低温下血小板生理学性质的研究进展
人类血小板与血管内皮细胞相互作用研究
人类血小板与血管内皮细胞相互作用研究人类血小板与血管内皮细胞相互作用是一个相对较为复杂的生物学问题。
从一定程度上来说，它关乎着人们的健康和人类医学的发展。
近年来，相关研究领域一直在快速增长。
本篇文章将从血小板和血管内皮细胞的基本概念、二者的相互作用机制以及相关研究进展三个方面，对血小板与血管内皮细胞相互作用进行探讨。
一. 血小板和血管内皮细胞血小板和血管内皮细胞是相互独立的细胞群体，然而在人体的生理和疾病状态下，它们之间却有着重要的相互作用。
血小板是血液中的一种无细胞核的细胞，它们的主要功能是参与血液凝固和止血。
血小板密度在血液成分中占据着重要的地位，一旦出现异常，便会导致各种病症的发生，如血小板减少症、血小板功能障碍等。
血管内皮细胞则是血管内壁的一种细胞，它可以调节血液循环，维持血液的正常流动。
在生理学上，血管内皮细胞还具有分泌生长因子、控制血管收缩扩张、参与免疫反应等功能。
二. 血小板与血管内皮细胞的相互作用血小板和血管内皮细胞之间的相互作用主要包括以下方面：1. 血管内皮细胞分泌体中的物质可以影响血小板的活性和数量：例如血管内皮细胞可以分泌P-selectin，这是一种促进血小板与内皮细胞粘附和聚集的蛋白质。
2. 血小板可以激活血管内皮细胞：血小板表面的受体可以与血管内皮细胞的受体结合，进而激活血管内皮细胞，促进炎症反应的发生。
3. 血小板可以促进血管内皮细胞的迁移：血小板通过激活信号通路，可以使血管内皮细胞发生变化、聚集，并最终迁移到炎症部位，参与炎症反应的发生。
4. 血小板和血管内皮细胞可以相互调节：如血管内皮细胞受到血小板的激活后，会释放出一种叫做NO的物质，从而调节血小板的激活状态。
三. 血小板与血管内皮细胞相互作用研究的进展随着科学技术的不断发展，科学家们对血小板与血管内皮细胞相互作用的研究也进入了一个全新的阶段：1. 血小板功能障碍症状的研究：这是近年来研究血小板与血管内皮细胞相互作用比较广泛的领域之一。
低温体外保存对血小板活化和凋亡的影响
低温体外保存对血小板活化和凋亡的影响刘立坤;高会霞;李永乾【摘要】目的观察保存温度对血小板活化和凋亡的影响,评估低温体外保存血小板的效果.方法取20份单采血小板,一分为三,一份于(22±2)℃振荡保存(对照组),另两份悬浮于血小板添加液(65％)与自体血浆(35％)的混合液中分别静置于10℃储血冰箱(实验Ⅰ组)和(22±2)℃振荡仪(实验Ⅱ组),于1、3、4、5、7d检测血小板计数(platelet count,PLT)、血小板P选择素(cluster of differentiation 62 platelet,CD62p)表达率、血小板线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrane potentia,△Ψm).结果随着时间延长,3组PLT比较平稳,在组间、时点间以及组间·时点间交互作用差异均无统计学意义(P＞0.05);随着时间延长CD62p逐渐升高,而△Ψm％逐渐下降,3组CD62p、△Ψm在组间、时点间以及组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P＜0.01).结论血小板添加液混合血浆10℃低温保存比(22±2)℃保存血小板的活化和凋亡程度均较低.【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2015(036)005【总页数】4页(P554-557)【关键词】血小板;低温;细胞凋亡【作者】刘立坤;高会霞;李永乾【作者单位】河北医科大学第三医院输血科,河北石家庄050051;河北省石家庄市第五医院检验科,河北石家庄050021;河北医科大学第三医院输血科,河北石家庄050051【正文语种】中文【中图分类】R457.1;R331.1+目前，标准的血小板保存条件只有常温（22±2）℃振荡保存和二甲亚砜冷冻保存，储存不足限制了血小板临床应用。
有体外实验证明，室温中保存的血小板容易失去止血功能［1］。
血小板在保存期内的活化和凋亡可能是导致血小板功能降低，影响血小板输注效果的重要因素。
免疫性血小板减少症发病机制研究进展
[文章编号]1006-2440(2018)04-0311-06免疫性血小板减少症（immune thrombocytopeni-a，ITP）是一类血液系统常见的获得性自身免疫性疾病，表现为细胞和抗体介导的血小板破坏增多，部分患者巨核细胞生成血小板障碍。
临床表现为血小板减少，伴或不伴皮肤黏膜出血，严重者可以有重要内脏出血，甚至威胁生命。
近年来研究发现ITP是一类异质性疾病，不同患者发病机制各有不同，个体化治疗是未来治疗的方向和目标，因此进一步探明个体化的发病机制成为ITP研究的热点。
ITP的发病机制涉及体液免疫异常、细胞免疫异常、血小板生成不足和破坏异常4个方面。
本文就近年来国内外学者在ITP发病机制方面的研究进展进行综述。
1体液免疫异常自从1951年harrington等学者首次发现血浆中的某种物质是ITP致病因素以来，自身抗体介导的血小板破坏成为ITP最为经典的发病机制。
大多数ITP患者体内存在血小板胞膜蛋白特异性IgG抗体，通常认为是由血小板的破坏产生[1]。
这些抗体与血小板和（或）巨核细胞表面的抗原表位结合，通过巨噬细胞FC受体（FC receptor，FCR）介导的调理作用或者抗原抗体复合物激活补体对血小板和（或）巨核细胞进行吞噬破坏[2-3]。
目前已知的抗原靶位主要是血小板或巨核细胞胞浆表面蛋白，包括纤维蛋白受体GPⅡb-Ⅲa（大多数抗原表位集中于GPⅡb N端）、VWF受体GPⅠb-Ⅸ（抗原表位主要在GPⅠb的TKEQTTFPP序列）以及胶原受体GPⅠa-Ⅱa。
理论上，血小板自身抗体通过以下两种机制产生：（1）由于自身反应性克隆无法清除，产生多种自身抗体，其中包括血小板特异性自身抗体；（2）感染、炎症等外源性抗原产生交叉反应性抗体[1]。
与温抗体性自身免疫性溶血性贫血不同的是，ITP患者的靶抗原结构并不相似。
机体之所以会对结构上并不相似的表面蛋白产生自身抗体，其原因可能因为抗原呈递细胞（anti-gen presenting cells，APC）提呈过程中产生了新的表位，也可能因为自身抗体变异或者发生交叉反应[1，4]。
冰冻血小板和新鲜血小板促凝功能的比较
冰 冻血 小板 释放 的 １ Ｔ Ｇ － ４ ３ Ｇ、 ＭＰ １０和 Ｐ ４均高 于新 鲜血 小板 （９０ ５ 。在 从 、ＤＰ和胶 原的诱 导 下 ，冰 冻血 ，板的 聚集 率分 别为 （６ ５ ． ） － Ｆ ／ ．） ＜ ０ Ａ ｌ 、 ７． ６ ３％、 １ ２
（ ８ ４ ３ ％和 （６２ ８１ ） 新鲜 血小板 的聚集率分 别为（ １ １ ． ） （ １ ９ ． ） 和 （ ７ ０ ． ） 冰冻血 小板 对 Ａ 、 ＤＰ和胶原 的聚集 率均高于新 ７ ． ５９ ） ０ ７ ． ． ％， ５ ２ ７ ． ５ １ ％、 ７ ． ５１ ％ ６ ． ６９ ％， １ ６ ５ ４ ４ ５ ＡＡ 鲜血 小板 （ ＜ ． ＂ ． ） Ｐ ００ ０ １ 。结论 ： ５ Ｏ 冰冻血 小板的促凝 血功能 强于新鲜血 小板 ， 在血 源 日趋 紧张的今 天， 可以大量 长期储备冰 冻血小板 ， 满足 临床应 用血 小 以 板 的需求 。
血小板在低温致周围神经损伤中的作用
（ Ｐｂ Ｇ Ｉ ）等 。血 小 板 膜 糖 蛋 白 （ Ｐ） 量及 聚 集 率 增 Ｇ 含 高 可能 与 以下原 因 有 关 ： 内皮 细 胞 损 伤 ， 活 血 小 ① 激 板 并黏 附于 损 伤处 ， 放 血 小 板 生 长 因 子 ； 血 流 动 释 ② 力 学改 变 ， 加 了血 小板 黏附 、 增 聚集 和 活化 ； ③血 小 板 内基础 Ｃ “ 水平 增 高 ， ａ 参 与 血 小 板 活 化 的 多 个 ａ Ｃ“
环 节 ， 血 小板 活化 反应 增强 。 使 二 、 小板 在低 温 致周 围神 经损伤 过 程 中作用 的 血
研 究
１ 血 液 流变学 研究 ： ． 国内某 些学 者 ¨ 在大 鼠双 后
足局 部冻 伤研 究 中 ， 发现 冻 伤可 引起 血液 凝 固系统 的 明显 改变 ， 液处 于高 凝状 态 。冻伤 所致 凝血 系统 改 血
脂质 过氧 化 和血 小 板 功 能改 变 等 。本 文 就 血 小 板 功
血 栓性 并 发 症 的发 生 与 发 展 ， 可 减 少 血 小 板 的活 也
化 ， 止血栓 形 成或 出血 不止 。临床 上用 于抗 血 小板 防
的药物 较 多 ， 阿 司匹林 、 嘧 达 莫 、 ｉ ｏｉｉｅ 肝 素 如 双 Ｔｃ ｐｄｎ 、 ｌ
应 。血小 板活 化后 其 颗 粒 内 容物 和 特 异 性 膜 蛋 白释 放 入 血 ， 者 在血 小 板膜 上 表 达 ， 为 识 别 血 小 板 活 或 成 化 的特异 性分 子标 志物 。在 一些血 栓性 疾 病 ， 心 脑 如 血管 疾病 、 周血 管 病 、 尿 病及 某 些 手 术 如 心 肺 分 外 糖
低温保存对白血病源性树突状细胞的影响(1)
低温保存对白血病源性树突状细胞的影响(1)】本研究观察低温保存对白血病源性树突状细胞(L DCs)的生物学特性和功能的影响。
取急性、慢性髓系白血病骨髓细胞，将其一部分细胞立即检测，一部分细胞立即培养，一部分细胞加入细胞保护剂低温保存一定时间复温后培养。
细胞培养时，在细胞培养体系内加入组合细胞因子并培养12天，然后分别检测3组细胞的细胞形态、细胞免疫表型、混合淋巴细胞反应及细胞毒T淋巴细胞(CTL)效应，并对结果进行相互比较分析。
结果表明：在细胞形态学方面，急性、慢性髓系白血病患者骨髓细胞在不染色或在瑞氏染色下仅见白血病细胞，而未观察到"树突状"细胞，但经组合的细胞因子培养后，均出现了"树突状"形态的细胞，低温保存前、后二者比较，无明显差异；在细胞表面免疫标志表达方面，经组合细胞因子培养的细胞与未培养的细胞相比，细胞表面表达的CD80、CD54、HLA DR、CD1a、CD83、CD86明显上调，而CD14表达则明显下调，低温保存前、后的细胞在上述几种细胞表面免疫表达指标方面相比较无明显差异；低温保存后的白血病细胞经培养后，不仅有明显的混合淋巴细胞反应，而且在与T细胞作用后T细胞表面抗原CD8和CD25免疫标记细胞明显增多，明显地表现了CTL杀伤自体白血病细胞的效应。
结论：髓系白血病细胞在组合细胞因子培养条件下，可诱生为L DC；L DC的诱生在生物学特性方面不受低温保存的影响。
【关键词】白血病细胞Influence of Cryopreservation on Leukemic Dendritic Cells Derived from Leukemia PatientsAbstractThis study was aimed to investigate the influence of cryopreservation on biological properties and function of leukemic dendritic cells(L DCs) derived from patients withacute or chronic leukemia. Some fresh leukemic cells were detected immediately; some were cultured immediately; some were cryopreserved in 80℃ with 5% DMSO-6% HES as cryopreservor. After being thawed ,they were cultured. The combination of rhGM CSF, rhIL4, rhTNFα and other cytokines were added into the culture system. 12 days later, L DCs were assayed for morphology, immunophenotype, mixed lymphocytic reaction (MLR) and CTL cytotoxicity on autologousleukemic cells. The results showed that both fresh and cryopreserved leukemic cells obtained from patients with acute or chronic leukemia revealed typical DC morphologically by means of using combinations of cytokines in culture, but there was no significant difference between pre or post cryopreservations. L DCs also upregulated the expression of CD80, CD54, HLA DR，CD1a, CD83 and CD86, and downregulated the expression of CD14, but there was also no difference as compared with L DCs befor cryopreservation. L DCs derived from leukemic cells were also capable of stimulating MLR and inducing CTL which could kill autologous leukemic cells obviously. It is concluded that leukemic cells, regardless of fresh or frozen,can induce L DCs after culture with cytokine combination. The LDCs can induce CTL targeting autologous leukemic cells, and may be used to treat MRD as immunotherapy. The induction and biological properties of L DCs are not influenced by cryopreservation.Key wordsleukemic cell; dendritic cell; cryopreservation白血病化疗后的复发率高达90％以上，即使造血干细胞移植后也有一定比例的复发，复发原因是因为存在微小残留病（MRD）。
血小板保存
血小板保存血小板保存2011年10月06日血小板是血液重要的组成成分，参与机体凝血过程，发挥正常的止血功能，防止损伤后血液丢失,因此血小板输注在临床血液输注中也占有很大比例。
血小板采集主要有2种方法：从全血中分离制备血小板，机器采集献血者血小板（机采血小板）。
2006年8月，卫生部出台《关于限期停止有偿机采血小板的通知》，要求各地献血办不得下达指令性无偿捐献机采血小板的指标，或以发放补贴为由变相有偿机采血小板；为补充无偿机采血小板的不足，各采供血机构要充分利用已经采集的“无偿献血”血液资源，开展手工分离制备血小板工作。
目前，手工分离制备血小板的方法有富含血小板血浆法(PRP 法)和去白膜法(BC法)2种。
由于PRP法分离制备浓缩血小板时，移走富含血小板血浆后的红细胞悬液层含有大量白细胞，这些白细胞会引起诸如发热、过敏等非溶血性输血反应，此外，红细胞悬液层中由血小板和白细胞形成的微聚物也会进一步对受血者造成危害；因此BC法分离血小板的使用越来越广泛。
BC法的原理是：全血首先经重离心后分离白膜层，再将白膜层经轻离心后移走红细胞和白细胞，即得到浓缩血小板。
与PRP法制备的血小板相比，BP法制备的血小板具有白细胞残留量较低、血小板膜表面CD62p的表达率显著降低，以及提高ATP水平和低渗性休克反应能力等优点。
对血小板功能来说，BP 法制备的血小板糖分解率可降低一半，提高氧代谢率，维持二氧化碳水平，使pH保持恒定，尤其适合长期储运。
这可能是由于血小板离心时是隔着红细胞和白细胞的“生理垫”，这样的分离制备过程对血小板的损伤较低，表现为反映血小板激活指标——血小板膜表面糖蛋白分子CD62p的表达率降低。
因此，手工分离血小板，尤其是BC法制备的血小板首先可以使手工采集全血中的血小板得到充分利用，避免资源的浪费；其次，价格低廉，患者容易接受；第三，从全血中分离白膜再获得血小板，可以降低全血保存后微聚物的形成，降低受血者发生肺部、脑部栓塞的危险性，减少非溶血性输血反应的发生。
-80℃冰冻保存血小板的实验探究
ｃｒｙｏｐｒｅｓｅｒｖａｔｉｏｎ ｐｌａｔｅｌｅｔｓ，Ｓｅｔ ｕｐ ａｎ ｉｄｅａｌ ｓｔｏｒａｇｅ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｍｅｔｈｏｄｓ ｏｆ ｆｒｅｅｚｉｎｇ， Ｏｐｔｉｍｉｚｅ ｌｏｗ—ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ ｆｒｅｅｚｉｎｇ ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ
ｔｏ
ｐｒｅｓｅｒｖｅ ｐｌａｔｅｌｅｔ．Ａｎｄ ｔｈｅ ｕｒｇｅｎｔ
Ｗｏｒｄｓ：Ｐｌａｔｅｌｅｔ；ｆｒｏｚｅｎ
ｐｒｅｓｅｒｖａｔｉｏｎ；ＤＭＳＯ；Ｐ—ｓｅｌｅｃｔｉｎ
３
扉页：
ｐ士＝Ｊ
明
本人声明所呈交的论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研 究成果。尽我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他 个人或集体已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得大理学院或其他教育 机构的学位或证明而使用过的材料。对本文的研究做出贡献的个人和集体，均己 在文中以明确方式标明，并表示了谢意。本人完全意识到本声明的法律结果由本 人承担。
ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ
ｂｅ ｕｓｅｄ ｆｏｒ ｌｏｎｇ・ｔｅｒｍ ｐｌａｔｅｌｅｔ ｒｅｓｅｒｖｅ ｒｅｓｏｕｒｃｅｓ，ｔｏ ｒｅｓｏｌｖｅ ｔｈｅ ｃｕｒｒｅｎｔ
ｓｉｔｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｓｈｏｒｔａｇｅ ｏｆ ｐｌａｔｅｌｅｔｓ，ｉｔ ｉｓ ｗｉｄｅｌｙ ｕｓｅｄ ｉｎ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｈｏｐｅ． Ｋｅｙ
箱保存。血小板的采集到冰冻在６小时内完成，对保存到期的血小板进行复苏，复苏温 度３７－４２＂Ｃ，快速复苏，然后对Ｐｉｔ、ＭＰＶ、ＰＤＷ、ＰＣＴ、Ｐ．ＬＣＲ、ＰＨ值血小板ＣＤ６２ｐ
表达、相关功能如聚集，活化功能（用血小板聚集仪测定血小板聚集功能、用流式细胞
仪ｉ贝｜ｌ定血小板的活化功能｝旨标ＣＤ６２ｐ）进行检测，然后对冰冻前后指标进行配对资料
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低温下血小板生理学性质的研究进展<
目前，许多血液病都需要在患者体内输入血小板来达到治疗目的，但是，血小板保存技术的不足，使之不能适应临床需求。
如:液态4℃低温保存的血小板容易被激活，输入体内后很快被清出血流，使其止血功能明显下降。
而22℃常温振荡保存易使血小板遭受细菌污染，污染几率是低温保存的50倍，输入体内后会造成机体脓毒性休克，并且储存时间仅限于5d。
深低温保存及低温干燥保存虽然可以克服上述缺点，但血小板深低温保存的保护剂二甲基亚砜（DMSO）对受者有毒副作用，在洗涤去除DMSO的过程中，血小板易被激活、损伤，丧失临床应用价值。
低温干燥保存会导致血小板膜发生侧向分离、聚集，从而使血小板容易被激活［1］。
近年来，随着对低温诱导血小板活化及低温保存的血小板在体内清除机制研究的不断深入，血小板4℃液态保存技术取得了突破性进展。
研究表明，血小板低温保存后易被活化及在体内被快速清除的主要原因是血小板的生理学性质发生了改变，主要包括以下几方面。
1 钙离子及肌动蛋白上调
血小板对温度十分敏感，当它们置于低温下时，形态会从正常的铁饼状变成圆球状，周边形成许多伪足，同时伴有血小板胞质内的钙离子明显增加、微管解聚。
Oliver等［2］将温度以0.5℃・min -1 的速度从20℃降至5℃，以钙敏感性荧光探针（Indo.1）探测人体血小板内钙浓度的变化，发现随着温度逐渐降低，血小板内钙离子明显增加，多数钙来源于微管中钙的释放。
鬼笔环肽（phalloidin）可以与肌动蛋白结合，Tablin等［1］用荧光标记的鬼笔环肽探测肌动蛋白，发现血小板4℃低温保存1h后，肌动蛋白增加5倍以上。
此外，血小板4℃低温保存24h以上会出现α.颗粒的聚集和释放，类似于血小板正常生理激活过程，之后血小板几乎失去活性。
研究证明，低温下血小板形态的改变是由胞质内钙离子迅速增加，使血小板骨架肌动蛋白集结装配所造成的，血小板形态发生变化后易被激活。
R Ei d等［3］发现，在血小板中加入钙离子螯合剂EGTA及细胞松弛素B后低温保存，血小板形态始终保持正常的铁饼状。
2 血小板膜侧向分离
Tablin等［1］发现，低温下血小板膜发生脂相转移及脂质成分侧向分离，这与胞质内钙离子迅速增加及骨架肌动蛋白的集结装配有关。
膜脂质成分发生侧向分离可形成许多小的集团，这些集团由一些排列整齐的膜蛋白组成。
研究者将这些小的集团分离出来后发现，其中包含有血小板凝血酶蛋白受体CD36及非受体类酪氨酸激酶类src、lyn、fyn，表明这些集团在细胞信号通路中起着一定作用，并且通常是使血小板激活的信号通路，在没有凝血酶存在的情况下可使血小板发生异常激活［1，4，5］。
从地球两极鱼类体内提取的抗冻糖蛋白是一种血小板低温保存的保护剂，它可使血小板低温保存21d以上。
抗冻糖蛋白是通过抑制血小板膜侧向分离来
达到保护目的的。
其缺点是将血小板输入患者体内前，需充分洗涤去除抗冻糖蛋白，这一过程易造成血小板损伤，使其失去临床应用价值，并且抗冻糖蛋白不易获得，也限制了它的临床应用。
海藻糖是一种非还原性双糖，不仅可以防止低温所致的血小板侧向分离，还对生物大分子具有干燥保护作用，是一种很有潜力的血小板低温保存保护剂［1］。
3 GPIbα的簇状聚集
有学者发现，低温保存的血小板回输体内后能够被肝脏巨噬细胞所吞噬，从而很快被清除出血流，最初认为是由低温造成的血小板形状改变所致。
但Hoffm EI ster等［6］发现，在血小板中加入钙离子螯合剂EGTA及细胞松弛素B后，尽管能够使血小板保持正常的铁饼状，但血小板仍被快速清出血流［7］，于是研究者们推断是其他原因造成了血小板快速清除、寿命缩短。
血小板粘附受体GPIb.IX.V由GPIbα、GPIbβ、GPIX和GPV4种跨膜亚单位构成，它们的结合比例为2∶2∶2∶1。
GPIbα胞外氨基末端区域为配体结合部位，胞内区域与肌丝蛋白A、B结合，肌丝蛋白又与肌动蛋白结合。
正常情况下，血小板与vWF结合是通过GPIb.IX.V的亚单位GPIbα与vWF的A1区域相互作用，而肝脏巨噬细胞表面的α M β 2 （Mac.1）也同样具有A1区域，并且同样可以与GPIbα结合，因此，Simon等［8］推测，血小板低温保存体内快速清除可能与肝脏巨噬细胞表面的α M β 2 与GPIbα结合有关。
Hoffmeister等［7］发现，α M β 2 缺陷的小鼠体内低温保存血小板清除率与常温相同，而将血小板表面的GPIbα去除后，也同样阻止了血小板的快速清除，并且，血小板在低温条件下，膜上GPIbα会发生簇状聚集，使肝脏巨噬细胞表面α M β 2 识别血小板.vWF受体复合物［（GPⅠbαβⅠX） 2 Ⅴ］，并将之吞噬，导致血小板的快速清除。
Hoffmeister等［9］研究发现，β.N.乙酰葡萄糖氨基残基（β.GLcNAC）可抑制α M β 2 与GPIbα结合，从而证实α M β 2 的识别位点为GPⅠbαN链聚糖的β.GLcNAC。
正常情况下，血小板膜上的GPIbα排列很稀疏，α M β 2 不能识别β.GLcNAC，而当血小板低温保存后，GPIbα呈簇状聚集，排列变得紧密，致使β.GLcNAC可被α M β 2 识别结合。