传染病学日本血吸虫培训资料

传染病学日本血吸虫培训资料
指日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的疾病；
1)由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染；
2)基本病理变化：虫卵所引起的虫卵肉芽肿；
3)病变主要部位：肝脏、结肠；
4)急性期：发热、腹痛、腹泻或脓血便、肝肿大与压痛，
血中嗜酸性粒细胞显著增多；
5)慢性期：以肝脾肿大或慢性腹泻为主；
6)晚期：以门静脉周围纤维化病变为主，可发展为肝硬
化、巨脾、腹水。

【病原学】
日本血吸虫雌雄异体，成虫主要寄生在宿主的门静脉系统血管内，雌雄合抱，移至肠壁
小静脉末端产卵，部分虫卵穿破肠壁，随大便排出体外，其余虫卵或留在肠壁组织或随门静
脉血流入肝内。

虫卵在水中于适宜的温度下经数小时至24小时孵化出毛蚴，侵入钉螺体内
则继续发育为尾蚴，尾蚴从螺体逸入水中，最长可存活3日；当人或牲畜与疫水接触，尾蚴由
皮肤侵入发育成童虫，童虫在门静脉系统血管内发育成成虫。

【流行病学】
寄生于人体的血吸虫病有5种，即日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃及血吸虫、间插血吸虫和湄公血吸虫。

1)传染源主要是排出血吸虫虫卵的患者和患病的哺乳类
动物如牛，钉螺是唯一的
中间宿主。

2)传播途径通过皮肤与疫水接触而感染。

若饮用含有尾蚴
的生水也可经口腔粘膜
3)人群易感性普遍易感。

夏秋季因接触疫水机会多而多
发。

【发病机制和病理】
（一）.发病机制：尾蚴、幼虫、成虫、虫卵对宿主均可引起一系列免疫反应，虫卵是引起宿主免疫反应和病理变化的主要因素。

1)卵内毛蚴释放SEA→T细胞致敏释放各种淋巴因子→吸
引大量巨噬细胞、单核细胞、
嗜酸性粒细胞等聚集于虫卵周围→虫卵肉芽肿（虫卵结节）→嗜酸性脓肿
2)卵内毛蚴释放SEA→浆细胞产生抗体→抗原抗体复合物
→环绕虫卵周围，形成
放射状嗜酸性棒状体→何博礼现象（Hoeppli）
3)可溶性虫卵因子、巨噬细胞、T淋巴细胞→成纤维细胞刺
激因子→成纤维细胞增殖与胶原合成→干线型纤维化（pipestem fibrosis）
何博礼现象（Hoeppli）虫卵周围又是酸性辐射样棒状物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称之。

血吸虫病免疫学特点：V
①急性：血清循环免疫复合物与嗜异抗体阳性率高，
是体液与细胞免疫的混合表现。

②慢性与晚期：免疫病理变化属于迟发型变态反应。

③逃避免疫：血吸虫表面覆盖有宿主抗原,由于抗原伪装,可逃避机体免疫攻击。

④伴随免疫：人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。

即病人门静脉血管内仍有成虫寄生，对再感染有一定免疫力（对新入侵的幼虫有作用），但这种免疫力无损于体内的成虫。

血吸虫表面覆盖有宿主抗原，由于其抗原伪装，可逃避机体免疫的攻击而长期寄生。

（二）病理过程：
基本病理改变：虫卵肉芽肿
1)第一阶段：尾蚴性皮炎：红色丘疹，瘙痒。

尾蚴头腺分泌
的溶组织酶和其死亡后的崩解产物引起组织局部周围水肿,毛细血管扩张,充血,中性粒细胞和单核细胞侵润。

持续1～3d消退。

2)第二阶段：幼虫随血流入右心而达肺，穿破毛细血管引起
组织点状出血及白细胞浸润，可导致“出血性肺炎”。

3)第三阶段：成虫及其代谢产物引起局部轻微静脉内膜炎，
虫体死后引起轻微血管壁坏死和肝内门静脉分支栓塞性脉管炎。

虫卵引起主要病理损害，形成肉芽肿和纤维化变。

（三）病理改变：
寄生部位：肠系膜下静脉与直肠痔上静脉内
病变显著部位：肝、结肠（直肠、乙状结肠、降结肠最重）1.结肠早期：粘膜充血水肿、片状出血、浅表溃疡。

慢性：纤维组织增生、肠息肉、肠狭窄。

2.肝脏早期：充血、肿胀、有黄褐色粟粒样虫卵结节
晚期：干线状纤维化、表面凹凸不平,门静脉血管壁增厚,门静脉细支发生窦前阻塞，引起门脉高压,致腹壁、食管、胃底静曲张破裂,引起上消化道出血。

3.脾脏早期：轻度充血、水肿、质软。

晚期：巨脾、继发脾功能亢进。

4.异位损害V 虫卵或（和）成虫寄生在门静脉系统之外的器官病变。

肺、脑多见。

肺为间质性虫卵肉芽肿伴周围肺泡炎性侵润。

脑以顶叶与颞叶虫卵肉芽肿为多。

多发生感染后
6个月至一年内。

【临床表现】
1)急性血吸虫病
发生于夏秋季，有明确疫水接触史，约半数患者在尾蚴侵入部位出现蚤咬样红色皮损（尾蚴性皮炎，2～3d内自行消退），潜伏期平均40d。

1. 发热：热度、期限与感染程度成正比。

一般2～3周，重者数月。

间歇型、弛张型多见。

2. 过敏反应：除皮炎外还可出现寻麻疹、血管神经性水肿、淋巴结肿大、支气管哮喘等。

血中嗜酸性粒细胞显著增多，具有重要诊断价值。

3. 消化系统症状：食欲减退、腹部不适，轻微腹痛、腹泻、呕吐。

初为稀水便,继则出现脓血、粘液。

重者可出现高度腹胀、腹水。

4. 肝脾肿大：肝大伴压痛.肝左叶肿大显著，轻度脾大。

5. 其他：咳嗽、胸痛，重者咳血痰、气促、心肌受损。

2)慢性血吸虫病。