绿茶成分EGCG抗肿瘤作用研究进展_滕翠琴
儿茶素EGCG抗肿瘤及其作用机制研究进展
摘 要： 表 没 食 子 儿 茶 素 没食 子 酸 酯 （ Ｅ Ｇ Ｃ Ｇ） 是 茶 多 酚 中含 量 最 高 的 酯型 儿 茶 素 ， 已被 证 实具 有 显 著 的 抗 肿 瘤 作 用 ， 但
其 作 用 机 制 复 杂 。 结合 最新 的研 究 ， 本 文综述 了 Ｅ Ｇ Ｃ Ｇ通过 抗氧化 、 抗 炎等 作 用 途 径 来预 防 肿 瘤 的发 生 ； 以及 Ｅ Ｇ Ｃ Ｇ 通 过抑 制抑 癌基 因 甲基 化 、 调 控 肿 瘤相 关蛋 白表 达 、 干扰 肿 瘤 细胞 生 长和 破 坏 肿 瘤 细 胞 信 号 转 导 等 方 面发 挥 抑 制 肿 瘤
—
ｔ ｕ ｍｏ ｒ ｅ ｆ ｆ ｅ ｅ ｔ ｏ ｆ ＥＧＣＧ．
作用 ； 同时， 本 文对 Ｅ Ｇ Ｃ Ｇ 与其 它物 质 协 同作 用发 挥 抗 肿 瘤 作 用 的机 制 也 做 一 综 述 ， 以期为 Ｅ Ｇ Ｃ Ｇ抗 肿 瘤 作 用 的进 一
EGCG的功效与作用
EGCG的功效与作用
EGCG（Epigallocatechin Gallate）是绿茶中最具有活性的一种成分，具有多种功效和作用。
1. 抗氧化：EGCG是一种强大的抗氧化剂，可以清除细胞内的自由基，降低氧化应激损伤，保护细胞免受损害。
2. 抗癌作用：研究发现，EGCG具有抑制多种癌细胞生长和扩散的作用。
它可以通过调节相关信号通路来抑制肿瘤细胞的增殖和转移，并诱导癌细胞凋亡。
3. 降低胆固醇：EGCG可以降低低密度脂蛋白（LDL）胆固醇的氧化程度，减少胆固醇在血管壁的沉积，从而降低动脉粥样硬化和心血管疾病的风险。
4. 减肥效果：EGCG可以促进脂肪氧化和脂肪酸代谢，增加能量消耗，从而具有减肥作用。
一些研究表明，EGCG可以抑制脂肪细胞的分化和增殖，减少脂肪的积累。
5. 改善认知功能：一些研究显示，EGCG可以改善学习记忆能力，并减少神经退行性疾病如阿尔茨海默病的发生风险。
6. 改善免疫系统功能：EGCG可以抑制炎症反应，调节免疫细胞的活性，增强免疫系统的功能。
7. 抗菌作用：EGCG对多种细菌和病毒有抑制作用，可以预防和治疗一些感染性疾病。
需要注意的是，EGCG的作用和功效可能受到剂量和个体差异的影响，过量摄入可能会导致不良反应。
在使用EGCG补充剂或服用绿茶提取物时，最好遵循医生或专业人士的建议。
流行病学研究报告：绿茶的主要成分可以抑制肿瘤生长和转移
流行病学研究报告：绿茶的主要成分可以抑制肿瘤生长和转移癌症转移是由几个相互关联的因素导致的：细胞增殖、血管生成、细胞粘附、细胞迁移和侵入周围组织。
在距原发肿瘤较远的器官中出现转移灶是癌症对患者最大的威胁。
抑制转移是癌症研究中最重要的问题之一。
流行病学研究报告称，食用绿茶可能会降低患癌症以及癌细胞转移的风险。
“Epigallocatechin-3-gallate（EGCG）”——绿茶的主要成分，已显示出可以抑制肿瘤生长和转移。
•绿茶对细胞培养系统中癌症转移的影响皮肤癌EGCG和Apo2L / TRAIL的组合可诱导凋亡，诱导PARP上调，调节促凋亡和抗凋亡Bcl2蛋白家族，抑制前列腺癌细胞的侵袭和迁移，抑制VEGF，uPA，血管生成素-1，-2 ，MMP-2，-3和-9的减少以及TIMP1的上调 [ 20 ]抑制明胶，重组基底膜中的IV型胶原蛋白的降解以及MMP-2的激活，但不激活pro-MMP-9前列腺癌剂量依赖性抑制癌细胞生长并诱导凋亡EGCG和Apo2L/TRAILD 的组合可诱导凋亡，诱导APRP上调，调节促凋零和抗凋亡Bc12蛋白家族，抑制前列腺癌的侵袭和转移，抑制VEGF，uPA，血管生成素，-1，-2 ，MMP-2，-3和-9的减少以及TIMP1的上调。
抑制明胶，重组基底膜中的IV型胶原蛋白的降解以及MMP-2的激活，但不激活pro-MMP-9。
乳腺癌剂量依赖性下调EGFR磷酸化，EGFR mRNA表达和蛋白水平，ERK1 / 2，磷酸化ERK1 / 2降低，体外细胞生长，MMP-2和-9以及TIMP-1和-2升高通过抑制HRG刺激的ErbB2 / ErbB3 / Akt的激活来抑制迁移/入侵MMP-2，FAK，MT1-MMP，NF-κB，VEGF降低，乳腺癌细胞与ECM，纤连蛋白，玻连蛋白的粘附力降低以及整联蛋白受体α5，β1，αv和β3的表达降低抑制AP-1，NF-κB，uPA，uPA-R，玻连蛋白和整联蛋白受体。
绿茶对防治肿瘤的作用研究
绿茶对防治肿瘤的作用研究绿茶对防治肿瘤的作用研究摘要：随着肿瘤发病率的不断增加，人们对寻求有效的预防和治疗方法越来越重视。
绿茶因其丰富的多酚类的保健功能成分，被广泛应用于防治肿瘤的研究中。
本文综述了绿茶对防治肿瘤的作用，包括抗肿瘤效应、抗氧化作用、抗炎作用、调节癌基因和抑制肿瘤相关基因、干预肿瘤微环境等方面的研究进展，并探讨其可能的作用机制。
研究表明，绿茶作为一种天然食物源的抗氧化剂和抗癌物质，具有重要的防治肿瘤的潜力。
绿茶中的多酚类化合物，如茶多酚、茶黄酮和儿茶素等，能够通过不同途径抗击肿瘤细胞的生长和转移，促进肿瘤细胞凋亡和细胞周期停滞，并调节免疫功能，使肿瘤细胞处于受到抑制和控制的状态。
此外，绿茶还具有辅助放疗和化疗的功能，能够提高抗肿瘤治疗的疗效。
综上所述，绿茶作为一种安全可靠的天然食物，具有潜在的防治肿瘤的作用，可用于发展防癌药物或作为辅助治疗的选择。
关键词：绿茶；防治肿瘤；抗肿瘤效应；抗氧化作用；抗炎作用；癌基因；肿瘤微环境1. 引言肿瘤是严重威胁人类健康和生命的疾病之一，其高发率和高死亡率使人们对防治肿瘤的研究越来越重视。
传统的防治肿瘤方法包括手术切除、放疗和化疗等，虽然取得了一定的效果，但副作用较大，且容易导致肿瘤耐药和复发。
因此，寻求安全、有效的肿瘤防治方法成为了当前的研究热点。
绿茶是一种广泛流行的饮品，其具有多酚类化合物的丰富含量，被认为具有抗肿瘤的潜力。
绿茶中的茶多酚、茶黄酮和儿茶素等成分，通过多种途径对肿瘤细胞生长和转移进行抑制，同时具有抗氧化、抗炎和调节免疫功能的作用。
绿茶作为一种天然食物，不仅安全可靠，还可辅助放疗和化疗，提高抗肿瘤治疗的疗效。
因此，绿茶在防治肿瘤方面具有重要的应用前景。
本文综述了绿茶对防治肿瘤的作用，包括抗肿瘤效应、抗氧化作用、抗炎作用、调节癌基因和抑制肿瘤相关基因、干预肿瘤微环境等方面的研究进展，并探讨其可能的作用机制。
2. 绿茶抗肿瘤效应的研究进展绿茶作为一种天然食物，被广泛研究其对肿瘤生长和转移的抑制作用。
绿茶对防治肿瘤的作用研究
绿茶对防治肿瘤的作用研究绿茶在中国已有数千年的历史，被人们誉为“中国茶之王”。
绿茶不仅是一种传统的饮品，还被广泛应用于药膳中。
随着现代科学技术的不断发展，越来越多的研究表明，绿茶对防治肿瘤具有显著的作用。
绿茶中所含的丰富抗氧化物质，如多酚类、儿茶素等，被认为是其抗肿瘤的主要活性成分。
绿茶中的多酚类化合物是一类强效的抗氧化剂，对于肿瘤的预防和治疗有着显著的效果。
研究表明，多酚类化合物能够通过清除自由基，减少氧化应激，保护细胞膜完整性，降低DNA的损伤，从而减少肿瘤的发生风险。
此外，多酚还能够抑制肿瘤细胞的增殖和扩散，诱导肿瘤细胞凋亡，加速肿瘤细胞的凋亡。
因此，绿茶中的多酚类化合物被认为是其抗肿瘤作用的重要组成部分。
此外，绿茶中的儿茶素也被认为对于防治肿瘤具有一定的作用。
儿茶素是绿茶中最主要的儿茶素成分，不仅具有明显的抗氧化作用，还对肿瘤的发生和发展有着显著的抑制作用。
研究表明，儿茶素通过多种途径对肿瘤细胞产生抑制作用，如抑制肿瘤细胞的增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、阻断肿瘤细胞的侵袭和转移等。
因此，绿茶中的儿茶素被认为是其抗肿瘤作用的重要成分之一。
除了多酚类和儿茶素，绿茶中还含有一些其他活性成分，如咖啡碱、氨基酸、维生素等，这些成分都对于绿茶的抗肿瘤作用发挥了一定的作用。
例如，咖啡碱是一种典型的中枢神经兴奋剂，具有镇静、提神醒脑的作用，还能够促进脂肪氧化和糖原分解，从而抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
氨基酸和维生素则能够增强机体的免疫功能，提高机体对抗肿瘤的能力。
因此，绿茶中综合活性成分的协同作用，使其具有更为显著的抗肿瘤效果。
近年来，研究人员对绿茶在防治肿瘤中的作用进行了深入研究，发现绿茶对多种肿瘤都具有显著的抑制效果。
例如，大量研究表明，绿茶可以显著降低乳腺癌、前列腺癌、结肠癌、胃癌等多种恶性肿瘤的患病风险。
其中，对于乳腺癌的防治作用尤为显著。
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，占全球女性恶性肿瘤发病率的第一位。
绿茶提取物EGCG对实验性口腔鳞癌移植瘤淋巴管形成的影响
Ｔｒ ａ ｎ ｓ ｐ ｌ ａ ｎ ｔ ｉ ｏ ｎ Ｔｕ ｍｏ ｒ ｏ ｆ Ｏｒ ａ ｌ Ｓ ｑ ｕ ａ ｍｏ ｕ ｓ Ｃｅ ｌ ｌ Ｃａ ｃ ｉ ｎ ｏ ｍａ
ＣＨＥＮ Ｘｉ ｕ 一 １ ａ Ⅱ １
（ Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｓ ｔ ｏ ｒ ｍ ａ ｔ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｃ ｅ ｎ ｔ ｒ ａ ｌ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆＸ ｉ ａ ｎ ｎ ｉ ｎ ｇ ， Ｘ ｉ ａ ｎ ｎ ｉ ｎ ｇ ４ ３ ７ １ ０ ０， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ）
Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ Ｅ ＧＣ Ｇ ｃ ｏ ｕ ｌ ｄ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｎ ｌ ｔ ｙ ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｈｅ ｔ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ＶＥ ＧＦ ． Ｃ ａ ｎ ｄ ｄ ｅ ｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｅ ｔ ｝ ｌ ｅ ｄ ｅ ｎ ｓ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆ ｌ ｙ ｍｐ ｈ ａ ｔ ｉ ｃ ｍｉ ｒ — ｃ ｏ ｖ ｅ ｓ ｓ ｅ ｌ ｓ ｉ ｎ ａ ｃ ｏ ｎ ｅ ｅ ｎ ￣ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ － ｄ ｅ ｐ ｅ ｎ ｄ ｅ ｎ ｔ ｍａ ｎｎ ｅ ｒ ． Ｃｏ ｎ ｄｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ＥＧＣ Ｇ ｃ ａ ｎ ｄ ｅ ｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｅ ｈｅ ｔ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｉ ｔ ｏ ｎ ｆ ｏ ｌ ｙ ｍｐ ｈ ａ ｔ ｉ ｃ ｍｉ ｒ ｃ ｏ ｖ ｅ ｓ ｓ ｅ ｌ ｓ ｏ ｆ ｔ ￣ ａ ｎ ｓ ｐ ｌ ｎｔ ａ ｉ ｏ ｎ ｔ ｕ ｍｏ ｒ ｏ ｆ Ｏ Ｓ Ｃ Ｃ，ｗｈ ｉ ｃ ｈ ｍａ ｙ ｐ ｒ ｏ ｖ ｉ ｄ ｅ ｅ ｘ ｐ ｅ ｒ ｉ ｍｅ ｎ ｔ ｌ ａ ｄ ａ ｔ ａ ｆ ｏ ｒ ｉ ｔ ｓ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ｌ ａ ａ ｐ ｐ ｌ ｉ ｃ ａ ｉ ｔ ｏ ｎ ．
研究发现常喝绿茶可降低胰腺癌风险
美国南佛罗里达大学莫非特癌症中心的一个小组在研究子前列腺癌细胞系之后，找到了绿茶中的成分多酚抗癌的一个原因。
此前有关绿茶多酚抗癌的文献很多，但其中的原理人们知道得并不多。
这家大学的研究人员前不久发表报告说，多酚可以减少“BCL-XL”蛋白，而这种蛋白会阻止癌细胞凋亡。
研究人员采用了不同浓度的绿茶多酚，结果表明，多酚的浓度越高，这种蛋白减少的效果越明显，从而促使更多的癌细胞凋亡。
在老鼠身上所做试验表明，大约每天两至三杯茶即可产生防癌效果。
科学家说，日本的一项研究也发现每天喝五杯以上的绿茶的妇女，得乳腺癌的机会比每天喝四杯以下绿茶的妇女低。
研究人员说，红茶也拥有差不多同样的效果的多酚。
研究人员认为，“BCL-XL”蛋白在许多癌症中过度表达，即“BCL-XL”蛋白充分“控制指挥”某些蛋白质的形成，而这些蛋白质会导致癌症，因此“BCL-XL”蛋白可以作为防治癌症的一个靶子。
们普遍认同绿茶及其提取物的防癌功效，然而长期以来从未有相应的科研数据来证实绿茶的抗癌功能。
近日国际知名《代谢》杂志刊登一项美国研究对此进行了研究。
美国洛杉矶加大海港医学中心所属洛杉矶生物医学研究所的研究人员阐明了绿茶中的活性成分如何改变癌细胞新陈代谢的机制。
他们发现绿茶活性成分中有一种很强的抗氧化剂——表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)，是抑制胰腺癌细胞新陈代谢中至关重要的酶。
胰腺癌细胞有很高的乳酸脱氢酶A(LDHA)的活性，人类其他癌症细胞的乳酸脱氢酶A的活性亦较高。
研究人员发现绿茶中的EGCG可抑制LDHA，从而干扰了癌细胞的代谢系统。
研究人员得出的结论认为，EGCG通过减低LDHA的活性而抑制胰腺癌细胞的代谢功能，从而降低了胰腺癌的风险。
该研究发现绿茶中的活性物质具有预防癌症的功效，这必将为癌症研究打开一扇新的大门，癌症研究将会进入一个全新的领域，这也能拓展研究其他食物的防癌作用。
美国洛杉矶加大海港医学中心(Harbor-UCLA Medical Center)所属洛杉矶生物医学研究所的研究人员阐明了绿茶中的活性成分如何改变癌细胞新陈代谢的机制。
复旦教授发现绿茶抗肝癌功效
复旦教授发现绿茶抗肝癌功效 2010年08月06日13:38 新闻晚报□记者张茜茜晚报讯源自绿茶的茶多酚能显著提高柔红霉素的抗癌作用，这是中国科学家们在研究肝癌发生发展及化学药物治疗中的又一新发现。
复旦大学昨天传来消息，这一由该校遗传工程国家重点实验室与美国约翰霍普金斯大学医学院合作的论文成功发表在8月3日最新出版的肝脏病学《Hepatology》杂志封面上。
据了解，柔红霉素是一种临床一线抗癌药物，被广泛应用于肿瘤的临床治疗。
然而，在人类肝脏中广泛存在的羰基还原酶1能将柔红霉素转化成一种新的醇代谢物柔红霉素醇。
这种新生成的醇代谢物不仅抗肿瘤活性比柔红霉素低，还会对心脏产生毒性，造成心肌细胞的损伤。
柔红霉素的这一代谢特点大大限制了它的临床应用。
若能找到羰基还原酶1的抑制剂，不仅可以提高柔红霉素等蒽环类抗癌药物的临床疗效，而且也可以降低柔红霉素的毒副作用。
复旦教授经研究发现，来源于绿茶中的茶多酚主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯是理想的抑制剂，它与现有的临床药物配伍使用，能提高柔红霉素的抗癌作用，并减弱柔红霉素对心脏的毒性，这一发现，不仅揭示了茶多酚与柔红霉素的组合使用可望作为今后肝癌治疗的一种新方式，而且也为进一步从药物代谢的角度系统分析肿瘤的耐药性，降低药物毒副作用，以及探讨肿瘤治疗中药物联用的多靶点协同效应原理，提供了新的思路和资料，因而具有广阔的应用前景。
茶多酚可增强柔红霉素抗癌作用发布日期：2010-08-13 来源：科学时报我要评论(0)更改字体：大中小【打印】【关闭】本报讯最新出版的肝脏病学杂志Hepatology，以封面文章的形式发表了由复旦大学遗传工程国家重点实验室与美国约翰霍普金斯大学医学院合作完成的题为《羰基还原酶1作为表没食子儿茶素没食子酸酯对抗肝癌的一种新型靶标》的研究成果。
这是中国科学家在研究肝癌发生发展及化学药物治疗中的又一新发现。
临床一线抗癌药柔红霉素（DNR）是一种蒽环类抗癌药物，被广泛应用于肿瘤的临床治疗。
绿茶可防癌秘密被揭开 原是“绿茶多酚”功劳
绿茶可防癌秘密被揭开原是“绿茶多酚”功劳
*导读：西班牙穆尔西亚大学和英国约翰·英尼斯中心研究人员发现，绿茶中一种叫做绿茶多酚(EGCG)物质，能防止癌细胞跟二氢叶酸还原酶(DHFR)结合生长。
……
西班牙和英国科学家揭开了绿茶有助于预防癌症的秘密。
西班牙穆尔西亚大学和英国约翰·英尼斯中心研究人员发现，绿茶中一种叫做绿茶多酚(EGCG)物质，能防止癌细胞跟二氢叶酸还原酶(DHFR)结合生长。
“我们首次发现绿茶多酚能阻止DHFR，英尼斯中心索恩利教授说：
这种酶是抗癌药物针对的目标。
”
他补充说：“据我们所知，这是首次发现绿茶多酚有阻止DHFR的作用。
”
绿茶中的绿茶多酚含量是普通茶叶的五倍，绿茶能减少某些癌症的发生，但是科学家过去不清楚，是什么物质在怎样起预防作用，所以也无法决定，人一天应该喝多少绿茶才有效果。
相关名茶知识:绿茶的功效,绿茶的种类,绿茶的作用,绿茶的好处,绿茶,庐
山云雾茶,君山银针,西湖龙井茶,台湾高山茶价格,台湾冻顶乌
龙茶,阿里山高山茶,台湾梨山茶,茶厂,羊岩勾青.
索恩利说，绿茶多酚可能只是绿茶中有抗癌作用的物质之一。
他们还发现，绿茶多酚分子结构跟抗癌药甲氨蝶呤片(Methotrexate)结构相近。
DHFR对健康细胞和癌细胞都至关重要，绿茶多酚对DHFR约束力很强，但比甲氨蝶呤片弱，所以对健康细胞副作用会比抗癌药小。
绿茶提取物EGCG阻止牙本质龋进展的初步研究
牙 本 质 龋 的 发 展 包 含 脱 矿 和有 机 基 质 分 解 破 坏 两 个 复 杂 而 又 互 相 影 响 的 生 化 过 程 。胶 原 蛋 白 的 降解 对 牙 本 质 脱 矿 过 程 有 加 速 作 用 。基 质 金 属 蛋 白 酶 （ ＭＭＰ ） 一 类 结 构 中 含 ｓ 是
（ 、 、 三方 面 ） 生 慢性进 行性破 坏 的一 种疾病 。是 口 色 形 质 发 腔 三 大 主 要 疾 病 之 一 ， 导 致 牙 髓 炎 、 髓 坏 死 、 尖 周 病 的 是 牙 根 主 要 原 因 。龋 损 发 生 时 ， 菌 产 酸 ， 本 质 脱 矿 ， 后 由于 唾 细 牙 而 液 的缓 冲作 用 使 龋 损 环 境 由酸 性 逐 渐 变 成 中性 ， 此 变 化 过 在 去 除 咬 合 面 釉 质 层 ， 牙 冠 中部 的 牙 体 组 织 制 备 成 ５ ｍ 将 ｍ ｘ５ ｍ ２ ｍ 的 牙 本 质 块 。标 本 置 于 含 有 ２ ２ ｍｏ Ｌ Ｃ “ ， ｍｘ ｍ ． ０ｍ ｌ ａ ／ ２ ２ ｍ ｌＬ Ｐ 和 ０ ０ ｏ Ｌ乙酸 的溶 液 （ Ｈ ４ ０ 中 ３ ．０ｍ ｏ Ｏ ” ／ ．５ｍ ｌ ／ ｐ ．） ７
绿 茶 提 取 物 Ｅ Ｇ 阻 止 牙 本 质 龋 进 展 的 初 步 研 究 ＧＣ
黄 彬 ， 黄 琴 陈
（ 宁学院 Ｐ腔教 研 室 ， 北 成 宁 ４ ７ ０ ） 成 湖 ３ １０
［ 要 ］ 目的 摘 研 究 没 食 子 儿 茶 素 浸 食 子 酸 酯 （ Ｇ Ｇ） 牙 本 质 龋进 展 过 程 中胶 原 降 解 程 度 的 影 响 。方 法 ＥＣ 对 使
龋 病 的进 展 相 关 。
吸 取 １０ ｔ ０ Ｌ的 上 清 液 用 于 检 测 Ｉ型 胶 原 羧 基 端 肽 （Ｃ Ｐ 。 ｚ ＩＴ ） 使 用 芬 兰 Ｏ ｉ ｉ ｎｓ ｃ 供 的 ＩＴ ｒ ｎＤａ ｏｔａ提 ｏ ｇ ｉ Ｃ Ｐ放射 免疫 试 剂 盒 检 测
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
绿茶成分ＥＧＣＧ抗肿瘤作用研究进展滕翠琴龚受基刘仲华*（湖南农业大学园艺园林学院，茶学教育部重点实验室·长沙·４１０１２８）摘要：表没食子儿茶素没食子酸酯（ＥＧＣＧ）是绿茶的主要活性成分。
近年来越来越多的科学工作者将注意力集中在儿茶素单体ＥＧＣＧ的抗肿瘤作用上，证实了ＥＧＣＧ具有广泛的生物学特性和药理效应，能够抑制多种肿瘤的形成和发生，是茶叶中抗肿瘤效应的主要活性成分，本文就近年来国内外ＥＧＣＧ抗肿瘤作用机制研究进行综述。
关键词：ＥＧＣＧ；肿瘤；药理作用Advances in research on Anticancer effect of (-)-Epigallocatechin Gallate（EGCG ）TENG Cui-qin,GONG Shou-ji,LIU Zhong-hua *（Key Lab of Tea Science,College of Horticulture and Landscape,Hunan Agricultural University,Changsha 410128,China ）Abstract:（－）－Ｅｐｉｇａｌｌｏｃａｔｅｃｈｉｎｇａｌｌａｔｅ（ＥＧＣＧ）ｉｓｔｈｅｍａｉｎａｃｔｉｖｅｉｎｇｒｅｄｉｅｎｔｉｎｇｒｅｅｎｔｅａ．ＴｈｅａｎｔｉｃａｎｃｅｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＥＧＣＧｈａｓｇａｉｎｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔａｔｔｅｎｔｉｏｎａｍｏｎｇｓｃｉｅｎｔｉｓｔｓｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓａｎｄｈａｓｂｅｅｎｐｒｏｖｅｄｔｏｐｏｓｓｅｓｓａｗｉｄｅｒａｎｇｅｏｆｂｉｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ，ｗｈｉｃｈｃａｎｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｆｏｒｍａｔｉｏｎａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｍｕｌｔｉｐｌｅｃａｎｃｅｒｓ．ＴｈｉｓｐａｐｅｒｒｅｖｉｅｗｓｓｏｍｅｏｆｔｈｅｒｅｐｏｒｔｅｄａｎｔｉｃａｎｃｅｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆＥＧＣＧ．Key words:ＥＧＣＧ，Ｔｕｍｏｒｓ，Ａｎｔｉｔｕｍｏｒｍｅｃｈａｎｉｓｍ绿茶富含预防癌症成分，主要为表儿茶素（EC）、表没食子儿茶素（EGC ）、表儿茶素没食子酸酯（ECG ）、表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG ）。
EGCG 是茶叶中特有的、含量最高的儿茶素，是茶多酚中最具抗癌、降脂、降血糖、抗氧化等潜力的活性成分。
皮肤癌、肺癌、口腔癌、食管癌、胃癌、小肠癌、结肠癌、膀胱癌、肝癌、胰腺癌、前列腺癌和乳腺癌等不同的动物模型实验证明了绿茶提取物茶多酚抑制肿瘤的作用[1]。
EGCG 的抗肿瘤作用已经得到国内外相关研究人员的认可，被列为一种潜在的抗癌新药物，本文综述了各国学者对EGCG 抗肿瘤药理作用机制的研究结果。
1EGCG 抗肿瘤的机制绿茶儿茶素中的EGCG 抗肿瘤药理作用机制包括EGCG 抑制肿瘤血管生成，对细胞信号传导的影响，抑制酶的活性，诱导肿瘤细胞周期阻滞，以及抗氧化和抗炎作用，EGCG 对其高亲和结合蛋白的作用等途径。
1.1抑制肿瘤血管生成血管形成为肿瘤提供营养物质和氧气，对肿瘤发生、生长、浸润、转移以及对肿瘤的预后有决定性的意义。
血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF ）是一种特异性内皮细胞分裂素，是促肿瘤血管生成的关键因子。
血管内皮生长收稿日期：２０１２－０７－０１修改稿收到日期：２０１２－０７－３１作者简介：滕翠琴（１９８６－），女，在读硕士研究生，研究方向：天然产物活性与开发。
*通讯作者：ｌａｒｋｉｎ－ｌｉｕ＠１６３．ｃｏｍ第３９卷第４期２０１２年１２月Ｖｏｌ．３９，Ｎｏ．４Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２０１２TEA COMMUNICATION茶叶通讯第４期因子受体（vascular endothelial growth factor receptor, VEGFR）属酪氨酸激酶受体（receptor tyrosine kinase, RTK）。
EGCG能够通过抑制酪氨酸激酶受体RTKs 的活性抑制结肠直肠癌细胞的生长。
EGCG在人结肠直肠癌细胞中对VEGF/VEGFR活性的影响和促进血管生成的缺氧诱导因子（HIF-1α）蛋白表达的影响，EGCG能够降低VEGF、HIF-1α的表达并抑制VEGF/VEGFR的活性[2]。
EGCG也可以通过阻断RTKs家族的表皮生长因子受体（EGFR）、胰岛素样生长因子-1受体（IGF-1R）和血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的激活，从而抑制结肠癌和肝癌等多种癌细胞增殖和诱导癌细胞凋亡[3]。
EGCG可下调白血病细胞株K562细胞VEGF mRNA的表达，从而减少VEGF的分泌[4]。
EGCG既可以减少VEGF的旁分泌，减弱其促进内皮细胞生长的作用，又可以减少VEGF的自分泌，抑制肿瘤细胞的分裂增殖，诱导肿瘤细胞的凋亡，从不同途径发挥其抗肿瘤血管形成的作用。
EGCG调节血管新生信号通路是EGCG抑制肿瘤作用机制之一。
在癌细胞转移侵袭过程中，癌细胞能够紧密粘附于血管内皮细胞是关键步骤。
EGCG处理后的子宫颈癌细胞（HeLa）在肿瘤血管生成过程中，内皮细胞的基因表达模式发生改变，促进癌细胞增殖、粘附、移行及侵袭能力的相关基因表达下降，而拮抗癌细胞增殖、粘附、移行及侵袭能力的相关基因表达上调[5]。
1.2对细胞信号传导通路的影响肝细胞生长因子/离散因子（HGF/SF）异常活化与很多癌症的形成和发展有关，HGF/SF是酪氨酸激酶受体c-Met的配体，它们共同形成的HGF/SF-Met信号通路能诱导细胞增殖、分散、迁移、器官形态形成、血管发生等一系列生物效应，其信号通路的失调会导致细胞的侵袭性生长以及肿瘤的发展和转移。
EGCG抑制HGF/SF-Met信号通路的传导主要通过抑制HGF/SF诱导的细胞离散或尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）的活性等途径来进行，同时降低HGF/SF诱导的Met受体酪氨酸磷酸化，降低HGF诱导的肿瘤细胞迁移和入侵[6]。
c-Met作为HGF已知的唯一受体，是一个可诱导基因，可以应答许多细胞因子、生长因子及环境因素等细胞外信号的影响，因此c-Met表达调控就成为关键的一环。
EGCG就是通过抑制c-Met的表达从而抑制HGF诱导的细胞增殖、分散、迁移[7]。
大多数肿瘤的发生与IA型磷脂酰肌醇-3激酶（PI3-K）和其下游分子蛋白激酶B（PKB/AKt）所组成的信号通路密切相关。
EGCG是PI3-K的ATP竞争抑制剂，能够抑制乳腺癌细胞（MDA-MB-231）、人肺腺癌A549细胞的Akt-Ser473磷酸化水平，抑制细胞增殖[8]。
PI3K-Akt信号通路调节肿瘤细胞的增殖和存活，是目前研究抗肿瘤作用机制的主要信号通路。
1.3抑制酶活性丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）是存在于大多数细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,包括三个亚家族:细胞外调节的蛋白激酶（ERKs）、c-Jun N末端蛋白激酶（JNKs）和p38蛋白激酶。
MAPKs信号转导通路能将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内，引起细胞增殖、分化、转化及凋亡等细胞生物学反应。
EGCG抑制人角膜上皮细胞HCEpiC的p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs p38）、c-Jun氨基末端激酶（JNKs）和NF-κB的磷酸化作用抑制转录因子激活蛋白1（AP-1）的转录活性[9]，抑制肿瘤细胞的增殖。
鞘磷脂衍生物神经酰胺（Cer），鞘氨醇（Sp）及1-磷酸鞘氨醇（SIP）调控细胞的增殖与凋亡，它们代谢平衡的关键酶是神经鞘氨醇激酶（SPK1）。
SPK1参与细胞因子的信号传递，调节细胞迁移、增殖及凋亡。
EGCG是子宫颈癌细胞代谢抑制剂，通过降低肿瘤细胞中SPK1的活性和Cer、SIP的水平，诱导肿瘤细胞凋亡[10]。
尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UGT）是Ⅱ相药物代谢酶，可催化致癌物与葡萄糖醛酸结合，加速致癌物的排泄，起辅助抗癌作用。
EGCG诱导结肠癌Nrf2基因表达上调进而促进代谢酶UGT1A的表达，对结肠癌有化学预防作用[11]。
天门冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶（Caspase）是细胞凋亡过程中的关键因子，Caspase被激活或过表达均可引起细胞凋亡。
EGCG对鼻咽癌CNE-2裸鼠移植瘤的放疗有增敏作用，可能与上调Caspase-3mRNA的表达有关[12]。
锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）是一种新型的肿瘤抑制蛋白，在肺癌中的表达比在正常组织中的表达低。
转染Mn-SOD cDNA的肺癌细胞明显抑制肿瘤细胞增殖。
鼻咽癌细胞CNE-2经EGCG处理后，Mn-SOD表达明显上调，且随EGCG作用时间延长滕翠琴等：绿茶成分ＥＧＣＧ抗肿瘤作用研究进展9第３９卷茶叶通讯有升高趋势，Mn-SOD表达水平的提高可能是EGCG发挥抗癌作用的机制之一[13]。
Mn-SOD通过调节细胞凋亡的相关蛋白Bcl-2和Bax的表达，即上调Bax表达，下调Bcl-2表达，增加Bax/Bcl-2的比例和提高Caspase-3活性从而诱导细胞凋亡。
葡糖苷酶Ⅱ是一类催化糖苷键水解的酶，是内质网中糖蛋白合成和质量控制的重要酶。
Konta L 等[14]研究发现EGCG在人黑色素瘤细胞SK-Mel28中抑制葡糖苷酶Ⅱ活性，诱发未折叠蛋白质反应（UPR），阻断糖蛋白在内质网中合成、排序，可能与抑制作用有关。
EGCG直接抑制组氨酸脱羧酶（HDC）和芳香族L-氨基酸脱羧酶（DDC）活性[15]。
HDC和DDC是同源酶，在炎症、神经变性、肿瘤疾病中主要刺激单胺类神经递质生物合成，具有抗炎、抗癌和抗血管形成的作用。
DEAD-box家族蛋白是一类ATP依赖的RNA 解旋酶，参与RNA代谢的几乎所有过程。
DEAD-box RNA解旋酶p68在各类肿瘤中过量表达，随之发现该酶是研究抗肿瘤药物新靶点。
人胃癌细胞AZ521经过EGCG作用后p68的表达下降[16]，主要通过降低p68蛋白酶活性，阻断β-连环蛋白信号通路从而抑制AZ521细胞的增殖，其中β-连环蛋白信号途径异常与肿瘤的发生发展密切相关。
1.4诱导肿瘤细胞周期阻滞EGCG能够通过阻滞肿瘤细胞于G0/G1期从而发挥其抑制肿瘤细胞增殖。
范丽萍等[17]在研究EGCG 对人急性单核细胞白血病细胞株U937的作用中发现EGCG调控U937细胞阻滞于G0/G1期，抑制U937细胞的增长。
在人结肠癌HT-29细胞中则是在G1期阻滞，且随着EGCG处理时间的延长，其诱导周期阻滞的效应越明显（P<0.05）[18]。
1.5抗氧化和抗炎作用茶多酚作为一种高效低毒的自由基消除剂，具有强烈的抗氧化和清除自由基功能，能抑制或阻断氧化剂造成的细胞DNA断裂和DNA结构功能的破坏，从而预防细胞发生突变、癌变或病变死亡。