【人卫第九版普外科】第五章 外科休克
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外科学 第五章 休克
休克概述（8）
过敏性休克
由于抗原物质(如血制品、药物、异 性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗 体相互作用，激发引起广泛的I型变态反 应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色 胺和血小板激活因子等，导致全身性毛 细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗 出到组织间隙，循环血量急剧下降，称 为过敏性休克。
休克概述（9）
休克病生理（4）
微循环收缩期（休克早期）
休克病生理（5）
微循环收缩期（休克早期）
动静 脉间 短路 开放
微血 管及 毛细 血管 前括 约肌 收缩
• 微循环“只出不进”，回心血量增加 • 但组织细胞低灌注，缺氧 • 去除病因，积极复苏，休克可纠正
休克病生理（6）
微循环扩张期（休克中期）
动静 脉间 短路 进一 步开 放 毛细 血管 前括 约肌 舒张 而后 括约 肌收 缩
第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克
休克表现（2）
临床表现（1）
休克代偿期
• 中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精
神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗 • 心血管系统：心率加速、脉压差小，血 压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷 • 呼吸系统：呼吸加快 • 泌尿系统：尿量减少
休克表现（3）
休克概述（3）
休克的分类（一）
一、按休克的原因分类
• 低血容量性休克 hypovolemic shock 失血性休克 hemorrhagic shock 创伤性休克 traumatic shock 烧伤性休克 burn shock • 感染性休克 septic shock • 心源性休克 cardiogenic shock • 神经源性休克 neurogenic shock • 过敏性休克 anaphylactic shock
外科学(第9版)第五章 外科休克 肝胆胰术后失血性休克教学课件PPT模板下载
辅助检查
（1）实验室检查
TBIL 139.7μmol/L，DBIL 72.4μmol/L，GGT 824U/L，CA19-9 983.7U/ml
（2）肝脏增强MRI检查
胃癌术后，胰头前下方结节，淋巴结转移考虑，侵犯胰头及十二指肠，请结合临床病史。 肝IV段小囊肿。
（3）全身PET/CT检查
胃癌术后改变；胰头前下方肿大淋巴结伴葡萄糖代谢增高，考虑转移可能。
治疗经过
（3）术后常规病理
➢ 大体：部分胰十二指肠切除标本：胰腺大小 7cm×4cm×3cm，距胆总管切缘2.5cm，胰头部 见一肿块，大小2.5cm×2cm 。
➢ 组织学：腺癌，中分化。
➢ 切缘：阴性。 ➢ 淋巴结：胰周淋巴结0/1阳性，肠周淋巴结0/2阳性。 ➢ pTNM分期：pT3N0M0。
外科术后出血
引起的休克，应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理出血灶，才能有效地治疗休 克。在本案例中，病人术后出血凶险，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。
谢谢观看
T
H
A
N
K
S
皮肤苍白 尿少者
应想到并发休克的可能 应疑有休克 标志病人已进入休克抑制期。
解题思路
二、简述该病人休克治疗过程中的原则。 治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧，目的是防止多器官功能衰竭。
一般治疗 包括积极处理引起休克的原发伤病。
如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°体位， 以增加回心血量。及早建立静脉通路，并用药维持血压。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保温。
考虑术后腹腔出血，休克失代偿期，重度休克，失血量估计40%以上（1600ml以上）。予监护、吸氧，立 即多路静脉快速补液，重酒石酸去甲肾上腺素0.1 μg/（kg ▪ min）静推维持，并立即床边行深静脉置管， 并予输血准备。
外科学外科休克-课件
分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
外科学人卫第9版精选课件外科休克
心理护理与康复指导
心理护理与康复指导
01
康复指导
02
根据患者的具体情况制定个性化的康复计划，包括饮食、运动、休息 等方面。
03
指导患者进行适当的康复训练，如床上活动、步行训练等，促进身体 功能的恢复。
04
提醒患者定期复查和随访，及时发现并处理潜在的问题。
06
总结回顾与展望未来进 展
本次课程重点内容回顾
05
04
扩血管治疗
应用血管扩张剂减轻心脏后负荷。
感染性休克
01
02
03
04
05
定义
病因
控制感染源
补充血容量
纠正酸碱平衡失 调及电解…
由微生物及其毒素等产物 所引起的脓毒病综合征伴 休克。
常见于革兰阴性杆菌感染 ，如肠杆菌科细菌、铜绿 假单胞菌等。
清除感染病灶，使用有效 抗生素。
充分扩容，恢复有效循环 血量。
纠正酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
01
及时检测血气分析 和电解质
了解酸碱平衡和电解质紊乱情况 。
02
根据检测结果进行 相应治疗
如补充碱性药物纠正酸中毒，补 充钙剂、钾剂等纠正电解质紊乱 。
03
定期复查和调整治 疗方案
根据病情变化及时调整治疗方案 。
防治并发症，加强器官功能保护
预防感染
严格执行无菌操作，合理使用抗生素，预防 感染性休克的发生。
外科学人卫第9版精选 课件外科休克
目录
• 休克概述与分类 • 休克病理生理变化 • 常见外科休克类型及处理原则 • 外科休克治疗策略与措施 • 外科休克患者营养支持与护理 • 总结回顾与展望未来进展
01
休克概述与分类
外科休克13.ppt
㈣ 纠正酸碱平衡失调
既要纠正代谢性酸中毒，又要防止呼吸性碱 中毒
㈤ 血管活性药物的应用
⒈ 血管收缩剂 ⒉ 血管扩张剂 ⒊ 强心药
㈥ 治疗DIC，改善微循环
肝素、抗血小板黏附和聚集药物
㈦ 皮质类固醇及其它药物的应用
皮质类固醇的作用：①阻断α-受体兴奋 作用；②保护细胞内溶酶体； ③增强心肌 收缩力；④增进线粒体功能和防止白细胞 凝集； ⑤促进糖异生。
高 15°～ 20°
㈡ 补充血容量：
首先采用晶体液和人工胶体液复苏，必要时成 分输血。
㈢ 积极处理原发病
低血容量性休克 (大血管破裂、肝脾破裂、上 消化道 大出血等）：积极争取机会手术止血。
感染性休克 （急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性 肠梗阻 、大面积烧伤脓毒症等）：积极争取机会手 术修补穿孔、清除坏死组织或引流脓液。
创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介 质，包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、集落刺激 因子、干扰素和一氧化氮等
缺血再灌注时释放出氧自由基 以上因素均导致内皮细胞和脏器实质细胞的 损伤。
㈣ 内脏器官的继发损害
肺： 急性呼吸窘迫综合征（休克肺） 肾： 急性肾衰竭 脑：脑缺氧 →脑水肿→ 颅内压增高 心：心肌灶性坏死，收缩功能障碍 胃肠道：应激性溃疡、肠源性感染
病例二
男性，30岁，从三楼跌下伤及左腹部， 入院后初诊为脾破裂，肠破裂， 意识模糊， T 38.5℃皮肤青紫，肢端冰冷，脉搏细弱， 血压70/50mmHg,, 全腹压痛，反跳痛， 无 尿。
休克的治疗
㈠ 一般紧急治疗： 创伤制动、大出血止血、保证呼吸道 通畅；
吸氧、保温； 休克体位：头和躯干抬高20°～ 30°、下肢抬
创伤性休克
病理生理
休克(人卫)
王××，男，69岁。被汽车撞伤腹部及髋部1小时就 诊。入院时面色苍白，四肢冰冷，神志恍惚，X线片骨 盆线性骨折，腹部穿刺有血液，血压60/40mmHg，脉搏 140次/分。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹 探察。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块2500ml。 术中血压一度降低为零。又给予快速输液及输全血 1500ml，术后输5％碳酸氢钠溶液700ml。病人入院以来 始终未见排尿，又静脉注射呋噻米40mg，共3次。4小时 后，血压回升到90/60mmHg，尿量增多，次日病人稳定， 血压逐步恢复正常。
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环机制（失血性）
休克的分期
1. 微循环缺血期 (休克代偿期 ) 2. 微循环淤血期 (休克失代偿期） 3. 微循环衰竭期 (休克难治期)
血液流变学机制:
缺血缺氧，炎症因子释放，WBC粘附、滚动、牢 固黏附，阻塞微循环；
毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩
三、失代偿后果
回心血量急剧:
血管扩张，外周阻力, 静脉回流受阻
自身输液停止、 血浆外渗 心脑血液灌流量:
回心血量, 有效循环血量 BP<50mmHg, 心脑血液灌流量
2. 线粒体损伤
线粒体肿胀，致密结构与嵴消失，钙盐沉积，呼吸链 与氧化-磷酸化障碍，能量产生减少…
3. 溶酶体破裂
溶酶体肿胀、空泡形成和溶酶释放…
4. 细胞死亡
二. 炎症细胞活化及炎症介质表达增多
抗炎物质
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环机制（失血性）
休克的分期
1. 微循环缺血期 (休克代偿期 ) 2. 微循环淤血期 (休克失代偿期） 3. 微循环衰竭期 (休克难治期)
血液流变学机制:
缺血缺氧，炎症因子释放，WBC粘附、滚动、牢 固黏附，阻塞微循环；
毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩
三、失代偿后果
回心血量急剧:
血管扩张，外周阻力, 静脉回流受阻
自身输液停止、 血浆外渗 心脑血液灌流量:
回心血量, 有效循环血量 BP<50mmHg, 心脑血液灌流量
2. 线粒体损伤
线粒体肿胀，致密结构与嵴消失，钙盐沉积，呼吸链 与氧化-磷酸化障碍，能量产生减少…
3. 溶酶体破裂
溶酶体肿胀、空泡形成和溶酶释放…
4. 细胞死亡
二. 炎症细胞活化及炎症介质表达增多
抗炎物质
人卫版休克教学护理课件
内环境紊乱
休克时，由于组织细胞代谢紊乱，可能导致 酸碱平衡失调、水电解质紊乱等内环境紊乱。
02
休克的原因与诊断
休克的原因
感染性休克
由于严重感染，引起全身炎症反 应综合征，导致微循环障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血管扩张和 通透性增加。
01
02
失血性休克
由于大量失血，导致循环血量减 少，血压下降。
神经源性休克与心源性休克
前者由于神经系统损伤导致血管舒缩功能障碍，后者由于心脏功能 不全引起循环障碍。
过敏性休克与心源性休克
前者由于过敏反应导致血管扩张和通透性增加，后者由于心脏功能 不全引起循环障碍。
03
休克的治疗与护理
休克的一般治 疗
补充血容量
根据休克程度，快速补充适量的晶体液、胶 体液或血液制品，以恢复有效循环血容量。
量失血，导致血压下降、组织灌注不足，引起休克。
护理措施
03
立即止血，补充血容量，维持生命体征稳定，密切观察病情变
化，预防并发症。
病例二：感染性休克
总结词
感染引发休克
详细描述
感染性休克多由严重感染引发，如脓毒症、腹膜 炎等，导致机体炎症反应失控、微循环障碍。
护理措施
积极控制感染，给予抗生素治疗，补充血容量， 调节电解质平衡，严密监测生命体征。
合理饮食
保证摄入足够的营养物质，增强身体免疫力， 降低休克风险。
积极治疗原发病
及时治疗慢性疾病，控制病情发展，预防休 克发生。
休克的预后评估
01
评估病情严重程度
根据患者的症状、体征和实验 室检查结果，评估休克的严重 程度，预测预后情况。
02
观察病情变化
外科学—外科休克—休克的病因和病理
⑵心：休克时心跳加快，舒张期过短，可使冠状动脉血流ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ少，导致 缺血和酸中毒，从而损伤心肌。当心肌微循环内血栓形成，可引起 心肌的局灶性坏死，影响心肌收缩力，容易发生心衰。
3.重要器官继发性损害
⑶肾：因血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛 和有效循环血量减少，肾滤过率明显下降，肾小血管缺血 坏死，可发生急性肾衰竭，表现为少尿(＜400ml/d)或无尿 (＜100ml/d)。
⑹肝：肝灌注不足，肝细胞缺血缺氧，使肝细胞解毒和代谢功能降低， 包括蛋白质合成和分解、糖原异生、凝血因子等多方面异常。
4.介质在休克中的作用
⑴细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜离子泵功能障碍如Na ＋－K＋泵、钙泵。
⑵溶酶体膜破裂后释放水解酶引起细胞自溶和组织损伤，还可产生心 肌抑制因子(MDF)、缓激肽等毒性因子。
⑷脑：缺血、CO2潴留和酸中毒引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导 致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生及脑 疝、昏迷。
⑸胃肠道：严重缺血缺氧可使胃肠黏膜上皮糜烂、出血，导致应激性 溃疡。正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，可导致肠道内的细菌或其 毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位， 形成肠源性感染。
1.微循环变化
⑴微循环收缩期：休克早期，有效循环血容量减少，组织灌注不足，机体通过
代偿机制调节和矫正其病理变化。主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压 反射，交感－肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺，肾素-血管紧张素分泌增加。毛细 血管前括约肌收缩（只出不进），微循环动静脉短路开放，循环血量重新分布， 保证心、脑等重要脏器的供血；同时使心率加快和心排出量增加，以维持循环 相对稳定。
2.代谢改变
（4）-2碱中毒：部分休克患者可能有过度换气，引起低碳酸血症（呼 吸性碱中毒）。大量输血带入大量枸橼酸盐、低钾血症等均可引起代 谢性碱中毒。严重的碱中毒（血pH＞7.6）可促使脑血管发生痉挛， 引起血清Ca2＋、K+的紊乱。
3.重要器官继发性损害
⑶肾：因血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛 和有效循环血量减少，肾滤过率明显下降，肾小血管缺血 坏死，可发生急性肾衰竭，表现为少尿(＜400ml/d)或无尿 (＜100ml/d)。
⑹肝：肝灌注不足，肝细胞缺血缺氧，使肝细胞解毒和代谢功能降低， 包括蛋白质合成和分解、糖原异生、凝血因子等多方面异常。
4.介质在休克中的作用
⑴细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜离子泵功能障碍如Na ＋－K＋泵、钙泵。
⑵溶酶体膜破裂后释放水解酶引起细胞自溶和组织损伤，还可产生心 肌抑制因子(MDF)、缓激肽等毒性因子。
⑷脑：缺血、CO2潴留和酸中毒引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导 致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生及脑 疝、昏迷。
⑸胃肠道：严重缺血缺氧可使胃肠黏膜上皮糜烂、出血，导致应激性 溃疡。正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，可导致肠道内的细菌或其 毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位， 形成肠源性感染。
1.微循环变化
⑴微循环收缩期：休克早期，有效循环血容量减少，组织灌注不足，机体通过
代偿机制调节和矫正其病理变化。主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压 反射，交感－肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺，肾素-血管紧张素分泌增加。毛细 血管前括约肌收缩（只出不进），微循环动静脉短路开放，循环血量重新分布， 保证心、脑等重要脏器的供血；同时使心率加快和心排出量增加，以维持循环 相对稳定。
2.代谢改变
（4）-2碱中毒：部分休克患者可能有过度换气，引起低碳酸血症（呼 吸性碱中毒）。大量输血带入大量枸橼酸盐、低钾血症等均可引起代 谢性碱中毒。严重的碱中毒（血pH＞7.6）可促使脑血管发生痉挛， 引起血清Ca2＋、K+的紊乱。
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第五章
外科休克
作者:梁廷波
单位:浙江大学医学院附属第二医院
第一节 概论 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
重点难点
掌握 外科休克的概念，休克的临床表现
熟悉 各类外科休克的病理生理
了解 外科休克的治疗
第一节
概论
外科学（第9版）
一、外科休克概论
（一）休克的概念
休克（shock）是机体有效循环血容量减 少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能 受损的病理过程，它是一个由多种病因引 起的综合征
低血容量性休克
外科学（第9版）
（一）失血性休克（hemorrhagicshock）
大量血液丢失，导致有效循环血量的不足。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即发生休 克 治疗要点 补充血容量：可根据血压和脉率的变化来估计失血量 止血：若在病人对初始的充分补液反应较差时，则要及时考虑仍有活动性出血，快速行再次评 估寻找出血点
第三节
感染性休克
外科学（第9版）
（一）感染性休克（septicshock）
可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，也可继发于非感染性疾病 共同的特点为均具有全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）： ①体温＞38℃或＜36℃ ②心率＞90次/分 ③呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO2＜4.3kPa ④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟白细胞＞10%
中心静脉压与补液的关系
外科学（第9版）
（二）创伤性休克（traumaticshock）
典型的创伤性休克包括小容量失血伴软组织损伤（股骨骨折、挤压伤），或低血容量、神经性、 心源性等类型休克的组合并迅速出现促炎因子的激活 治疗要点：创伤性休克的治疗的重点在于打断促炎过程的推进，包括控制出血、扩容以纠正组 织缺氧，以及适当处理软组织的损伤
压。早期予吸氧，注意保温等 补充血容量 是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键 积极处理原发病 应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变 纠正酸碱平衡失调 根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物 血管活性药物的应用 在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压
第二节
内脏继发性损害
休克组织灌注减少导致的恶性循环
外科学（第9版）
（三）休克的临床表现
关键是应早期及时发现休克 休克指数：脉率/收缩压（mmHg） 0.5多提示无休克 ＞1.0～1.5提示有休克 ＞2.0为严重休克
休克的临床表现和程度
外科学（第9版）
（三）休克的临床监测
➢ 中心静脉压（CVP）：正常值为5～10cmH2O。当CVP＜5cmH2O时，表示血容量不足；高 于15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过 20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭
维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性和⑤血涂片中破 碎红细胞超过2%等 ➢ 心排出量（CO）、心脏指数（CI）、胃黏膜pHi等
外科学（第9版）
（四）休克的治疗
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧，目的是防止多器官功能衰竭。 一般紧急治疗 如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅、及早建立静脉通路，并用药维持血
各种因素导致组织灌注减少及休克的途径
外科学（第9版）
（二）休克的分类
休克
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克
失血性休克 创伤性休克
外科最常见
外科学（第9版）
（三）休克的病理生理
微循环 收缩期 扩张期 衰竭期
代谢
无氧代谢 酸中毒 能量代谢障碍
炎症反应
炎症介质释放 缺血再灌注损伤
• 休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱 和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征
• 休克包括低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏 性休克等。其病理生理过程有共同点，也各具特点
• 休克治疗的关键是早期发现休克，重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧， 目的是防止多器官功能衰竭
➢ 动脉血气分析：动脉血氧分压（PaO2）正常值为80～100mmHg；动脉二氧化碳分压 （PaCO2）正常值为36～44mmHg。休克时可因肺换气不足，PaCO2明显升高；PaO2低于 60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆
➢ 动脉血乳酸盐测定：正常值为1～1.5mmol/L，危重病人有时会达到4mmol/L ➢ DIC的检测：①血小板计数低于80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤
感染性休克的临பைடு நூலகம்表现
外科学（第9版）
（二）感染性休克的治疗
2015年版拯救全身性感染运动集束化治疗建议
拯救全身性感染运动集束化治疗建议 发病3小时内应完成： 1.检测血清乳酸水平 2.应用抗生素前行血培养 3.予广谱抗生素治疗 4.低血压或乳酸≥4mmol/L时，予补充晶体液（30ml/kg） 发病6小时内应完成： 5.若在前一阶段初始补液扩容后，低血压未能缓解，应用血管加压药物维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg 6.若初始补液后持续性低血压（MAP<65mmHg）或初始乳酸≥4mmol/L时，选择以下任一项，重新评估血容量状 态： A.初始补液后，重新测量生命体征、心肺功能、毛细血管充盈度、心率、皮肤状态等 B.测量以下其中2项：平均CVP；平均ScvO2；床边心血管超声；抬高下肢或补液试验，动态评估病人反应 7.若初始乳酸水平升高，则再次检测评估
外科休克
作者:梁廷波
单位:浙江大学医学院附属第二医院
第一节 概论 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
重点难点
掌握 外科休克的概念，休克的临床表现
熟悉 各类外科休克的病理生理
了解 外科休克的治疗
第一节
概论
外科学（第9版）
一、外科休克概论
（一）休克的概念
休克（shock）是机体有效循环血容量减 少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能 受损的病理过程，它是一个由多种病因引 起的综合征
低血容量性休克
外科学（第9版）
（一）失血性休克（hemorrhagicshock）
大量血液丢失，导致有效循环血量的不足。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即发生休 克 治疗要点 补充血容量：可根据血压和脉率的变化来估计失血量 止血：若在病人对初始的充分补液反应较差时，则要及时考虑仍有活动性出血，快速行再次评 估寻找出血点
第三节
感染性休克
外科学（第9版）
（一）感染性休克（septicshock）
可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，也可继发于非感染性疾病 共同的特点为均具有全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）： ①体温＞38℃或＜36℃ ②心率＞90次/分 ③呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO2＜4.3kPa ④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟白细胞＞10%
中心静脉压与补液的关系
外科学（第9版）
（二）创伤性休克（traumaticshock）
典型的创伤性休克包括小容量失血伴软组织损伤（股骨骨折、挤压伤），或低血容量、神经性、 心源性等类型休克的组合并迅速出现促炎因子的激活 治疗要点：创伤性休克的治疗的重点在于打断促炎过程的推进，包括控制出血、扩容以纠正组 织缺氧，以及适当处理软组织的损伤
压。早期予吸氧，注意保温等 补充血容量 是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键 积极处理原发病 应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变 纠正酸碱平衡失调 根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物 血管活性药物的应用 在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压
第二节
内脏继发性损害
休克组织灌注减少导致的恶性循环
外科学（第9版）
（三）休克的临床表现
关键是应早期及时发现休克 休克指数：脉率/收缩压（mmHg） 0.5多提示无休克 ＞1.0～1.5提示有休克 ＞2.0为严重休克
休克的临床表现和程度
外科学（第9版）
（三）休克的临床监测
➢ 中心静脉压（CVP）：正常值为5～10cmH2O。当CVP＜5cmH2O时，表示血容量不足；高 于15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过 20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭
维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性和⑤血涂片中破 碎红细胞超过2%等 ➢ 心排出量（CO）、心脏指数（CI）、胃黏膜pHi等
外科学（第9版）
（四）休克的治疗
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧，目的是防止多器官功能衰竭。 一般紧急治疗 如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅、及早建立静脉通路，并用药维持血
各种因素导致组织灌注减少及休克的途径
外科学（第9版）
（二）休克的分类
休克
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克
失血性休克 创伤性休克
外科最常见
外科学（第9版）
（三）休克的病理生理
微循环 收缩期 扩张期 衰竭期
代谢
无氧代谢 酸中毒 能量代谢障碍
炎症反应
炎症介质释放 缺血再灌注损伤
• 休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱 和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征
• 休克包括低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏 性休克等。其病理生理过程有共同点，也各具特点
• 休克治疗的关键是早期发现休克，重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧， 目的是防止多器官功能衰竭
➢ 动脉血气分析：动脉血氧分压（PaO2）正常值为80～100mmHg；动脉二氧化碳分压 （PaCO2）正常值为36～44mmHg。休克时可因肺换气不足，PaCO2明显升高；PaO2低于 60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆
➢ 动脉血乳酸盐测定：正常值为1～1.5mmol/L，危重病人有时会达到4mmol/L ➢ DIC的检测：①血小板计数低于80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤
感染性休克的临பைடு நூலகம்表现
外科学（第9版）
（二）感染性休克的治疗
2015年版拯救全身性感染运动集束化治疗建议
拯救全身性感染运动集束化治疗建议 发病3小时内应完成： 1.检测血清乳酸水平 2.应用抗生素前行血培养 3.予广谱抗生素治疗 4.低血压或乳酸≥4mmol/L时，予补充晶体液（30ml/kg） 发病6小时内应完成： 5.若在前一阶段初始补液扩容后，低血压未能缓解，应用血管加压药物维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg 6.若初始补液后持续性低血压（MAP<65mmHg）或初始乳酸≥4mmol/L时，选择以下任一项，重新评估血容量状 态： A.初始补液后，重新测量生命体征、心肺功能、毛细血管充盈度、心率、皮肤状态等 B.测量以下其中2项：平均CVP；平均ScvO2；床边心血管超声；抬高下肢或补液试验，动态评估病人反应 7.若初始乳酸水平升高，则再次检测评估