

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